慢性阻塞性肺疾病诊疗.ppt

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范,定义病因发病机制病理生理诊断鉴别诊断治疗,一定义,慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD）简称慢阻肺，是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。,肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV1/FVC）70%，表明存在持续气流受限。,慢性支气管炎咳嗽咯痰每年持续3个月以上、连续2年以上，并排除慢性咳嗽的其他已知病因。肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限（吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%）时，即诊断为慢阻肺。,2018年我国慢阻肺流行病学调查，慢阻肺患病率占40岁以上人群13.7%。慢阻肺是导致慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病最常见的病因，约占全部病例的80%。肺功能进行性减退，严重影响病人的劳动力和生活质量，造成巨大的社会和经济负担，世界银行/世界卫生组织研究，预计2020年慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位。,二病因,吸烟最重要的环境发病因素（没有之一），患病率高28倍。烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经，使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。,二病因,职业粉尘和化学物质接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或接触时间过长。空气污染大量有害气体如二氧化硫、二氧化碳、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。感染因素病毒（流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒）、支原体、细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌）等感染，同样造成气管、支气管黏膜损伤和慢性炎症。其他因素免疫功能紊乱、气道高反应性、自主神经功能失调、年龄增大等机体因素和气候等环境因素。,三发病机制,炎症机制气道、肺实质和肺血管的慢性炎症中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞中性粒细胞的活化和聚集，释放弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。蛋白酶抗蛋白酶失衡机制蛋白酶增多或抗蛋白酶不足，均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。吸入有害气体和有害物质，可导致蛋白酶产生增多或活性增强，抗蛋白酶产生减少或灭活加快；氧化应激、吸烟等可降低抗蛋白酶的活性。,三发病机制,氧化应激机制氧化物主要有超氧阴离子、羟根、次氯酸、过氧化氢、一氧化氮等，可直接作用并破坏生化大分子如蛋白质、脂质、核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，参与多种炎症介质的转录。其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。,三发病机制,上述机制共同作用，最终产生两种重要病变：小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等，使小气道阻力明显升高；肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常拉力减少，小气道较易塌陷；同时肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低。进而造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。,四病理生理,持续气流受限导致肺通气功能障碍。肺组织弹性减退，肺泡持续扩大、回缩障碍，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致肺泡周围的毛细血管受压、退化，肺毛细血管大量减少，肺泡间血流量减少，肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大。部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，产生通气与血流比例失调。肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍，引起缺氧和CO2潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。,五诊断标准,临床表现症状早期可没有自觉症状慢性咳嗽常晨间明显，夜间阵咳或排痰。咳痰白色黏液或浆液泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰多。急性发作期痰量增多，脓性痰。气短或呼吸困难逐渐加重，致休息时也觉气短。喘息和胸闷其他体重下降、食欲减退等,五诊断标准,临床表现体征视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分人呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。触诊双侧语颤减弱。叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界、肝浊音界下移。听诊双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及湿啰音和（或）干啰音。,五诊断标准,2.辅助检查肺功能检查吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC500ug/d单独使用ICS不能改变FEV1的长期下降，故ICS+LABA联合，常用布地奈德福莫特罗粉吸入剂（160/4.5ug、320/9ug）1吸bid；氟替卡松沙美特罗粉吸入剂（250/50ug、500/50ug）1吸bid。常见不良反应：少数患者出现口咽局部不适如声音嘶哑、咽部不适、念珠菌感染等，吸药后应及时用清水漱口。,（一）稳定期的治疗,祛痰药氨溴索片30mgtidN-乙酰半胱氨酸0.6bid羧甲司坦0.5tid常见不良反应：可引起恶心、胃炎等，减量或停用可缓解。其他药物磷酸二磷脂酶-4抑制剂罗氟司特，用于慢阻肺频繁急性加重病史的患者，可以降低急性加重风险。,可降低部分患者急性加重的风险,稳定期评估,综合评分分组,（一）稳定期的治疗,慢阻肺稳定期初始药物治疗,（一）稳定期的治疗,药物治疗决策：选择正确的吸入装置：是否能够自主吸入、有无足够的吸气流速、口手是否协调。雾化吸入给药对于一部分年老体弱、吸气流速较低、疾病严重程度较重、使用干粉吸入器存在困难的患者是更好的选择。每次随访均应检查患者吸入技术是否正确。,（一）稳定期的治疗,（一）稳定期的治疗,3.非药物治疗（1）长期家庭氧疗对慢阻肺并慢性呼吸衰竭患者可提高生活质量和生存率指征：PaO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症。PaO25560mmHg，或SaO20.55）。鼻导管吸氧，氧流量1.02.0L/min，吸氧时间15h/d使病人在海平面、静息状态下，达到PaO260mmHg和（或）SaO2升至90%以上。,（一）稳定期的治疗,（2）康复治疗改善活动能力，提高生活质量。具体包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。运动训练推荐每周进行2次指导下训练，如耐力训练、间隙训练、抗阻/力量训练。,（一）稳定期的治疗,（3）疫苗接种推荐慢阻肺患者接种流感疫苗，所有年龄65岁的患者推荐接种肺炎链球菌疫苗，如13价肺炎球菌结合疫苗（PCV13）和23价肺炎球菌多糖疫苗（PPSV23）。（4）外科治疗仅适合少数有特殊指征病人。术前必须进行动脉血气分析、肺功能测定和胸部CT检查，全面评估呼吸功能。手术方式包括肺大疱切除术和肺减容术。肺移植技术要求高、供体资源有限、手术费用昂贵等。,（二）急性加重期的治疗,目的：尽量降低本次急性加重的不良影响，预防未来急性加重的发生。1.确定急性加重的原因（最多见为细菌或病毒感染），结合症状、体征及检查等评估病情严重程度，门诊或住院治疗、或转诊。2.胸部X线排除气胸等，监测动脉血气分析或血氧饱和度。3.支气管扩张剂治疗，有明显喘息症状者可增加短效支气管扩张剂的剂量或（和）频率，联合SABA（如沙丁胺醇2.5mg或特布他林5mg，3次/d雾化吸入）和SAMA（如异丙托溴铵500ug，34次/d雾化吸入）。,（二）急性加重期的治疗,4.糖皮质激素：考虑雾化吸入布地奈德12mg34次/d，病情重者可静脉予甲泼尼龙4080mg，每日1次，连续57天。5.抗生素：当病人呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加、脓性痰时，应依据当地常见病原菌及其药物敏感情况积极选用。门诊患者轻症可选阿莫西林/克拉维酸、头孢呋辛、左氧氟沙星等；较重者可予第三代头孢菌素如头孢曲松等住院患者根据预计的病原菌及当地细菌耐药情况选择，如-内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂、大环内酯类或呼吸喹诺酮类。一般多静脉滴注。如找到确切病原菌，根据药敏结果选择。,（二）急性加重期的治疗,6.机械通气：对于并发严重呼吸衰竭的患者可选用无创呼吸机有创呼吸机,（二）急性加重期的治疗,7.其他治疗措施：合理补充液体和电解质。补充营养，保证热量和蛋白质、维生素等摄入，必要时插胃管或肠外营养。积极排痰治疗，最有效的措施是保持机体有足够体液，使痰液变稀薄；其他如刺激咳嗽、叩击胸部、体位排痰等。积极处理伴随疾病（如冠心病、糖尿病等）及合并症（如自发性气胸、休克、上消化道出血等）。,（三）慢阻肺的管理,（三）慢阻肺的管理,随访药物治疗若起始药物治疗适合，维持原治疗方案；若不适合，针对最主要的症状治疗（呼吸困难或急性加重）；根据患者现有治疗放入下表中相应位置；调整、评估及回顾疗效；诊断时的分组情况和现在药物治疗无关,（三）慢阻肺的管理,（四）合并症,慢阻肺合并其他疾病（合并症），对预后有显著影响；总体上，合并症不改变慢阻肺的治疗方法，同时也应常规治疗合并症；肺癌常在慢阻肺患者中出现，是死亡的常见原因；心血管疾病是慢阻肺最常见和最重要的合并症；骨质疏松症和抑郁/焦虑是慢阻肺常见的重要合并症，但经常漏诊，其常与不良的健康状况和疾病预后有关；胃食管反流与急性加重风险增加和较差的健康状况有关；当慢阻肺作为多种