生理学复习试题.doc

1、正、负反馈指什么？ 从受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。 反馈作用与原效应作用相反，使反馈后的效应向原效应的相反方向变化，这种反馈称为负反馈。2、 单纯扩散和易化扩散的异同点是什么？相同点：都是将物质顺浓度差(不需要另外供能)跨膜转运。不同点：单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质是非脂溶性的；单纯扩散遵循物理学规律，例如扩散速度除与浓度差有关外，还与脂溶性高低及分子量大小等有关，而易化扩散不是物理现象，需要膜内的载体和通道蛋白质分子帮助才能进行，因而一方面受蛋白质分子特点的影响(如特异性及高浓度时饱和现象)外，另一方面还可能处于某些生理因素或环境因素的影响或调节之下(例如门控因素等)。3、 钠-钾泵的作用是什么？主要生理意义有？Na+K+泵也称Na+-K+依赖式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解释放能量。Na+-K+泵的作用主要是将细胞内Na+移出膜外和将细胞外K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。其生理意义为：最重要的是建立胞内高K+和胞外高Na+的势能贮备，成为兴奋性的基础，得以表现出各种生物电现象，也可供细胞的其他耗能过程利用；细胞内高K+是许多代谢反应进行的必需条件；维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。4、简述静息电位的产生机制静息电位指安静时存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差。其形成原因是由于K+外流。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外，安静状态下细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差外流，而膜内带负电的蛋白质不能透出细胞，于是K+离子外移造成膜内变负而膜外变正, K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移。当促进K+外移的因素（钾浓度差）和阻碍K+外移的因素（电位差）达平衡状态时，K+不再有跨膜净移动，这时的膜电位称为K+平衡电位，实际上，就是(或接近于)安静时细胞膜内外的电位差。5、 简述动作电位的产生机制动作电位是细胞受适当刺激时，在静息电位基础上产生的迅速的可传布的电位变化，包括锋电位和后电位。锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的（钠浓度差及通透性决定），其峰值接近Na+平衡电位；锋电位的下降支主要是K+外流形成的。6、 局部电位与动作电位相比有何特征？ 动作电位 局部反应 有全或无现象 不表现全或无 不衰减传导 衰减性传导 互不融合 可以总和7. 简述神经肌肉接头兴奋传递的机制动作电位到达神经末梢后，使电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流入突触前膜，引起ACh小泡胞裂外排，ACh通过接头间隙弥散至突触后膜。突触后过程包括ACh与终板膜上的N-ACh受体结合，引起化学门控离子通道打开，出现Na+内流(和K+外流)产生终板电位，终板膜与邻近肌膜产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位后肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，肌膜上出现动作电位，完成了兴奋的传递。8试述影响能量代谢的主要因素。答：影响能量代谢的主要因素有四个：一是肌肉活动，它对能量代谢的影响最为显著；二是精神活动；三是食物的特殊动力作用，特别是蛋白质食物的特殊动力作用最显著；四是环境温度。9.正常情况下，为什么循环系统的血液不发生凝固而处于流体状态？在血管无明显损伤或破裂的情况下，心血管内也经常有少量的纤维蛋白形成，说明在心血管系统正常时也发生凝血过程。然而，在正常机体内血液并没有凝固，却处于流动状态其原因有如下几方面：（1）心血管内皮光滑完整，可防止经接触粗糙面活化作用而引起内源性凝血，同时也防止血小板的粘着、聚集和释放作用，防止凝血因子活化。（2）机体纤维蛋白溶解系统的活动，可迅速溶解所形成的少量纤维蛋白。（3）正常血浆中存在着肝素、抗凝血酶等抗凝物质，使凝血过程发生极为缓慢。（4）血流迅速，一旦血浆中某些凝血因子被激活后，迅速得到稀释，并被网状内皮细胞吞噬清除。10 .简述小血管损伤后的止血过程。答:生理止血过程主要包括受损小血管收缩、血小板血栓形成、血液凝固三个过程。（1）首先是受损局部及附近的血管痉挛，引起痉挛的原因除损伤性刺激使血管收缩外，还有受损处血管内皮细胞或粘膜损伤处的血小板释放出来一些缩血管物质，如5-HT、内皮素、血栓素A2 等。(2)血管内膜损伤暴露内膜下组织而激活血小板，从而使血小板黏附、聚集于血管受损处，形成一个松软的止血栓，堵塞伤口而实现初步止血。（3）血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速出现血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白多聚体，并交织成网构成牢固的止血栓。最后局部纤维组织增生，并长入凝血块，达到永久止血。 在凝血过程开始后，也激活了抗凝系统和纤维蛋白溶解系统，从而限制凝血过程进一步增大。11何谓心动周期？在一个心动周期中心房和心室活动的顺序是怎样的？答：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。每一次心动周期中，均包括心房和心室的收缩期和舒张期。但两者在活动的时间顺序上有先后的差别。心房收缩在心室收缩之前。正常成年人心率约为75次/分，因此每个心动周期为0.8秒。当心房收缩时，心室是处于舒张状态。在心房进入舒张期后，心室即进入收缩，称为心室收缩期。随后即进入心室舒张期。在心室舒张期前一段时间，心房已处于舒张状态，故心房和心室有一段共同舒张的时间称为全心舒张期。心动周期时间的长短随心率的快慢而缩短或延长。当心率加快时，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。因此，心率增快时，心肌工作的时间相对延长，休息时间缩短，这对不停地搏动的心脏是不利的。12试述心室肌动作电位的特点及形成原理。心室肌动作电位可分为5个时期。 除极过程：又称为0期，是指膜内电位由静息状态下的90mv迅速上升到+30mv左右，原来的极化状态消除并发生倒转，构成动作电位的升支。 复极过程：包括3个时期。1期复极（快速复极初期）：是指膜内电位由+30mv迅速下降到0mv左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。2期复极（平台期）：是指1期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mv左右，膜两侧呈等电位状态。3期复极（快速复极末期）：是指膜内电位由0mv左右较快地下降到90mv。4期（静息期）：是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。总之，心室肌动作电位分0期、1期、2期、3期、4期、5个时期。各期的形成机制如下：（1）0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平70mv时，Na+通道大量开放，Na+顺电化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mv，即形成0期。（2）1期：此时快钠通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。（3）2期：是同时存在的内向离子流（主要由Ca2+及Na+负载）和外向离子流（称IK1由K+携带）处于平衡状态的结果。在平台期早期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。（4）3期：此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，而外向K+流（IK）随时间而递增。膜内电位越负，K+外流越快，膜的复极化越快，造成再生性复极，直到复极化完成。（5）4期：此期细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度梯度得以恢复。13试述心肌细胞中快反应细胞与慢反应细胞的区别。答：根据心肌细胞动作电位的特点，可将心肌细胞分为快反应与慢反应细胞两类。二者的区别是： 快反应细胞：包括心房和心室工作细胞，房室束及浦肯野纤维等。这类细胞动作电位0期为快速Na+内流所引起，动作电位幅度及上升速度均较大，传播速度较快。因此称这类细胞为快反应细胞。心房肌及心室肌细胞动作电位4期稳定，无自动除极活动，故无自律性，称为快反应非自律细胞。房室束及浦肯野纤维4期不稳定，有自动缓慢除极活动，有较低的自律性，故称它们为快反应自律细胞。 慢反应细胞：包括窦房结、房室交界的房结区和结希区的细胞。其0期去极化为慢Ca2+内流所引起。其动作电位0期幅度较小，上升速度较慢。故称为慢反应电位。这类细胞动作电位4期不稳定，能发生自动除极，故有自律性，因此又称之为慢反应自律细胞。但房室交界的结区的细胞也属慢反应细胞，但其4期无自动除极活动，因此称之为慢反应非自律细胞。14什么是期前收缩？为什么在期前收缩之后出现代偿间歇？答：给心室肌一次额外的刺激，如果刺激是落在心室肌有效不应期之后，则可引起一次额外的兴奋和收缩。由于这种额外收缩是在正常窦性收缩之前产生的，故称之为期前收缩。期前收缩也具有它自己的有效不应期。因此，在紧接着期前收缩之后的一次窦房结传来的兴奋传至心室时，正好落在期前收缩的有效不应期之内，结果不能使心室发生兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须要等到下次窦房结起搏点传来的兴奋，才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。15人体动脉血压是如何保持相对稳定的？人体急性失血（占全身血量10左右）时，可通过神经和体液调节，引起下列代偿性反应。（1） 交感神经系统兴奋：最先出现的代偿性反应是交感神经系统兴奋。在失血初期，动脉血压尚无改变时，首先是容量感受器传入冲动减少，引起交感神经系统兴奋。当失血量继续增加，动脉血压有所下降时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射活动减弱以及颈动脉体和主动脉体化学感受性反射活动加强，引起：除了心、脑以外的许多器官，特别是腹部脏器的阻力血管强烈收缩，动脉血压下降趋势得以缓冲，器官血流量也得到重新分配，以保持心、脑组织的血液供应。引起容量血管收缩，提供足够的回心血量。引起心脏活动增强，心率加快，使心输出量不致过分减少。（2）毛细血管处组织液重吸收增加：失血一小时内，由于失血反射性地引起交感缩血管神经兴奋，毛细血管前阻力血管收缩比后阻力血管强烈，毛细血管前、后阻力的比值增大，毛细血管压下降，以致组织液的重吸收多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。（3）肾脏对Na+和水的重吸收增加：较晚出现的代偿性反应是肾脏对Na+和水的重吸收增加。由于全身血量和肾血流量减少，对心房的扩张刺激减弱，使心房钠尿肽分泌减少；对容量感受器的刺激减弱，引起血管升压素合成和分泌增多；刺激肾球旁细胞分泌肾素，使肾素血管紧张素醛固酮系统活动增强，它们均可作用于肾远曲小管和集合管，促进Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。一般认为，一次成人出血不超过全身血量的10时，通过上述代偿性反应动脉血压下降不剧烈。在1-2小时，血浆量逐渐得到补充，心输出量和动脉血压逐渐恢复正常水平，可无明显临床症状出现。（4）血浆蛋白和红细胞的恢复：丢失的血浆蛋白部分，在一天或更长时间内由肝脏加速合成恢复。损失的红细胞，可通过血液稀释，血氧含量减少，刺激肾脏促红细胞生成素释放增加，后者刺激骨髓造血功能加强来恢复，一般需数周才完全恢复。16在动物实验中，夹闭颈总动脉，血压怎样变化？为什么？夹闭颈总动脉30秒后，家兔的动脉血压会上升。原因有以下几点：（1）夹闭颈总动脉30秒后，阻断右侧颈总动脉血流，则右侧颈动脉窦压力感受器的传入冲动减少，可使心迷走紧张降低，心交感紧张和交感缩血管紧张增强，其反射效应为心率加快和动脉血压上升。（2）夹闭颈总动脉30秒后，大脑缺血，引起脑缺血反应。（3）夹闭颈总动脉后，外周阻力增加，动脉血压就会升高。17分别电刺激家兔完整的减压神经、减压神经向中端（中枢端）、减压神经向心端（外周端）时，动脉血压有何变化？机理为何？电刺激完整的减压神经血压降低，切断后刺激减压神经向中端血压降低，切断后刺激减压神经外周端血压没有变化。主动脉弓压力感受器的传入神经一般均在迷走神经中上传入中枢，但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行,称之为主动脉神经或减压神经。所以，电刺激完整的减压神经或切断后刺激向中端，其传入冲动增加相当于压力感受器的兴奋，引起心迷走神经紧张加强，而心交感神经紧张和交感缩血管紧张减弱，使心脏的活动减弱，心率减慢，心输出量减少；使血管舒张，外周阻力下降，因而动脉血压下降。而刺激减压神经的外周端对动脉血压无影响，因为减压神经是单纯的传入神经18何谓肺表面活性物质?其生理功能和意义是什么? 肺表面活性物质）由肺泡II型细胞合成并分泌,主要成分是二棕榈酰卵磷脂，正常肺表面活性物质不断更新，以保持其正常的功能肺表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用由于表面活性物质的存在，降低了肺表面张力，从而使回缩力减小，吸气肌收缩引起的胸廓扩大的力较易带动肺扩张，吸气阻力减小生理意义：有助于维持肺泡的稳定性由于小肺泡的表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小使小肺泡压力不致过高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面张力则因表面活性物质分子的稀疏而不至明显下降，维持了肺泡内压力与小肺泡大致相等，不致过度膨胀，有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布减少肺间质和肺泡内组织液的生成，防止肺水肿的发生表面活性物质可减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，防止肺水肿，使肺泡得以保持相对干燥有利于吸入气在肺内均匀的分布。降低吸气阻力，减小吸气做功。表面活性物质除能降低表面张力以外，还可吸引单核细胞迁移入肺泡腔，促使肺泡巨嗜细胞的吞噬，杀菌能力，从而有助于加强肺的防御功能。19为什么临床上易出现缺氧气而不易发生二氧化碳潴留？在临床上容易发生缺 而不易发生 滁留原因有三：(1) 动、静脉血液间 分压差较 分压差大得多 , 如果发生动一静脉短路 , 动脉血 下降的程度 大于 下降的程度。 (2) 动脉血 下降和 升高都可以剌激化学感受器 , 反射性加强呼吸。在 肺通气量增加时 , 各局部的肺泡通气量增加是不均匀的。一般是呼吸道通畅、弹性良好的肺泡通气量增加的程度大于呼吸道阻塞或弹性减退的肺泡部分。也就是说通气量增加主要是通气 / 血流比值正常或偏高的部分。这些部位的毛细血管血液的氧饱和度已很高 , 处于血红蛋白氧离曲线的平坦部分 , 增加血液 pq, 并不增加血氧饱和度 , 因此缺不易纠正。 (3) 对动脉血和 调节呼吸作用比较中发现 的变动较 敏感 , 只要略有升高 , 通气就明显增大。这也是不易发生 潴留的原因之一。20二氧化碳对呼吸的调节是如何实现的？是调节呼吸的最重要的生理性体液因子 , 一定水平的对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性 是必要的。吸入气中 , 的浓度适当增加 , 可使肺通气量增加。例如 , 在海平面 , 吸人气中 的浓度增加到 1% 时 , 肺通气量即明显增加 ; 吸入气中 的浓度增加到 4% 时 , 肺通气量将加倍 ; 但吸入气中 的浓度进一步增加并超过一定水平时 , 肺通气量不再相应增加 , 甚至出现 麻醉。总之 , 在呼吸调 节中是经常起作用的最重要的化学剌激 , 在一定范围内动脉血 的升高 , 可以加强对呼吸的剌激作 用 , 但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。剌激呼吸通过两条途径实现 , 一是通过剌激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢 ; 二是剌激外周化学感受器 , 冲动经窦神经和迷走神经传人延髓呼吸有关核团 , 反射性地使呼吸加深、加快 , 增加肺通气。其中前者是主要的。但由于中枢化学感受器的反映较慢 , 所以当动脉血 突然增高时 , 外周化学感受器 在引起快速呼吸反应中起重要作用 ; 当中枢化学感受器受到抑制 , 对 的反应降低时 , 外周化学感受 器就起重要作用。21胃腔内含有大量的胃蛋白酶，为什么正常情况下不产生对胃粘膜的自身消化？正常时胃酸和胃蛋白酶不会消化胃粘膜本身 , 主要原因是胃内存在抵抗胃酸和胃蛋白酶侵蚀的粘液-碳酸氢盐屏障。胃液中的粘液由位于胃腺开口之间的表面粘液细胞分泌 , 粘液具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。在正常人,粘液覆盖在胃粘膜的表面,形成一个厚约 5001000 m 的凝胶层 , 该厚度相当于粘膜层厚度的 1020 倍 ; 粘液具有润滑作用 , 可减少粗糙的食物对胃粘膜的机械性损伤。胃内HCO3-主要是由胃的表面粘液细胞分泌 , HCO3-也可渗入到凝胶层中 , 与粘液一道构成粘液 -碳酸氢盐屏障。胃粘液的粘稠度约为水的 30260 倍 ,H+和 HCO3-等离子在粘液层内的扩散速度明显减慢 , 因此 , 在胃腔 内的 H+ 向粘液凝胶深层弥散过程中 , 不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌 , 并向表面扩散的HCO3-遭遇 , 两种离子在粘液层内发生中和。于是粘液层靠近胃腔面的一侧呈酸性 ,pH 为 2.O 左右 , 邻近上皮细胞 一侧的粘液则呈中性甚至偏碱性 ,pH 约为 7.0 。这样的 pH 梯度不仅避免了 H+ 对胃粘膜的直接侵蚀作 用 , 也使胃蛋白酶在上皮细胞侧丧失了分解蛋白质的作用 , 可有效地防止胃蛋白酶对胃粘膜的消化。22.胃液中含有哪些主要成分？分别是由什么细胞分泌产生的？各具有哪些生理作用？胃液的主要成分包括 :HCl 、胃蛋白酶原、粘液、内因子等。 HCl 和内因子由泌酸腺的壁细胞分泌 ; 胃蛋白酶原由主细胞合成和分泌 ; 粘液颈细胞分泌粘液。胃液的作用 :(1)盐酸的作用在胃内：可杀死随食物进入胃内的细菌 , 因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。激活胃蛋白酶原 , 使之转变为有活性的胃蛋白酶 , 并为胃蛋白酶作用提供必要的酸性环境。盐酸进人小肠后 : 可以引起促膜液素的释放 , 从而促进膜液、胆汁和小肠液的分泌。盐酸所 造成的酸性环境 , 还有助于小肠对铁和钙的吸收。(2) 胃蛋白酶原的主要作用 : 胃蛋白酶原在盐酸的作用下激活为有活性的胃蛋白酶 , 作用是分解蛋白质 , 其主要分解产物是服、陈及少量多肽。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用 , 其最适 pH 为 23 。随着 pH 的升高 , 胃蛋白酶的活性降低 , 当 pH 升至 6 以上时 , 即发生不可逆的变性。(3) 粘液和碳酸氢盐的主要作用 : 粘液和碳酸氢盐共同构筑成粘液 -碳酸氢盐屏障 , 以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀 , 对胃粘膜具有保护作用。(4)内因子的主要作用 : 内因子可与食物中的维生素 Bl2 结合 , 形成一种复合物 , 这种复合物对蛋白质水解酶有很强的抵抗力 , 可保护维生素 B12 不被小肠内水解酶破坏。当复合物移行至回肠 , 可与远端回肠粘膜的特殊受体结合 , 从而促进回肠上皮吸收维生素 B12 。若体内产生抗内因子抗体或内因子分泌不足 , 将会出现维生素 B12 吸收不良 , 从而影响红细胞的生成 , 造成巨幼红细胞性贫血。23.胃有哪些主要运动形式？各有何生理意义？胃运动的形式主要有紧张性收缩、容受性舒张、蠕动。(1) 紧张性收缩 : 胃壁平滑肌经常保持着一定程度的收缩状态 , 称紧张性收缩 , 是消化道平滑肌的生理特性之一。其意义在于维持胃的形状和位置并使胃内有一定的压力。进食后 , 紧张性收缩加强 , 所产生的压力有助于胃液渗入食物 , 这对化学性消化有重要生理作用。(2) 容受性舒张 : 进食时 , 食物刺激咽、食管等处感受器 , 反射性地引起胃底和胃体部肌肉舒张 , 称容受性舒张 ; 容受性舒张时胃腔的容量可由空腹时的约 5Oml 增大到进食后的 1.5L, 而胃内压上升不多 , 这有利 于胃造应大量食物的涌入 , 以完成贮存食物的功能。(3) 蠕动:食物进入胃后约 5 分钟 , 胃即开始蠕动 , 蠕动波从胃体中部开始 , 逐渐推向幽门。胃反复蠕动可使胃液与食物充分混合 , 并推送胃内容物分批通过幽门进入十二指肠。24 神经元可分为哪几个功能部位 ?25. 特异性和非特异性投射系统有何区别 ?26人类的记忆分哪几个阶段 ?27. 胆碱能受体和肾上腺素能受体各有哪些亚型 ? 各有何作用 ?28. 脊髓与高位中枢离断后会产生哪些现象 ? 试说明其原因。29.经典条件反射是怎样建立的 ?30. 试绘出屈肌反射的反射弧及其脊髓中枢神经元的联接示意图，并标明哪些是兴奋性突触 ? 哪些是抑制性突触 ?31.简述水利尿和渗透性利尿产生的原理。32.正常尿液中有无葡萄糖和蛋白质？为什么？33.家兔实验中静脉注射高糖后，尿量有什么变化？为什么？34.简述激素作用的一般特征。35.试述甲状腺激素生理作用及分泌调节。36.试述生长素和甲状腺激素对机体生长发育的影响。37.引起地方性甲状腺肿大的原因，为什么？38.糖皮质激素的生理作用及分泌调节。39感受器的一般生理特征有哪些？40近视眼、远视眼、散光眼各是什么？如何矫正？41何谓视觉二元学说？试比较视锥细胞和视杆细胞的主要特点。42简述鼓膜和听骨链在传音方面的作用。神经系统： 1.神经纤维传导兴奋的特征有哪些？ 2.简述神经胶质细胞的功能？ 3.试述突触传递的分类及过程？ 4.试比较兴奋性突触和抑制性突触传递原理的异同？ 5.经典的神经递质应符合哪些条件。 6.何谓胆碱能纤维？哪些神经纤维属于这类纤维？ 7.条件反射和非条件反射有哪些主要区别？ 8.何谓突触后抑制？简述其分类及生理意义。 9.简述突触前抑制产生的机制。 10.叙述特异投射系统与非特异投射系统的概念、特点及功能。 11.试述内脏痛的特点？ 12.简述脊休克及其产生机制。脊休克的产生和恢复说明了什么？ 13.试述牵张反射的概念、产生机制及类型。 14.何谓去大脑僵直？其产生机制如何？ 15.小脑对躯体运动有哪些调节功能？ 16.自主神经系统有哪些功能特征？ 17.睡眠有哪两个时相？其各有何表现和生理意义？ 18.何谓学习？学习的形式有哪些？循环复习题：1*何谓心动周期？在一个心动周期中心房和心室活动的顺序是怎样的？心率加快时，对心动周期有何影响？2如何区分第一心音和第二心音？3增加心室的前负荷对心输出量有何影响？4增加心室的后负荷对心输出量有何影响？5试述心肌细胞中快反应细胞与慢反应细胞的区别。6试述快慢反应自律细胞4期自动除极的形成机制。7决定和影响心肌细胞兴奋性的因素有哪些？8心肌细胞一次兴奋以后，兴奋性将发生什么变化？9什么是期前收缩？为什么在期前收缩之后出现代偿间歇？10试述正常心脏兴奋传导的途径及决定和影响传导性的因素。11有哪些因素可影响心肌自动节律性？12说明正常心电图的波形和生理意义。13试述组织液的生成及其影响因素。14*试述心交感神经的生理作用及其作用机制。15*试述心迷走神经的生理作用及其作用机制。16试述交感神经和副交感神经对血管的生理作用及其作用机制。17*人体动脉血压是如何保持相对稳定的？18血管紧张素II的有何生理作用？19在动物实验中，夹闭颈总动脉，血压怎样变化？为什么？ 20老张因为大腿骨折卧床了几个月，今天石膏终于拆了，就想下来活动一下，没有想到一起来就觉得眼前一黑，站不稳，为什么？21试述降压反射的过程和生理意义22*急性失血（占全身血量10%左右）时，人体可出现哪些代偿性反应？23. 什么叫动脉血压？它是怎样形成的？试述影响动脉血压的因素。24分别电刺激家兔完整的减压神经、减压神经向中端（中枢端）、减压神经向心端（外周端）时，动脉血压有何变化？机理为何？答案：1 答：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。每一次心动周期中，均包括心房和心室的收缩期和舒张期。但两者在活动的时间顺序上有先后的差别。心房收缩在心室收缩之前。正常成年人心率约为75次/分，因此每个心动周期为0.8秒。当心房收缩时，心室是处于舒张状态。在心房进入舒张期后，心室即进入收缩，称为心室收缩期。随后即进入心室舒张期。在心室舒张期前一段时间，心房已处于舒张状态，故心房和心室有一段共同舒张的时间称为全心舒张期。心动周期时间的长短随心率的快慢而缩短或延长。当心率加快时，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。因此，心率增快时，心肌工作的时间相对延长，休息时间缩短，这对不停地搏动的心脏是不利的。2第一心音发生在心室收缩期，是由于心室肌收缩、房室瓣关闭以及心室射出的血液冲击动脉壁引起振动而形成的，可作为心室收缩期开始的标志。第一心音特点：音调低，持续时间相对较长，在心尖搏动处听的最清楚。第二心音发生在心室舒张期，主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭，血流返回冲击动脉根部引起振动，标志心室舒张期开始。第二心音特点：频率较高，持续时间较短。3答：前负荷是指心室收缩前的负荷，实际上是指心室舒张末期的容积或舒张末期压力。在一定限度内，前负荷增大，心肌的初长度便增加，心肌收缩能力将随之增强，从而使搏出量增多，心输出量便可增加。当前负荷减少时，心室收缩力量也将减少。4答：后负荷是指心室收缩射血过程中的负荷。即心肌在前负荷的基础上，在收缩期内承受的额外负荷，也就是心脏射血时遇到的阻力，即大动脉血压。在其它条件不变的情况下，动脉压升高即后负荷增加时，可使心室等容收缩期延长，射血期缩短、射血速度减慢，因而搏出量减少。如果后负荷减小，即动脉血压降低，在其它因素不变的条件下，心输出量将增加。因此，临床上用舒血管药物降低后负荷，以提高心输出量，就是这个道理。5答：根据心肌细胞动作电位的特点，可将心肌细胞分为快反应与慢反应细胞两类。二者的区别是： 快反应细胞：包括心房和心室工作细胞，房室束及浦肯野纤维等。这类细胞动作电位0期为快速Na+内流所引起，动作电位幅度及上升速度均较大，传播速度较快。因此称这类细胞为快反应细胞。心房肌及心室肌细胞动作电位4期稳定，无自动除极活动，故无自律性，称为快反应非自律细胞。房室束及浦肯野纤维4期不稳定，有自动缓慢除极活动，有较低的自律性，故称它们为快反应自律细胞。 慢反应细胞：包括窦房结、房室交界的房结区和结希区的细胞。其0期去极化为慢Ca2+内流所引起。其动作电位0期幅度较小，上升速度较慢。故称为慢反应电位。这类细胞动作电位4期不稳定，能发生自动除极，故有自律性，因此又称之为慢反应自律细胞。但房室交界的结区的细胞也属慢反应细胞，但其4期无自动除极活动，因此称之为慢反应非自律细胞。6答：自律细胞指浦肯野细胞和窦房结细胞，因4期自动除极的特点不同，分别称为快反应和慢反应自律细胞。 浦肯野细胞：4期自动除极主要是由随时间推移而逐渐增强的内向电流（If）所致，也有逐渐衰减的外向电流（IK）的参与。内向电流的主要离子成分为Na+也有K+参与。由于内向电流使膜内正电位逐渐增加，膜便逐渐除极，当达到阈电位时即可产生一次动作电位，因此称4期内向电流为起搏电流。 窦房结细胞：4期自动除极也是随时间增长的净内向电流所引起，净内向电流是一种外向电流（IK）和两种内向电流（If和Ica-T）所构成。其中IK通道当膜复极化达40mv时，开始逐渐失活，K+外流渐渐减少，导致膜内正电荷逐渐增加而形成4期自动除极。目前认为，由IK通道通透性逐渐降低所造成的K+外流进行性衰减，是4期自动除极的最重要的离子基础。If是一种进行性增强的内向离子流（主要为Na+），但它对起搏活动所起的作用远不如IK衰减。If通道的最大激活电位为100mv左右，而正常情况下，窦房结细胞的最大复极电位仅为70mv。在这种电位水平下，If通道的激活十分缓慢，这是If在窦房结4期自动除极过程中起作用不大的原因。此外，在4期后半期，T型Ca2+通道被激活，又引起钙内流和膜电位的进一步减小。7答：决定和影响心肌兴奋性的因素有： 静息电位水平：静息电位绝对值增大，距阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋性降低；静息电位绝对值减小，兴奋性增高。 阈电位水平：阈电位上移，和静息电位间的差距增大，兴奋性降低；阈电位下移，兴奋性增高。 Na+通道的性状：Na+通道可表现为激活、失活和备用3种状态，当膜电位处于正常静息电位水平（90mv）时，Na+通道处于关闭而又可被激活的备用状态，膜的兴奋性正常。当膜电位由静息水平去极化达阈电位（膜内70mv）时，Na+通道的通透性迅速提高可被激活而开放，Na+快速内流，表现为心肌细胞兴奋。Na+通道激活后立即迅速失活而关闭，Na+内流迅速终止，膜的兴奋性降低。Na+通道的激活和失活都是比较快速的过程，处于失活状态的Na+通道通透性很低，并且此时不能被再次激活。只有在膜电位恢复到静息电位水平时，Na+通道才恢复到备用状态，恢复再次兴奋的能力，此过程称为复活。因此，Na+通道的活动呈电压和时间依从性。8答：心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性会发生周期性变化。 有效不应期：从去极化相开始到复极55mv这一段时期内，不论用多强的刺激，肌膜都不会发生任何程度的去极化；膜内电位由55mv恢复到60mv这一期间内，如给予足够强度的刺激，肌膜可产生局部反应，发生部分去极化，但不能引起传播性兴奋。心肌细胞一次兴奋过程中，由0期到3期膜内电位恢复到60mv这一段不能再产生动作电位的时间，称为有效不应期。 相对不应期：从膜电位60mv到复极化基本完成（80mv）的这段期间，施以高于正常阈值的强刺激，可以引起传播性兴奋。这说明此时心肌兴奋性较有效不应期时有所恢复，但仍然低于正常。 超常期：膜内电位由80mv到90mv这段时期内，引起该细胞发生兴奋所需的刺激阈值比正常要低，表现兴奋性高于正常。9答：给心室肌一次额外的刺激，如果刺激是落在心室肌有效不应期之后，则可引起一次额外的兴奋和收缩。由于这种额外收缩是在正常窦性收缩之前产生的，故称之为期前收缩。期前收缩也具有它自己的有效不应期。因此，在紧接着期前收缩之后的一次窦房结传来的兴奋传至心室时，正好落在期前收缩的有效不应期之内，结果不能使心室发生兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须要等到下次窦房结起搏点传来的兴奋，才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。10答：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导至左、右心房，另一方面则通过由心房肌构成的“优势传导通路”传给房室交界，再经房室束及其左、右束支、浦肯野纤维至左、右心室。决定和影响传导性的因素： 解剖因素：心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素，直径小的细胞内电阻大，传导速度慢；直径大的细胞内电阻小，传导速度快。浦肯野纤维直径最大，传导速度最快；而结区细胞直径最小，传导速度最慢。 生理因素：a动作电位0期去极速度和幅度速度愈快和（或）幅度愈大，传导愈快。b邻近未兴奋部位膜的静息电位或最大舒张电位绝对值增大和（或）阈电位上移时，兴奋性降低，传导速度减慢；反之传导速度加快。11答：心肌自律性主要受下列因素的影响： 4期自动除极速度：心肌细胞动作电位4期自动除极速度愈快，到达阈电位的时间愈短，则单位时间产生动作电位的次数愈多，心肌兴奋的频率愈大，即自律性高；反之，4期自动除极速度慢，到达阈电位的时间延长，单位时间内爆发的兴奋次数少，则自律性低。 最大复极电位水平：最大复极电位（亦称最大舒张电位）绝对值小，接近于阈电位，则在去极化过程中到达阈电位所需的时间短，因而引发自动去极化的频率快，自律性高。反之，最大复极电位绝对值大，则自律性低。 阈电位水平：阈电位水平下移，由最大复极电位到达阈电位的距离减小，所需时间缩小，因而自律性升高；反之，阈电位水平上移，则自律性降低。12答：正常心电图基本波形有P波、QRS波、T波、U波。其生理意义：P波反映左右心房去极化过程的电位变化；QRS波代表左右心室去极化过程的电位变化；T波反映心室复极化过程的电位变化；在T波后0.020.04s内，有时可出现一个低而宽的波为U波，其意义不十分清楚。13组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成，其生成量取决于有效滤过压的高低。有效滤过压（毛细血管血压组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压组织液静水压），在正常情况下，有效滤过压在毛细血管动脉端为正值，血管内液体从毛细血管动脉端滤出生成组织液；有效滤过压在毛细血管静脉端为负值，组织液从毛细血管静脉端重吸收进入血液；另有10的组织液进入毛细淋巴管，形成淋巴液回流。组织液的生成量还受毛细血管壁通透性和滤过面积的影响。影响组织液生成的因素有：（1）毛细血管壁的通透性：在正常情况下，蛋白质是不能通过毛细血管壁的，所以血浆胶体渗透压比组织液胶体渗透压高。在某些病理情况下，如过敏反应时，毛细血管壁通透性升高，血浆中的蛋白质大量滤过，导致组织液胶体渗透压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多。（2）毛细血管血压：毛细血管血压高低取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值。当微动脉舒张，使毛细血管前阻力下降，或静脉回流受阻使毛细血管后阻力升高，都会使毛细血管血压升高，有效滤过压升高，组织液生成量增多。（3）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，组织液生成增多。（4）淋巴回流：当淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，导致水肿。14心交感节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的1受体结合，主要通过受体-G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP途径，使cAMP增多，进而引起正性变力、变时、变传导效应，即心肌收缩力增强、心率加快和房室传导加快。结果，心输出量增加。其作用机制如下：（1）去甲肾上腺素使心房肌和心室肌收缩能力都加强。去甲肾上腺素提高肌膜和肌浆网对a2+的通透性，使胞浆内a2+浓度升高，增强心肌收缩能力，心室收缩完全。同时降低肌钙蛋白与a2+亲合力和加强肌浆网膜钙泵的活动，使胞浆内a2+的浓度降低，加速心肌的舒张过程，使心室舒张期充盈量增加，有利于每搏输出量的增加。（2）去甲肾上腺素能加强自律细胞动作电位期的内向电流If，期自动除极速率加快，窦房结自律性升高，心率加快。（3）去甲肾上腺素提高肌膜a2+通透性，a2+内流增加，房室交界慢反应细胞动作电位0期除极速度和幅度增大，房室交界区兴奋传导速度加快。15心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，主要作用于心肌膜上的型胆碱能受体，主要通过受体-蛋白-腺苷酸环化酶-c途径，使c浓度降低，进而引起负性变力、变时和变传导效应，即心肌收缩力减弱、心率减慢和房室传导速度减慢。结果心输出量减少。其作用机制如下：（1）乙酰胆碱使复极过程中的+外流增加，复极加速，动作电位时程缩短，每一动作电位期间，a2+内流量减少；乙酰胆碱还有直接抑制肌膜a2+通道，减少a2+内流；使心肌收缩能力下降。（2）乙酰胆碱可激活窦房结细胞膜上的一种钾通道（kAch通道），使复极过程中K+外流增多，最大舒张电位变得更负；乙酰胆碱也可抑制4期的内向电流If，使4期自动除极到达阈电位所需的时间延长，自律性降低，心率减慢。（3）乙酰胆碱直接抑制a2+通道，减少a2+内流；乙酰胆碱还可激活一氧化氮合酶，通过NOcGMP途径，抑制肌膜a2+通道，减少a2+内流，使房室交界区慢反应细胞动作电位0期除极幅度和速度减小，房室传导速度减慢。16支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管纤维和舒血管纤维。（1）缩血管神经纤维：交感缩血管纤维的节前神经在椎旁和椎前神经节内换神经元后，发出节后纤维支配躯干、四肢血管和内脏器官血管的平滑肌。交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的、肾上腺素能受体结合。与受体结合导致血管平滑肌收缩；与受体结合导致血管平滑肌舒张。由于去甲肾上腺素与受体结合的能力较与受体结合的能力强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。（2）交感舒血管神经纤维：与交感缩血管纤维同行支配骨骼肌微动脉。其末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的受体结合，使血管舒张。交感舒血管纤维在平时无紧张性活动，只有在机体情绪激动或作剧烈运动时才发挥作用，使骨骼肌血管舒张，血流量增加。（3）副交感舒血管神经纤维：这类舒血管纤维主要分布于脑膜、消化腺和外生殖器等血管，其纤维末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的受体结合，使血管扩张。副交感舒血管纤维的活动仅对所支配的器官组织起局部的血流调节，对循环系统总外周阻力的影响很小。17人体动脉血压的快速调节主要是通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受牵张而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核，换元后到延髓心血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，血流阻力下降；结果血压回降。该反射是一种负反馈调节机制。当动脉血压突然升高时，压力感受性反射活动加强，血压回降；当动脉血压突然下降时，压力感受性反射活动减弱，血压回升。压力感受性反射在平时经常起作用，使动脉血压不致发生过大的波动，而保持相对稳定。人体动脉血压的长期调节主要是通过肾体液控制机制，即通过肾调节细胞外液量来实现的。细胞外液量增多，血量增多，循环系统平均充盈压增大，使动脉血压升高。当血量增多引起动脉血压升高时，可引起血管升压素合成和分泌减少；肾素血管紧张素醛固酮活动减弱；心房钠尿肽合成和分泌增多等多种机制，导致肾排水和排钠增加，体内细胞外液量减少，血量减少，动脉血压回降到正常水平。当血量减少引起动脉血压下降时，可引起相反的过程，使肾排水和排钠减少，体内细胞外液量增加，血量增大，动脉血压回升到正常水平。18血管紧张素最重要，血管紧张素的作用:（1）缩血管作用 促进全身小动脉微动脉广泛强烈收缩，外周阻力增加，血压升高。血管紧张素是最强的缩血管物质之一。（2）刺激肾上腺皮质球状带合成分泌醛固酮。醛固酮可促进肾小管对钠和水的重吸收，使循环血量增加。（3）作用于交感神经，释放肾上腺素和去甲肾上腺素增多。（4）引起渴觉，导致饮水行为。19夹闭颈总动脉30秒后，家兔的动脉血压会上升。原因有以下几点：（1）夹闭颈总动脉30秒后，阻断右侧颈总动脉血流，则右侧颈动脉窦压力感受器的传入冲动减少，可使心迷走紧张降低，心交感紧张和交感缩血管紧张增强，其反射效应为心率加快和动脉血压上升。（2）夹闭颈总动脉30秒后，大脑缺血，引起脑缺血反应。（3）夹闭颈总动脉后，外周阻力增加，动脉血压就会升高。20静脉血管管壁薄，可扩张性大，因此当体位改变时，重力可以影响静脉回流。在平卧时，多数血管与心脏处于同一水平，故各血管的静水压基本相同。卧位立位时，由于重力的作用使血液，身体低垂部位（低于心脏水平的下肢静脉）静脉扩张充盈，容量增大，可多容纳500ml血回心血量。这种变化在健康人由于神经系统的迅速调节不易被察觉。老张因为长期卧床的人上述现象更加明显,静脉管壁的可扩张性较大，腹壁和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减小，故平卧位突然起立时，可因大量血液淤积在下肢，造成回心血量减少，心输出量减少脑缺血头晕；视网膜缺血，眼前发黑，甚至昏厥。21动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋性增高，窦神经和主动脉神经传入冲动增多，通过延髓孤束核到延髓腹外侧心血管中枢，使心迷走紧张性加强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性降低，心迷走神经传出冲动增加，心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少，导致心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，外周阻力降低，血管舒张，回心血量减少，血压下降，接近原先正常水平。因此，颈动脉窦和主动脉弓感受性反射又称为降压反射或减压反射；反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张性减弱，交感紧张性加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。从而表明，压力感受性反射具有双向效应，在维持