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在植物中对阴影做出反应的光感受器信号网络关键词光敏色素，隐花色素，避阴反应，光敏色素相互作用因子（PIF），生长素摘要植物冠层的动态的光环境是由光敏色素，隐花色素，向光素，以及紫外线抵抗位点8（UVR8）来感知的。这些受体控制了植物为了避免暴露在有限的或者过量的光照下的避阴反应，以及对于无法避免的环境的适应性。具有较低的红光/远红光的比的阴暗的光照降低了光敏色素B的活性，而这也使得光敏色素相互作用因子（PIFs）能直接的激活合成生长素基因的转录，从而导致了避阴反应。PIF和DELLA蛋白直接相互作用，并结合赤霉素和油菜素内酯信号来共同完成避阴反应。避阴反应也需要基本的光形态建成1（COP1）的参与，而这一蛋白是光敏色素，隐花色素和UVR8的靶标。多种调节途径以及昼夜节律中的参与形成了一种复杂的调控网络，使得植物能够在和相邻植物竞争时即使对非常细微的威胁都做出反应，同时也能够对主要的环境波动，如昼夜的循环，形成一定的补偿。1. 植物冠层的光环境在拥挤的植物冠层中，上层的叶片拦截了本可以到达较低叶片层的阳光的照射，于是植物就变得相互遮蔽了。管理植物站立的环境涉及到播种密度、去叶片、施肥、品种结构等一系列决策，而这又会影响到这种植物关于入射辐射的角度和以及由此产生的对阴暗程度的影响的区域和位置。（？）阴影涉及到辐射度的可选择的波长的衰减。绿色叶子强烈的吸收在UV辐射（280320 nm for UVB, 320400 nm for UVA）以及光合成有效辐射（PAR）（400-700nm）范围内的辐射，尤其是光谱中的蓝色和红色区域；而它们更强烈的输送和反射远红光(700800 nm)和红外线波段（图1a）。有一些因素指出作为一种信号的红光(660 nm)/远红光 (730 nm)的光子通量比(R:FR)的重要性。正如史密斯强调的那样（128），R:FR（a）阴暗提供了一种高度可靠地指示作用，因为它相对而言是不受其它环境条件的影响的，（b）它和光敏色素光受体的活性有关（如下所示），并且（c）当环境变为一种试验模拟的冠层条件时它起始了对阴暗做出的反应。由于光照的反射所造成的R:FR的改变随后转化为一种早期的临近植物的存在的警告信号提供给植物，而这一切甚至发生在植物生长的冠层形成叶片的相互遮蔽以前（5）。阴影的降低的辐射度（7）和蓝/绿光的比率（13,118）也提供了信号，这一信号虽然并没有享有所有的和R:FR一样的优良的特性，但对于植物的避阴反应确是很重要的。 图1 描述了生长在不同密度下的西红柿植株所体验到的光环境的主要特点。远程传感器探针要么置于朝着上方以便观测到达叶片的光的特点（图1c），要么朝着临近植株以便观测到达茎的水平传播的光的特点（图1d）。只有生长在最密的地方的植株的叶子相互遮蔽了对方，并且比分离的植株接受到了更少的光合成有效辐射（PAR）和更低的R:FR，但是即使处于远低于叶片相互遮蔽所需的密度，茎也收到了来自相邻植物的信号。在这里所展示的例子（图1d），和生长被控制在每平方米小于20株植物相比，在每平方米有90株植物时，由于相邻植物之间有选择性光反射增加了远红光，使的到达每株植物茎的R:FR降低了。而在每平方米有120株植物时，由于来自于相邻叶片的阴影的投射，使的到达每株植物茎的R:FR较低。到达每株植物茎的R:FR随着植株密度的增加而逐渐的下降（图1d），而这些植株对这些信号所做出的反应也是如此（图1e）。2. 冠层通过感光受体感知光信号阴影的程度影响到某些生理过程。在阴影下降低的辐照度限制了光合作用，同时也降低了过量的PAR 和UVB对植物造成损伤的机会。光谱成分的改变打破了在光系统I 和 II之间形成的平衡。在温度上的相关的改变可以影响新城代谢反应和减少对水的需求。这些输入信号通过光合作用，光损伤以及温度来直接发挥的作用不包括在这篇综述中，这篇综述主要关注于特定的感光受体的作用。相关的综述有助于从不同的角度来了解和获得关于这一领域研究的演变的观念（4,18,22,47,95,127,129）。感受光的感受器涉及到感知完全光照和阴影光照差异，包括光敏色素，隐花色素，向光素和紫外线抵抗位点8（UVR8）（图2a）。支持这些光感受器存在一定的作用的实验证据依赖于（a）使用光感受器突变体，这显示出了在自然的或者模拟光照的阴影的条件下植物的生长特性，以及在自然的还是模拟光照的阴影的条件下植物的生长和野生型相比有更少的不同，以及/或者（b）选择性的模拟由特定的光感受器感知的阴影-光照条件的特性（例如，在相同的PAR条件下比较较低和较高的R:FR）。2.1光敏色素光敏色素是由大约120-kD，带有一个单一的线性四吡咯发色团的单体构成的同型二聚体光感受器（137）。它有两种形式。生物学上不活跃的Pr型，它在红光下（660nm）下有最大的吸光度，能够光转化成生物学上活跃的Pfr型，它显示出一种不同的构象，并在远红光下（730nm）下有最大的吸光度。活跃的Pfr放松就成为了Pr。而且，Pfr在泛素化后能够在蛋白酶体中被降解，但有些通过一种不需要光照的反应又能够重新聚集转化成Pr（热逆转或者暗逆转）。光敏色素脱辅基蛋白（？）是由包括PHYA,PHYB,和PHYC三个主要的分支在内的一个小的基因家族编码的（93）。在一些物种中，PHYB家系包括不同的成员（在拟南芥中的HYB,PHYD和PHYE; 在西红柿中的PHYB,PHYB2,和PHYE等等）。在对阴影有所响应的广泛的众多光感受器中，光敏色素B (phyB)毫无疑问是最重要的一个，虽然在某些情形下，可能也含有该家系的一些其它的冗余成员（图1f）。phyB的Pfr从细胞质移动到细胞核一种移动促进了它对于转录因子的选择性结合（106）-并在那里发挥它的生物活性。phyB的基本的生物化学/生物物理学的功能并没有被确定。phyB能够感知较低的R:FR的阴影光照，而和Pr-向-Pfr 反应相比，这增加了Pfr-向-Pr反应的量，使这个平衡状态向Pr型转化的方向移动（图2b） 植物光敏色素非常适合于在冠层的R:FR范围内发挥作用，尤其是和微生物模型相比（137）。在拟南芥中，phyB表现为暗逆转（133）（图2b），这使得它成为辐照度的一个好的传感器，至少在幼苗发育的早期阶段（23,108）。在阴暗的低辐照度的条件下，Pfr的暗转化可能变得相对更重要，因为光转化反应很慢，phyB由平衡状态向Pr移动。在完全的日光下，光反应比暗转化更迅速，Pfr的比例据推测达到了光致平衡。phyB的Pfr的破坏相对较低（81）并且涉及到E3连接酶基本的光形态建成1（COP1）（61）.光敏色素A（phyA）Pfr在和远红外的延长的下胚轴1（FHY1）及类似FHY1（FHL）的蛋白结合后就移动到细胞核内了（52）。一旦进入细胞核，它必须被转换为Pr，通过释放起抑制作用的FHY1和FHL来实现，然后转换回在核内具有活性的Pfr型（109）（图2C）。phyA的Pfr的破坏是很快的，并且涉及到COP1（122），而暗逆转依赖于遗传背景（40）。在细胞质内的不活跃的phyA的Pr和细胞核内的活跃的Pfr之间的一些步骤是由红光决定的，其它的则是由远红外光决定（图2c）。由于在红光和远红外光的混合物的情形下phyA的活性很大程度上受到在1.1和0.3之间的R:FR的影响，并且事实上受到非常低的R:FR（0.3）的促进，因而它并不是一个很好的R:FR感应器。当通过对一种PAR的背景增加远红光的方式来模拟较低的R:FR的阴影时，总体增强的辐照度增强了phyA的活性（64）。对于和阴影相关的辐照度的改变，phyA是一个很好的感应器（118），可能是因为多重的光反应需要核内的phyA的 Pfr的产出吧（109）（图2c）。尽管经常被忽视，phyA也可以对阴影反应做出直接贡献，尤其是在phyB突变的遗传背景下这一作用变得尤为明显（在图1f将phyB1 phyB2突变体和phyA phyB1 phyB2进行比较）。在有phyB存在的条件下，phyA对phyB信号的影响这一贡献却被掩盖了（25）。在太阳光下生长了几个星期的西红柿植株中，phyA对于植物在阴影下的反应鲜有功效（在图1f中将处于每平方米600株植物密度下的phyB1 phyB2突变体和phyA phyB1 phyB2进行比较）。然而，在年幼的拟南芥幼苗中，对于在暗下生长且需要在暗形态建成（在暗下的发育模式）和光形态建成之间完成转换（141），这一转换也被称为去黄化的植株而言，phyA是至关重要的。2.2蓝光以及紫外线光受体隐花色素是一种类似于光裂合酶的蓝光/长波紫外线光受体（图2a），它结合了一个黄素腺嘌呤二核苷酸发色团（142）。拟南芥中的隐花色素1（cry1）存在于细胞质和细胞核中，并且它的数量和位置并没有表现为受到光照的显著影响。而且除了感知蓝光/长波紫外线光外，cry1也参与到感受蓝光/绿光的比（13,118）。Bouly 等 (13)已经假设cry1通过蓝光激活，从而开始形成一个黄素半醌的信号的状态，而这一状态又可以被绿光转化为一种不活跃的形式，但这一观点已经受到了挑战（86）。拟南芥的cry2在对日长的反应中扮演了一个很关键的角色，同时对一些阴影反应也有所贡献。向光素是由蓝光/长波紫外光辐射激活的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（29）（图2a）。向光素含有两个能够结合到黄素单核苷酸发色团上的LOV结构域。拟南芥有两种向光素（phot1和phot2），它们共享特定的功能。它们位于质膜，但一旦被激活就会游离出去。向光素在感知植物组织内光照梯度方面扮演了很重要的角色。UVR8是一个螺旋蛋白二聚体，其单体的形成是基于吸收中波紫外线辐射的可能作为一个发色团的特定的色氨酸的基础之上（55）（图2a）。UVR8单体从细胞质移动到细胞核。3. 由感光受体调节的对冠层光信号的反应稠密的和稀疏的冠层应对着不同的挑战，从处于限制性的PAR而缺少光合作用产物的程度，到由于过量的PAR 和UV而受到损伤的水平不等。躲避反应趋向于最小化的暴露在这些压力资源面前，而适应反应趋向于减少不可避免的极端条件所造成的不利影响（图3）。由感光受体感知的植物冠层的光信号调节了这些反应的程度。3.1避阴性由光敏色素（127-129）和隐花色素（68,118）感知的目前的或者将来的阴影信号引起了植物体型的改变，使得植物趋向于降低阴影的程度。这也就是所谓的避阴反应。在植物冠层的较低层以及靠近相邻植物时阴影是更严重的，因而也加速了冠层生长的进程；例如阴影在垂直面，水平面以及时间维度各不相同。避阴反应涉及到一个或者更多的坐标轴，而这一综合征的主要组成物因物种而异。在垂直面的避阴反应中，树叶的平均位置通过一种树叶的高度的增加或者处于冠层较低层的树叶的降低的方式而得到提高。由于冠层的较低层上升，而受到了更好的照射，树叶于是平均而言就受到了更少的隐蔽。增加的茎的生长（56,97）（图1e），增加的叶柄的生长，以及偏下性（叶子由于下表面生长比上表面生长快使得其向上弯曲）（74,117）提升了叶身的位置。减少的分支（45）和加快的叶片衰老（114）减少了冠层基部的叶子数量。增加的茎的延长生长可能是已知的最清楚的由感光受体调节的在阴暗下的反应（图1e）。茎可以选择性的暴露在较低的R:FR (97)或者较低的蓝光水平，以及红光加上远红光（7），使得它足以促进自身生长，但叶对光信号的感知也对这一反应有所贡献（20）。由较低的R:FR引起的促进生长在数分钟就已经能够被能检测到，而它的量和相关的的R:FR正好相反（30,97）。对西红柿的光感受器的突变体的分析显示茎的这一反应是由phyB (phyB1和 phyB2), phyA, 和cry1 共同调节的(图 1f)。存在一些光感受器冗余的情况：通过phyB1 phyB2 双突变体显示出phyB1和 phyB2的功能，通过对比phyA phyB1 phyB2和phyB1 phyB2发现了phyA,的功能。当这些突变体生长在远离于临近的植物时显示出伸长的茎，但是当生长一个较高的密度却并非如此。在避阴性中存在显著地种间遗传和种内变异，这可能反应了其对当地环境的适应性（12,44,98）。在水平面的避阴性中，植物器官生长在远离临近植物的位置。植物冠层的多样性的本质导致了在水平面区域有较少的叶子（缺口）。树叶通过正向的茎的向光性朝着缺口的投射增加了光的拦截，而拟南芥中向光性缺陷型的pbot2突变体当其生长在稠密的冠层下时表现为损伤的幼苗（48）。在玉米中，叶子生长的位置远离播种行（这里由于临近的植物而使得R:FR 降低了）而朝着行间区域（这里的PAR并没有降低）（90）。在黄瓜中，下胚轴的弯曲朝着较高的R:FR和较高的蓝光的区域（6）。马齿苋属的植物的种苗在临近植物的方向上并没有发育（100）。在暂时避阴时，决定发育的时机是和使得阴影的影响最小化的目的相适应的。当其暴露在冠层的阴影下时，许多在土壤表面的种子仍然处于休眠状态（36,136）。在冠层之间的缺口的出现，增加了到达种子表面的R:FR，从而诱导了它们的发芽。种子发芽过程的推迟阻止了年幼的种苗在恶劣的PAR限制的环境中的出现。在生长的冠层中，为应对较低的R:FR而出现的早花（24,41）有助于在冠层完全严重的限制PAR之前完成生命周期。在丛生型的植物中，转化为生育阶段也能够刺激茎的生长以及垂直面的避阴反应。3.2避免过量的光吸收当植物暴露在较高的辐照度下时（最典型的是空旷地带），由phot2感受到的蓝光造成了叶绿体朝着栅栏细胞的垂周壁的移动（63,65,115）。这种叶绿体的重新安置降低了叶绿体的光吸收量，也降低了对光合作用装备造成的损伤（漂白，坏死）（67）。3.3对限制性的光合有效辐射的适应在较低的辐照度下，phot1和 phot2都会造成叶绿体在栅栏细胞的平周壁的积累（115），增加了光吸收的效率（33）。这一反应有助于在阴暗下的植物应对限制性的光合产物的产生，包括一种减少的投资以抵抗生物胁迫，一种降低的茎的呼吸率以及一种潜在产量的产生的减少。阴影信号能够降低防御预算。较低的R：FR以及pbyB突变体（要么单独，要么和其它的pby突变体一起）增强了在拟南芥中互不相容的不同的黄瓜细菌性角斑病菌株的生长（42,51），增强了拟南芥对于腐殖营养型真菌灰霉菌的敏感性（26），增强了水稻对稻瘟病的敏感性（140），以及在拟南芥和西红柿上的毛毛虫的的生长（60,96）。cry1的活性（139）和中波紫外线（35）也增强了植物的防御。防御性的减低并不是资源对避阴反应投资的结果（19,39,76）。阴影增强了茎或者叶柄的生长，同时却降低了能源生长的光合同化物的水平。然而，也存在一些减少避阴反应中精力的消耗的机理(15)。在西红柿中，较低的R：FR造成了在茎中光合作用、光保护色素（花青素，黄酮醇）以及光合作用的容量与叶片中相比的大量减低。茎中的光合作用装备的精简减少了这一器官在较低的R：FR下的消耗，而这也通过较低的呼吸速率得到了证明（15）。光敏色素感知的较低的R：FR能够降低粮食产量。这一降低可能是避阴反应的后果（通过，例如，相对谷粒而言，增加茎中碳的分配，或者减少分支以及带有谷粒的嫩枝的数量），当然，较低的R：FR也能对产量产生很多直接的影响。在小麦中，较低的R：FR能同时降低叶耳和茎的生长，在没有茎的避阴反应的时候也能够导致粮食产量的降低（135）。这一模式并不是野生小麦在繁育和产量选择后而不可避免的剩余物，而是通过对在20世纪的不同时代释放到市场的栽培品种的分析所显示出的在一系列的最近的基因型的强烈反应。R：FR信号能够依据在拥挤环境中所感知的资源水平来来设置产量潜力。3.4对较高的光合有效辐射的适应性这一反应有助于帮助植物应对空旷地方的较高的辐照度，包括气孔的电导率，光合能力，茎的水分运输能力，以及对紫外线的的抵御与保护。phyB感知较低的R：FR，而较低的辐照度能够降低叶片中气孔的密度。cry1cry2突变体有一个相似的功能（9,66）。这些反应涉及到每一全部的表皮细胞的所含有的保卫细胞的数目的减少（气孔指数）。而且，cry1cry2突变体表现为气孔张开数目的减少（9,91）。而经典的对蓝光反应的气孔张开数目的减少是由phot1和phot2调节的（71），并且这样的一个完整反应需要较高的辐照度，典型的是开阔地带（9）。phot1， phot2，phyB，cry1和cry2在气孔密度或者张开上的联合作用增加了植物在开阔地带的气孔的导电系数，这暗示着在大气需水量更加紧张的条件下涉及到蒸腾作用增加的一种代价。然而，这一代价可能被额外的二氧化碳的流入而过分补偿，这需要来自于吸收的PAR的一个更大比例的能量被转移到光合作用而不是活性氧造成的伤害的产生。这些光感受器也存在非气孔方面的影响，例如增加电子转运时每单位面积区域的光渗透率（11），这在较高的PAR下促进了光合作用（9,10）。叶的栅栏薄壁组织细胞的发育，一种典型的阳生叶的特性，依赖于phot1 和phot2 (75)。phyB和phyA都增强了茎的木质部的发育，这有助于水分向叶子的运输，而这在开阔地带的高需水环境下显得尤为重要（2,19）。中波紫外线（UVB）能造成DNA的损伤和产生活性氧。感知UVB 的UVR8激活了参与UV保护反应的基因的抓转录，并诱导了黄酮类物质的合成（14,73）。由于UVB的在阴暗下显著地衰弱了（图2a），所以UVB可以作为植物密度的一种信号（35）。在较高的PAR下，cry1也促进了黄酮类物质的合成，以及涉及到光氧化抗压力过程的基因，例如那些编码谷胱甘肽S转移酶和谷胱甘肽氧化酶的基因（124），的表达。4. PIFs控制了在避阴反应过程中的生长前面已经描述了在日光和光阴影条件下的反应不同的反应是由感光受体调节的，紧接着的这一部分将会关注于在阴影信号反应中控制茎的生长的信号网络。4.1光敏色素负调控PIFs的量光敏色素相互作用因子（PIFs）属于基本的螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子总科中的亚科。这一亚科的七个成员PIF1/PIF3-LIKE 5 (PIL5), PIF3,PIF4, PIF5/PIL6, PIF6/PIL2, PIF7, 和PIF8已经被证实其通过保守的N端序列和phyB存在物理上的相互作用，这一序列被称作活跃的phyB结合基序；其中的两个成员(PIF1/PIL5, PIF3)也通过一种分离的基序和phyA相互作用（83）。作为这种直接的相互作用结果，PIF1(102, 125), PIF3 (1, 8, 104), PIF4 (88), 和PIF5 (88, 126)已经变为可以通过泛素-蛋白酶体系统进行磷酸化和降解，而降解一半的时间在5-20分钟之内不等（83）。PIF7，相比而言，能够被磷酸化，却不能够被强烈的降解（81,85）。这是PIF蛋白的的一种剩余池作用，即使在由光敏色素感知的延长的光照下也是如此。当植物的生长环境由较高的R:FRs变为较低的R:FRs时，phyB的活性降低了，同时PIF3 (82, 84), PIF4 (88),和 PIF5蛋白水平也得到了快速增加（图4b，c）。4.2光敏色素抑制了PIFs与其靶标启动子的结合在由较高的R:FR转移到较低的R:FR1小时后，PIF7与它的靶标基因启动子的结合显著增加了（85）。由于R:FR快速而显著的调节了PIF7的磷酸化，而在其蛋白水平却没有相随的改变，有人已经提出诱导Pfr的磷酸化是造成在较高的R:FR下PIF7与其靶标结合减少的主要机制（85）。phyB将PIF1和PIF3从它们的DNA靶标中释放出来（105）。一个仍然带有N端结构域的缩短的phyB在生物学上能够从它的靶标中激活和释放PIF3，但不能够诱导PIF3的降解，这表明由于phyB参与到负调控PIF和启动子的结合的活性，从而造成PIF的基本的失活（105）。4.3PIFs促进避阴反应超表达PIF5的植株即使在较高的R:FR下也表现为增强的茎和叶柄的生长（88）。缺少激活的光敏色素结合结构域的缩短的PIF5调节了PIF和活跃的光敏色素的相互作用，变现为受损伤的降解但有效的促进了茎和叶柄的生长（88）。在较低的R:FR下（82,85,88）或者自然较浅光照下（120），完全的避阴反应需要PIF3 (82,84, 120), PIF4, PIF5 (82, 88, 120), 和 PIF7(85)（图4a）。这些结果和较低的的R:FR的阴影降低了活跃的phyB的水平，增加了PIFs的活性，而这又反过来诱导了在避阴反应下的生长的这一模型相吻合（图4b）。PIFs通过与一些细胞壁启动子的结合来控制其相关基因的表达（34,58,84）。后者的基因包括YLOGLUCANENDOTRANSGLYCOSYLASE7(XTR7)/XYLOGLUCANENDOTRANSGLUCOSYLASE/HYDROLASE 15(XTH15)，而这对阴影下的生长反应是需要的（117）（图4c）。然而，很多生长相关其它的基因是受到PIFs的直接调控的。4.4 PIFs增强了促进茎生长的生长素的合成植物对R：FR的反应涉及到激素信号水平的改变（表1）。避阴综合征的几个特征，例如增强的茎生长，叶的偏下性以及顶端优势，都是高生长素水平的特征。在1-2个小时的较低的R：FR后，拟南芥植株会表现为生长素水平的提高（58,85，134）。在对较低的R：FR反应中显示为促进表达的基因中生长素相关基因是过量出现的（37,74,123）。DR5-GUS报告基因的表达，能够指示生长素信号，在较低的R：FR下，和整个幼苗相比，子叶和下胚轴的该基因的表达受到了促进，但在外施生长素转运抑制剂，该下胚轴反应受到了限制，这表明在避阴反应时，子叶中产生的生长素 被转运以促进下胚轴的生长（134）。在涉及到生长素合成基因的突变体中（85,134），避阴反应的感知或转运受到了损伤（69）。在下胚轴中增加的自由生长素的水平需要生长素流出调节子PIN-FORMED 3(PIN3)的存在，这在对较低的R:FR的反应中表现为含量增加且主要位于内皮层细胞的侧面细胞中，可能改变了生长素的方向，使它重新流向生长受到抑制的表皮细胞（69）。在避阴反应中，在生长素信号都扮演了很重要的角色的各种条件下，都没有观测到生长素水平的改变（74）。在由较低的R:FR转移到较高的R:FR两小时后收割的幼苗中进行全基因组范围内PIF5的结合位点的鉴定显示200个碱基对的序列中96%的含有一个结合的峰顶，该峰顶含有一个E-box (5-CANNTG-3)，其中大多数是一个G-box DNA 基序 (5-CACGTG-3) (58)，这就是我们已知的和PIF5（59）以及其它的PIFs（83）结合的基序。这些基因中很多都参与到了对激素的刺激反应中，尤其是对生长素的刺激反应。和PIF4 及 PIF5都结合，并在pif4 pif5双突变中表现为降低表达的基因包括YUCCA8（YUC8），其编码了在生长素合成过程中的一个限速酶（58）。同样的，在对较低的R:FR的反应中，pif7突变体表现为YUC2, YUC5, YUC8,和YUC9基因表达的减少，并且至少YUC8,和YUC9的启动子结合了PIF7（85）。有趣的是一项全基因组范围内的研究显示在避阴反应中作为潜在根本变化的YUC5和YUC9基因存在着变异（44）。在对较低的R:FR的反应中，pif4 pif5和pif7突变体都表现为受损伤的生长素水平的增加（58,85）。避阴反应信号网络的支柱涉及到在较低的R:FR下phyB活性的降低，和PIF结合的随后的增加以及生长素合成基因的激活，这也导致了生长素水平的增加。在较低的R:FR下，PIF7对于生长素转运基因PIN3和PIN4的表达的促进也是必须的(85)。较低的R:FR改变了PIN3转运子的位置，而其原始位置是内胚层细胞的侧膜上，但是这也可能是增加的生长素水平一个非直接的结果（69）。4.5.PIFs降低了PhyB的丰度在较高的R:FR下，PIFs的剩余池通过COP1促进了活跃的phyB的多泛素化，而这导致了phyB在蛋白酶体中的降解（61,81）（图4c）。在较高的R:FR下，拟南芥的年幼的pif1 pif3 pif4 pif5种苗含有将近野生型中观测到PHYB水平的三倍（82）。当生长在较高的R:FR下的幼苗转移到较低的R:FR下时，PHYB的水平增加了，并在12小时后变的很大程度上依赖于PIFs（82）。尽管到较低的R:FR下时PIFs是更充裕的，但是在这一条件下它们对于phyB的水平影响却不大，可能是由于它们降低了和Pr型的phyB的相互作用，而这一类型的phyB在较低的R:FR时占主导地位。因此，PIFs并没有通过进一步的减少活跃的phyB的水平来增强避阴反应；反而通过PIFs调控了phyB的水平的不改变，从而在较高的R:FR时有助于维持基本的茎增长。4.6.涉及到PIFs和HLH的负反馈环PIFs和其它的在避阴反应中的参与者存在着多重联系（图4c）。LONG HYPOCOTYL IN FAR-RED 1(HFR1), PHYTOCHROME RAPIDLY REGULATED 1 (PAR1),和 PAR2都是缺少典型的基本的结合到基因启动子上所必须的结构域的HLH蛋白（50）。HFR1和PIF4 及 PIF5形成了非DNA结合的异源二聚体 (59)， PAR1和PAR2也和PIF4形成同样的结构（54）。这一相互作用降低了避阴反应（54,59,113,123）。PIF5结合到HFR1， PAR1和 PAR2的启动子上(58)，PIFs至少促进了HFR1和PAR1的表达（58,84,88）。这描述了一种负反馈循环，即通过PIFs，较低的R：FR促进了参与抑制避阴反应的基因的表达（图4c）。4.7DELLA蛋白将PIFs和赤霉素信号联系起来促进茎和叶柄的生长也是外施赤霉素的一种典型反应，并且较低的R：FR能够增加赤霉素A1的水平（表1）（77,92），在有些时候是通过降低它的活性来实现的（92）。赤霉素能够造成DELLA蛋白的降解（132）。冠层的较浅的光照，较低的R：FR以及较低的蓝光的辐照度都能够降低DELLA蛋白的稳定性，这可能是赤霉素水平的增加的缘故（38）。冠层光照诱导的DELLA蛋白的降解显示是避阴反应的先决条件，因为带有稳定的DELLA蛋白版本（例如，在DELLA降解所需的区域的突变）的突变体表现为对较低的R：FR以及较低的蓝光的信号的反应降低，而在含有丧失功能的多重DELLA位点的等位基因的突变体即使在没有阴影信号时也表现为延长的茎（38）。DELLA和PIF3, PIF4, 以及其它的类似的 PIFs结合（34,43）。DELLA的第一次保守的七个亮氨酸的重复和PIF DNA识别结构域调节了这一相互作用，而这也阻止了PIFs和它们的靶标基因的启动子的结合，并调节了基因的表达（34,43）。值得注意的是PIF5直接结合到GIBBERELLIC ACID INSENSITIVE(GAI) DELLA基因和GIBBERELLIN 2-OXIDASE 6基因的启动子上，其中后者参与了主要赤霉素失活途径（110）。在较低的R：FR时，PIFs促进了的这些基因的表达（84），表现为形成了一种负反馈调节循环。4.8. DELLA蛋白将PIFs和油菜素内酯信号联系起来来自于临近植物反射的远红光对植物茎的生长的促进需要油菜素内酯的合成（89）。这也是植物通过降低光敏色素（74）或者隐花色素（68,70）的活性来促进叶柄的生长的原因。参与到油菜素内酯反应中的转录因子BRASSINAZOLE -RESISTANT 1 (BZR1)和PIF4通过物理上的相互作用，协同控制共同的靶标基因的表达，包括那些编码PACLOBUTRAZOL RESISTANCE (PRE) HLH 蛋白的基因，而这些蛋白促进了茎的生长（103）（图4c）。DELlA也可以通过结合BZR1和油菜素内酯反应的基因或者阻碍其结合来负调控油菜素内酯信号（3,49）。DELLAs, BZR1/2,和d PIFs能够形成控制生长过程的中心指挥系统（3），可能包括那些与避阴反应的联系。PRE1, PRE5,和PRE6都是BZR1和 PIF4的直接靶标，并且其表达受到它们的协同促进（3）。PRE1 和 PAR1结合，从而显而易见的阻止了PAR1 和PIF4 的相互作用(54)。4.9.PIF形成的前馈循环AUXIN/INDOLE-3-ACETIC ACID INDUCIBLE (AUX/IAA)蛋白是抑制生长素反应基因的表达的转录因子，包括那些和生长相关的基因（28）。TRANSPORT INHIBITOR RESPONSE 1 (TIR1)是一个带有E3连接酶活性的生长素受体，其在激活状态时会由生长素靶标AUX/IAA蛋白诱导降解，从而释放生长素反应基因的表达。在较低的R:FR下，PIFs能促进生长素的合成，因而预测它们可能会诱导AUX/IAAs的降解，进而促进茎的生长（图4c）。带有稳定的AUX/IAAs形式的突变体表现为避阴反应的受损（117）。生长素促进AUX/IAA基因的表达。在对较低的R:FR的反应中最具特色的反应之一就是促进了AUX/IAA基因的表达（37,74,123）；当然，这一促进展现出对PIFs的很强的依赖性(58, 84, 85, 88)。有趣的是，PIFs和这些基因中的许多的启动子直接结合，显示在很大程度上这一控制是直接的，并且并不仅仅受生长素水平的改变的调节。这导致了一个负反馈循环的形成，在这一循环中PIFs直接或者通过生长素的水平的改变来促进下游的生长抑制子的表达（图4c）。其它的直接的PIF的靶标包括亮氨酸的同源域的拉链型转录因子ARABIDOPSIS THALIANA HOMEOBOX PROTEIN 2 (ATHB2) (58, 76) 和PIL1 (58)，其在较低的R:FR下至少部分是由PIFs促进的（84,85,88）。ATHB2显然是通过修饰对生长素的响应能力来促进茎的生长的（131）。PIL1可以对较低的R:FR的避阴反应的正调节也可以负调节。5. 在避阴反应中的COP1途径完全的避阴反应即需要COP1，也需要 PIF (图 4a)。导致避阴反应这一信号网络的的一个低分辨率的图片能够分别显示涉及到PIFs和COP1的两条主要途径（图4b）。然而，虽然在避阴反应中涉及到PIFs的主要事件已经被确定，但关于COP1主要问题却仍然是未知的。在种苗从土壤中冒出所体验到的由完全黑暗向光照转换这一过程中，COP1的活性因cry1，phyA, 和 phyB 而降低了(80)。和完全黑暗相比，由cry1，phyA, 或 phyB感知的光照诱导了COP1从细胞核向细胞质缓慢移动，但更快的影响也已经被证明了。在对蓝光的反应中，cry1扰乱了SUPPRESSOR OF PHYA-105 1 (SPA1)/COP1复合物，因而增强了COP1的活性（87）。和隐花色素及光敏色素相比，UVR8增加了COP1的活性 (55)。虽然阴暗降低了phyA, phyB, cry1和UVR8的活性，但阴暗是否会增加或者减低COP1的活性却并不清楚。在光形态建成过程中，COP1的泛素以及靶标的去降解转录因子如ELONGATED HYPOCOTYL 5 (HY5)，而这对光形态建成是必需的（80）。然而，由COP1可能诱导的对阴暗的反应的途径的假设并没有确定。在缺少含有B- box的锌指结构转录因子(BBX)的b-box domain protein 21(bbx21)bbx22双突变体的背景下，cop1突变体确实会对阴暗做出反应（31）。BBX21 和 BBX22是避阴反应的负调控因子。COP1招募BBX22到洋葱表皮细胞的核小体中，并能够在试管中泛素BBX22，但这些蛋白并没显示出直接的物理上的相互作用（32）。BBX22在蛋白酶体中被降解；这一反应在黑暗的条件下比在光照下更迅速，并且需要COP1(27)。存在一个吸引人的猜测，即阴暗使COP1恢复活性，而这反过来，COP1靶标BBX22以及其它的避阴反应的负调控因子的降解。COP1对于在黑暗条件下PIF3的积累也是必须的（可能是间接地）（8），显示在避阴反应中它对于PIFs的积累可能是需要的。6. 在波动的光照环境中的避阴反应6.1对于植物而言，由于傍晚复合物和光派生信号的存在，夜晚并不等同于阴暗提供了一些冠层状态信号的光照环境的一些特性也会对非相关的大气因子有所反应。阴影造成辐照度的降低，但也会造成云量的改变，一天的时间，季节以及维度的改变。一天中的大部分时候R:FR是稳定的，但在极端的光周期下也会下降（57）。植物存在一些区分冠层信号和至少一些后来的噪音的源头的机制。植物并不把夜晚当做阴影。尤其是在夜晚刚开始的时候，在远离去黄化的过程的植物中，和在白天生长相比，茎的生长率并没有增加，并且它可能实际降低了（21）。在拟南芥中，和连续的白光照射相比，增长为912 h的夜晚并没有什么区别（99）。尽管在持续之外的夜晚确实能增长茎（像一种避阴反应），在自然界这些长夜很容易和较低的温度联系起来，以至于可能使它们的阴影类似的影响最小化。在夜晚，phyA 和 cry1被认为是非常的不活跃。活跃的phyB确是更稳定的，正如进入黑暗几小时后一个快速地远红光的脉冲将Pfr转化为Pr而促进了茎的生长的经典实验所证明的那样（39）。phyB对于在夜晚中维持一个较低的生长率是必需的（99）。因此phyB的稳定性是有助于白天的无阴影信号向夜晚延伸这一机制的的首要组成物（图5）。在夜晚中茎生长的阻止是由phyB和隐花色素的的协同作用而共同完成的（119）。在白天由隐花色素感受的蓝光增强了SPA1,SPA4, HY5,和HY5 HOMOLOG(HYH)的表达，而独立于phyB。反过来，SPA1,SPA4, HY5,和HYH增强了不依赖于隐花色素的phyB调节的信号。这产生了一种在光照存在之外的光信号的延伸的转化的滞后（119）。尽管phyB的稳定性对于抑制由夜晚诱导的避阴反应是必须的，但phyB也不是完全稳定的，并且在夜晚时，Pfr-to-Pr这一暗转换可能会造成生理学上的Pfr的水平的减少（图5a）。而且，在白天的时候当光周期中的红光：远红光的比降低到极端水平时就会诱导避阴反应的产生。因此，在排除夜晚能够得到的阴影外，植物需要一个二级层次的控制，而这涉及到在夜晚时降低对降低的光敏色素B活性的敏感性。生长在较高的R:FR下的植物转移到较低的R:FR下时，如果这一转移发生在白天而不是夜晚来临之前的瞬间，该植物在夜晚时能够更有效地促进茎的生长（21）。同样的，在夜晚中的一个较低的R:FR的波动会逐渐丧失有效性（17,39）。在敏感性也存在一些真实的效果，并且不是由于夜晚降低的生长容量造成的，因为在夜晚如果能够早点提供信号茎也可以快速生长。这一对较低的R:FR的敏感性的控制涉及到由生物钟和光延生得到的信号。夜晚出现在由生物钟预测的某一时间，而在黑暗中抑制茎的生长需要生物钟的正确功能。在带有少量生物钟紊乱，像虚假反应调节子9(prr9) prr7 prr5突变体或者节律钟1(CCA1)超表达子，的植物中，茎是长的，尤其是当生长在夜晚长达9-12小时时（这和连续的光照相比在野生型中造成了较小的差异），并且PIF4和PIF5的高水平表达贯穿整个夜晚（99）。生物钟控制早花3（ELF3）、ELF4以及转录因子编码的基因LUX ARRHYTHMO (LUX)，其在短日照条件下在接近光周期的末尾时显示出了一个高表达量的峰值，的协调表达（101）。作为一种结合蛋白，ELF3连接了ELF4和LUX之间的相互作用，并形成了一种三重复合物，也就是所谓的夜晚复合物，这一复合物在傍晚积累（图5a、b）。LUX转录因子招募这一复合物到存在于PIF4和PIF5的5非翻译区的完整而保守的LUX结合位点，从而减少这些基因的表达（101）。和野生型相比，在elf3,elf4,和lux突变体中PIF4和PIF5的mRNA的水平提高了，尤其是在傍晚，而这也造成了这些突变体的长下胚轴的表型（101）。在夜晚时，Lux突变体至少显示出了与激素相关的和生长相关的基因的表达量的提高（94），并且其中的一些基因是PIF4和PIF5的靶标（58）。由于避阴反应所需的PIFs的完全表达（88）,夜间复合物将会抑制傍晚诱导的避阴反应。根据这一基本原理，在昼夜循环中elf3,elf4,和lux 突变体将会有一个组成型的避阴反应，因为它们是夜晚为阴暗。除了生物钟的作用外，对较低的R:FR信号的敏感性受到感知光的phyA和隐花色素(17)的正调控（图5a）。在一种10小时的光周期时，通过阴暗事件促进茎生长最有效的时间是下午（120）。然而了，如果在之前的几个小时phyA和隐花色素并不是活跃的，那么在这一时间段的阴暗信号就并不是最有效的。涉及到对阴暗信号的这一光敏感作用的机制是未知的，但是通过生长素促进茎生长所显示出的光敏化作用的一些模式确是很有意思的（120）。6.2 HY5为了应对光斑停止了阴暗诱导的信号从入射光的角度，光斑能够穿透冠层的缺口而不受到较大的干扰。因此，一株植物在给定的一个时间可能是处于阴暗环境，而在一个不同的时间也可能暴露在阳光下（较高的R:FR，较高的辐照度）。在阴暗环境下生长的拟南芥植株，一次瞬间的（2-h）暴露在阳光下的模拟光斑首先是被phyB感知的，随后被phyA感知。光斑能够强烈的降低下胚轴的避阴反应；促进涉及到脂肪酸代谢、色素代谢和响应红光和远红光的基因的表达；减低涉及到激素相