多器官功能障碍综合征MODSeducaionPPT课件.ppt

MODS 多器官功能障碍综合征 1 50 2 50 多器官功能障碍综合征 multipleorgandysfunctionsyndrome MODS 1991年8月美国胸科医生学会 ACCP 和危重病医学会 SCCM 正式提出两个新名词 全身炎症反应综合征 systemicinflammatoryresponsesyndrome SIRS 和多器官功能不全综合征 又称多器官功能障碍综合征 multipleorgandysfunctionsyndrome MODS 提议将MOF和MOSF更名为MODS 得到国际上认可 MODS是急症过程中同时或序贯出现两面个或两个以上重要器官和 或系统发生功能障碍直至衰竭的严重综合征 临床分为一期速发型和二期迟发型 3 50 MODS定义 4 50 SIRS MODS SIRS过程中大量细胞因子的释放 形成一个自身放大的连锁反应 产生更多的内源性有害物质 引起组织细胞功能的广泛破坏 导致MODS SIRS分四个阶段 即 诱导阶段 细胞因子合成分泌阶段 细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导致细胞损伤阶段 MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发疾病或某个单一的并发症 SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征 MODS是SIRS进行性加重的最终结果 SIRS是导致MODS的共同途径 5 50 MODS与炎症反应的关系 6 50 MODS病因 严重创伤 烧伤或大手术脓毒血症及重症感染休克大量输血 输液 药物或毒物中毒等心跳呼吸骤停诊疗失误 7 50 MODS诱因 高危因素与原发伤 手术 原发病 年龄 营养有关 8 50 MODS发病机制 过度的炎症反应促炎与抗炎反应失衡肠道动力学说 9 50 缺血 再灌注损伤假说微循环障碍胃肠道假说应激基因假说 10 50 缺血 再灌注损伤假说 当心肺复苏 休克控制时 血流动力学改善 但血液对器官产生 再灌注 产生大量氧自由基 02 再灌注 时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为尿酸 生成大量氧自由基和毒性氧代谢物 血管内皮细胞 EC 凝血因子 炎症介质 多形核白细胞 PMN 粘附连锁反应 微循环障碍和实质器官损伤 11 50 缺血 再灌注损伤 12 50 微循环障碍 微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成 组织缺氧能量代谢障碍 溶酶体酶活性升高 造成细胞坏死 13 50 炎症失控假脱 始动损伤 应激启动 介质反应 释放各种细胞因子和炎症介质 IL 1 TNF IL 6 PAF IL 8 型干扰素 引起SIRS 触发炎症连锁反应 释放二级炎症介质 花生四烯酸代谢产物 氧自由基 氮氧化合物等 从而激活 介质的后续损伤 组织和细胞损伤作用于靶器官引起MODS 14 50 15 50 胃肠道假说 严重创伤 休克 缺血 再灌注损伤时肠壁缺血 粘膜上皮受损 糜烂脱落加之营养障碍 使肠粘膜屏障结构或功能障碍 肠道细菌 毒素移位 baeterialtranslocation 细胞因子和炎症介质 加重全身性炎症反应 16 50 两次打击或双相预激假说 早期创伤 休克 感染等致伤因素视为第一次打击 炎性细胞被激活处于 激发状态 pre primed 如果感染等构成第二次打击 激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大 还可以导致 二级 三级 甚至更多级别的新的介质产生 形成 瀑布样反应 级联反应 cascade 出现组织细胞损伤和器官功能障碍 17 50 MODS二次打击学说 18 50 应激基因假说 缺血 再灌注和SIR能促进应激基因的表达 可通过热休克反应 氧化应激反应 紫外线反应 急性期反应等可促进创伤 休克 感染 炎症等应激反应 细胞功能受损导致MODS发生 19 50 临床表现 一期速发型 二期迟发型 20 50 MODS诊断依据 诱发因素全身炎症反应综合征多器官功能障碍诊断标准国内外无统一1995年庐山全国危重病急救医学学术会议通过的 多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准 21 50 MODS诊断 Vt 潮气量 PaO2 FiO2 动脉血氧分压 吸入氧浓度 Qs Qt 肺分流率 PAP 肺动脉压 PAWP肺动脉楔压 CI 心脏指数 GOT 血清谷丙转氨酶 PT 凝血酶原时间 22 50 MODS诊断标准 Knaus 23 50 1995年Marshall推荐MODS评分表 24 50 Goris评价MOF计分法 25 50 MODS分期 26 50 MODS诊断注意事项 掌握MODS高危因素 如创伤感染和中毒 了解患者发病前的机体状态 有重要脏器慢性疾病或功能障碍者 易发生MODS 肺 肾或中枢神经的症状常先出现 早期作出定性诊断 可进行试验性治疗 发现某一器官有衰竭 应有目的地检查其他器官的功能状态以到达预先控制和中断MODS连锁反应 27 50 MODS预后 影响因素功能障碍的脏器数目脑 凝血及肾功能恢复小原发病或原发病因素祛除或控制得越早 脏器功能恢复可能性越大最先出现肺功能障碍 轻为急性肺损伤 重为ARDS 肾功能障碍多死亡 达79 受累器官数与死亡率 2个器官59 3个器官75 4个或4个以上100 死亡 年龄 65岁以上死亡率可再增加20 28 50 MODS的分类及转归 29 50 MODS监测 ICU常规血流动力学 呼吸功能 肝功能 肾功能 凝血功能 中枢神经系统功能氧供需平衡监测 氧供 DO2 氧耗 VO2 氧摄取率 O2ER 胃肠粘膜Ph pHi 监测 30 50 MODS的病程发展 31 50 MODS预防 处理急症应有整体观 维持有效循环和呼吸功能 基本原则是换气 输液和维持循环泵功能 清除坏死组织和感染病灶 控制脓毒症 合理使用抗生素 避免SIRS和二重感染发生 改善全身情况 重视营养支持 增强免疫力 抵抗力和脏器功能保护 阻断介质反应以阻断MODS的发展 及早治疗首发器官功能障碍 32 50 MODS治疗原则 去除病因控制感染循环支持呼吸支持肾功能支持肝功能支持代谢支持中医药支持防治应激性溃疡 2020 1 7 33 34 50 急性肾功能衰竭 ARF 急性肾功能衰竭 acuterenalfailure ARF 是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低 以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症 临床表现为氮质血症 高钾血症和代谢性酸中毒 并常伴有少尿或无尿 三高三低 三中毒 一倾向 35 50 ARF病因及分类 肾前ARF 常见于休克 大出血 严重创伤 心力衰竭 一般认为是功能性肾衰 肾性ARF 肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的ARF 分少尿型和非少尿型两大类 少尿型较为常见 成人24小时的尿量少于400ml 甚至无尿 24小时的尿量少于100ml 非少尿型尿量并不减少 甚至可以增多 但氮质血症逐日加重 约占20 肾后ARF 多见于结石 肿瘤 血块或坏死组织引起尿路急性梗阻 膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障碍或前列腺肥大 前列腺癌等引起 早期并无肾实质的器质性损害 及时解除梗阻 肾脏泌尿功能可迅速恢复 36 50 ARF的发病机制 原尿回漏入间质肾小管阻塞肾小球滤过功能障碍肾脏血液灌流量减少肾小球有效滤过压降低肾小球滤过膜通透性的改变 37 50 ARF少尿机制 肾小球滤过率 GFR 减少滤液逆向扩散肾间质水肿肾小管阻塞 38 50 ARF产生多尿的机制 肾小球滤过功能逐渐恢复正常 间质水肿消退 肾小管内的管型被冲走 阻塞解除 肾小管上皮虽已开始再生修复 但其功能尚不完善 故重吸收钠 水的功能仍然低下 原尿不能被充分浓缩 少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出 从而增高原尿的渗透压 引起渗透性利尿 三种形式 突然增加 逐渐增加 缓慢增加 39 50 ARF临床表现 少尿型ARF 三高三低 三中毒 一倾向 少尿期 一般7 14天 少尿期愈长 病情愈重 少尿或无尿 尿比重低而固定于1 010 尿中有蛋白 细胞及管型 水电解质和酸碱平衡失调 水中毒 死因 高钾血症 死因 高镁血症 高磷血症和低钠血症 低钙血症和低氯血症 代谢性酸中毒 代谢产物积聚 尿素氮 肌酐 胍类和酚类等引起氮质血症和尿毒症 出血倾向 40 50 多尿期 多尿期 病人24小时尿量超过400ml 进入多尿期 历时14天 多尿早期 1周 为少尿期继续 多尿晚期可出现脱水 低钾 低钠 低钙 低镁 低钾血症和感染是多尿期的主要死亡原因 恢复期 以尿量恢复为标志 但肾浓缩和清除功能约需1年左右才恢复 有的形成慢性肾功能不全 非少尿型ARF每日尿量常超过800 1000ml 但血肌酐呈进行性升高 临床表现轻 预后相对为好 41 50 尿少的鉴别 注 补液试验 是用5 GNS250 500ml于30 60分钟内静脉滴注 并观察尿量增加情况 42 50 尿少 血肌酐升高 输液 30 60分钟内静脉滴注5 GS或5 GNS250 500ml有反应 尿量超过40 60ml h甘露醇 12 5 25g 10 15分钟内输入 利尿剂 呋塞米 速尿 4mg kg静注 43 50 ARF治疗 少尿或无尿期饮食护理 低蛋白 高热量 高维生素 严禁含钾食物或药物 可全胃肠外营养 控制入水量 原则是 量出为入 宁少勿多 每日补液量 显性失水 非显性失水 内生水 每日体重减轻0 5kg 血钠大于130mmol L CVP正常 无肺水肿 脑水肿及循环衰竭 高钾血症 高钾是少尿期的主要死亡原因 治疗应 禁止摄入含钾饮食 勿输库血 彻底清创 控制感染 钙剂对抗 透析最有效 44 50 少尿或无尿期治疗 纠酸 HCO3 15mmol L补碱 控制感染 无菌操作 减少不必要的留置管道 避免肾毒性抗生素 血液净化 血液透析 腹膜透析单纯超滤 序贯超滤连续性动静脉血液滤过 CAVHD 血液净化指征 血肌酐 超过442umol L 血钾 6 5mmol L 尿素氮升高出现尿毒症BUN 25mmol L 出现水中毒 酸中毒难以纠正 45 50 血液透析 通过血泵将血液输送到透析器透析器内的半透膜将血液与透析液分开血液透析的原理根据血液与透析液间浓度梯度 溶质通过膜的扩散渗透的原理进行溶液与溶质的交换 以达到去除水分和其他代谢产物的目的 46 50 腹膜透析 腹膜不仅有弥散和渗透作用 还有吸收和分泌功能 血液中的水分 电解质和蛋白质代谢产物可通过腹膜进入腹腔 腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液 直至双方的离子浓度达到平衡 注意 半卧位 无菌操作 保持有效虹吸 密观病情 记出入量 避免引流管堵塞 扭曲或脱出 47 50 多尿期治疗 治疗原则保持水 电解质的平衡增加营养增加蛋白质的补充增强体质预防和治疗感染注意并发症的发生控制液体量 补液量为出量的1 2 1 3 低钠低钾 补钠补钾 预防感染 抗生素 营养支持 注意补充蛋白质 48 50 急性呼吸窘迫综合征 ARDS acuterespiratorydistresssyndrome ARDS是由严重感染 创伤 烧伤及重症胰腺炎等诱发 以功能残气量减少 肺顺应性降低 肺内分流增加为病理生理特点 以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点 以呼吸频速 呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的临床综合征 吸入高浓度氧 也难以纠正低氧血症 Ashbaugh于1967年首先报导 49 50 ARDS的原因 ARDS是急性肺泡 毛细血管内皮损伤 直接损伤 误吸 弥漫性肺部感染 溺水 毒气 肺钝挫伤等 间接损伤 肺外感染并发严重毒血症和感染性休克 严重的非胸部损伤 紧急复苏大量输血输液 体外循环等 ARDS有20多个名称 如创伤后湿肺 败血症肺 休克肺 输血后肺 微血管漏出综合征 充血性肺不张 透明膜病 出血性肺综合征 僵肺综合症 进行性肺实变等 50 50 ARDS的发病机制 51 50 ARDS的病理生理变化 肺毛血管通透性增加 表现为肺间质水肿 肺泡水肿 大量含蛋白质液体从肺毛细血管渗出 肺容量降低 表现为肺容量 肺活量 潮气量 功能残气量明显降低 肺顺应性降低 表现为需要较高气道压力才能维持正常的潮气量 肺内分流增加及通气 血流比例失调 52 50 ARDS的临床表现 初期 病人呼吸加快 呼吸窘迫感 用一般的吸氧法不能缓解 进展期 有明显的呼吸困难和紫绀 呼吸道分泌物增多 肺部有啰音 X线胸片有广泛点片状阴影 意识障碍 体温升高 白细胞计数升高 必须气管插管或气管切开加机械通气才能缓解缺氧症状 末期 病人陷入深昏迷 心律失常 心跳变慢乃至停止 53 50 ARDS的诊断 有基础病史 呼吸急促 28次 分 缺氧逐日加重 常规氧疗无效 X线肺纹理增加 发展为斑片状阴影或呈毛玻璃样 血气分析 PaO2 60mmHg PaCO2 35mmHg 晚期 50mmHg 吸纯氧15分钟后PaO2 300mmHg 排除肺部慢性疾病并除外心源性肺水肿 54 50 ARDS治疗 原则 消除病因 支持呼吸 改善循环 维护肺功 防治并发 呼吸支持 初期用持续正压通气 CPAP 进展期用呼气末正压通气 PEEP 改善循环 防止输液过量 监测尿量 CVP 输晶体为主 适当白蛋白或血浆 酌情利尿 必要时用正性肌力药和血管活性药 防治并发症 感染 休克 DIC 心律紊乱 氧中毒 吸入氧应40 50 气压伤 消化道出血 药物治疗 3 4天激素 低右 肺表面活性物质 NO 55 50 应激性溃疡 stressulcer 是继发于严重感染 创伤 烧伤及其它严重全身病变的一种胃 十二指肠粘膜病变 主要表现为消化道出血或穿孔 56 50 应激性溃疡病因 57 50 应激性溃疡 58 50 应激性溃疡的