生理问答题和论述题学海浮舟答案（部分）.docx

生理问答题和论述题05（期中）简答：1、 简述钠-钾泵的作用及意义作用：在消耗代谢能的情况下可逆浓度梯度将细胞内的Na+移出膜外，同时把细胞外的K+移入膜内，因而造成和保持了膜内高钾和膜外高钠的不均衡离子分布。生理意义：1、有钠泵活动造成的细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件。2、当大量细胞外Na+进入膜内，由于渗透压的关系，必然会导致过多水分进入膜内，将引起细胞的肿胀和结构的破坏。钠泵的活动可避免细胞内钠的过度增高，从而维持细胞正常的渗透压和形态。3、形成和保持细胞内外Na+、K+的不均匀分布，从而建立一种生理性势能储备。这种生理性势能储备是Na+、K+等离子易化扩散的重要条件，是神经和肌肉等组织兴奋性的基础。同时，Na+的势能储备是细胞继发性主动转运的能力来源。2、简述红细胞ABO血型的分型依据ABO血型系统分型的原则 ABO血型系统有两种凝集原(抗原)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的红细胞膜的表面。根据红细胞膜上含有凝集原的种类及有无，将人类的血型分为四型：含有A凝集原的为A型，含有B凝集原的为B型，含有A和B两种凝集原的为AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的为O型。人的血浆中天然存在两种相应的凝集素(抗体)，即抗A凝集素与抗B凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血浆中。凝集原与凝集素分布情况如下表：血型红细胞膜上的凝集原血浆中的凝集素AA抗BBB抗AABA和B无O无抗A和抗B2、 简述心动周期中快速射血期室内压、房室瓣、动脉瓣、血流方向和心室容积的变化由于心室肌的强烈收缩，心室内压继续上升达到峰值，房室瓣关闭，动脉瓣打开，血液迅速由心室流向主动脉，心室容积迅速缩小，论述题：1、 试述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。2、 试述心室肌细胞动作电位产生的机制，及简述窦房结细胞动作电位的特点心室肌细胞动作电位产生的机制：（1）去极化过程（0期）：去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间12ms。（2）复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms。K+外流是1期快速复极的主要原因。2期（缓慢复极期）：此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100150ms。该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。3期（快速复极末期）：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100150ms。K+快速外流是3期快速复极的原因。4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。窦房结细胞的动作电位具有以下特点：最大复极电位与阈电位的绝对值小；0期去极化的幅度小、时程长、医学教|育网|收集整理去极化速率较慢；没有明显的复极1期和2期；4期自动去极化速度快。3、试述组织液生成及影响组织液生成的因素。组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除不含大分子蛋白质外，其它成分基本与血浆相同。.血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）影响因素：（1）有效滤过压；（2）毛细血管通透性；（3）静脉和淋巴回流等。05（期末）1、 试述突触前抑制的产生机制及其意义机制：是通过轴突轴突突触的活动引起的一种抑制。它的形成是由于轴突末梢持续地去极化，以致神经冲动由突触前神经元传至轴突末梢时，递质释放量减少，不容易甚至不能引起突触后的神经元兴奋，这并不是突触后膜产生了抑制性突触后电位，而是兴奋性突触后电位的减弱。由于这种抑制的发生是突触前轴突末梢发生了极化，故它又称为去极化抑制。意义：在中枢内，突触前抑制广泛存在，尤其发生在各级感觉传入途径中。它对调节感觉传入有重要作用。同时，也直接影响着传出效应。2、 试述甲状腺激素分泌的调节（1）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的作用：下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑分泌的TRH对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素（TSH）；而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放。腺垂体对甲状腺的调节：TSH是促进T3、T4合成、分泌最主要的激素，作用于下列环节影响甲状腺激素的合成：促进碘泵活动，增加碘的摄取；促进碘的活化；促进酪氨酸碘化；促进甲状腺球蛋白水解和T4释放；促进甲状腺增殖。甲状腺激素的负反馈调节：腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，血中T3、T4浓度升高，可引起TSH合成、分泌减少。（2）甲状腺自身调节：摄入碘量高抑制甲状腺激素释放，摄入碘量少则代偿性甲状腺激素释放增多，长期缺碘发生地方性甲状腺肿。（3）神经系统的调节：交感神经促进T3、T4合成、释放，副交感神经抑制T3、T4合成、释放。3、 外伤大出血1000ml，尿量有何改变，分析其原理尿量减少。1、大量失血使循环血量减少，进入肾进行重吸收的尿量较少，所以排出的尿量少；2、大量失血使循环血量减少时，对容量感受器的牵张刺激减弱，抗利尿激素释放增多，促进水的重吸收，以恢复循环血量。4、 简述影响心室肌细胞兴奋性的因素1、静息电位和阈电位之间的电位差：兴奋是由静息电位（最大舒张电位）去极化到阈电位水平而引起。两者的电位差距越大，则兴奋性越低；反之则兴奋性升高。2、离子通道的性状：INa通道和INa-L通道都有备用、激活和失活三种功能状态。处于何种状态，取决于当时的膜电位水平和在该电位的时间进程。5、 简述肺表面活性物质的作用及其意义肺表面活性物质，是由肺泡型细胞分泌的，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分为二棕榈酰卵磷脂。减少了液体分子间的吸引力，降低了肺泡液气表面的表面张力。其生理意义如下：由于肺泡表面活性物质有降低肺泡液气界面的表面张力作用，减弱了表面张力对肺毛细血管中液体吸引作用，避免了液体进入肺泡发生肺泡积液。由于表面活性物质的密度随肺泡的半径变小而增大，随半径的增大而变小，所以，小肺泡上表面活性物质密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，不致塌陷；大肺泡则表面张力大，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性,有利于吸入气在肺内得到均匀分布。6、 简述小肠上皮细胞对葡萄糖的吸收过程7、 简述内脏痛的特点内脏器官受到伤害性刺激时产生的痛觉称为内脏痛。特点：发生缓慢、持续时间长；弥散、定位不准确；空腔性器官：对牵拉、缺血等刺激敏感；实质性器官：包膜刺激导致疼痛（肝、肾等）；伴有自主神经反射：恶心、呕吐；往往伴有牵涉痛。06（期中）简答1、 通道扩散的特点1、离子选择性：通道蛋白质表现出明显的离子选择性，即每种通道只允许一种或几种离子通过；2、离子转运速度快；3、离子通道的门控：在不同的条件下，通道蛋白可处于不同的构型或功能状态，表现为开放或关闭，即门控现象。2、 血小板止血功能（1）血小板粘附、聚集形成松软止血栓，防止出血。（2）血小板分泌ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质，ADP使血小板聚集变为不可逆，5-羟色胺等使小动脉收缩，有助于止血。（3）促进血液凝固，形成牢固止血栓。3、 输血原则鉴定血型，保证ABO血型吻合；对于生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，必须使Rh血型吻合；抗体检查和鉴定，检测受血者血清中是否存在不规则抗体；交叉配血实验：主侧（外源的红细胞不被破坏）与次侧（内源的红细胞不被破坏）都无凝集。4、 心动周期快速充盈期的室内压、房室瓣、动脉瓣、血流方向和心室容积的变化房室压力梯度大，再加上心室舒张时的抽吸作用，房室瓣开放，动脉瓣关闭，血液快速流入心室，心室容积快速上升。论述1、 神经纤维静息电位形成原理静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差。其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl+浓度大于细胞内），但因为细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，于是K+离子外移造成膜内变负而膜外变正。最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍K+外移（因电位差）相平衡的状态，这是的膜电位称为K+平衡电位，实际上，就是（或接近于）安静时细胞膜外的电位差。2、 牵拉颈总动脉残端（颈动脉窦），血压变化及其调节原理颈牵拉颈总动脉血压下降。颈动脉上分部有颈动脉窦，可以反馈调节血压，牵拉颈总动脉时刺激颈动脉窦使其兴奋，信号传导大脑，导致对血压的调节，使血压下降。3、 心肌细胞兴奋性周期性变化心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达- 60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。06（期末）简答1、 简述胰岛素的分泌调节机制（1）血糖的作用：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖升高刺激B细胞释放胰岛素，长期高血糖使胰岛素合成增加甚至B细胞增殖。另外，血糖升高还可以作用于下丘脑，通过支配胰岛的迷走神经传出纤维，引起胰岛素分泌。（2）氨基酸和脂肪的作用：多种血氨基酸能增加刺激胰岛素分泌，其中以赖氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最强。脂肪酸有较弱的刺激胰岛素分泌的作用。（3）激素的作用：胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等胃肠激素能促进胰岛素分泌，这是口服比静脉注射葡萄糖更易引进胰岛素分泌的原因。生长素、雌激素、孕酮促进胰岛素分泌，而肾上腺素抑制胰岛素分泌。胰高血糖素可通过对胰岛B细胞的直接作用和升高血糖的间接作用，引起胰岛素分泌。（4）神经调节：刺激迷走神经，可通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于2受体，抑制胰岛素分泌。2、 简述心脏泵血过程心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。3、 简述感受器的生理特性1、感受器的适宜刺激：只对某种特定形式的刺激敏感并起反应（冷、热、电磁、声波等）2、换能作用：把各种刺激转换为生物电形式（动作电位）3. 编码作用：将刺激信号中所包含的各种信息编排成动作电位的不同序列和组合。4、适应现象：在同一强度刺激的持续作用下，感受器对该刺激感受敏感性下降（阈值升高）或在传入神经上所诱发的冲动频率逐渐降低。4、 简述胃液的主要成分及其生理作用1盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。生理作用包括：(1)激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；(2)杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠相对的无菌状态；(3)进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；(4)有助于小肠内铁和钙的吸收。(5)可使蛋白变性，有利于蛋白质消化。2胃蛋白酶原由主细胞分泌。被盐酸激活后，使蛋白质变成分解。此酶作用的量适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失。3粘液：一方面它可润滑食物，防止粗糙食物对粘膜的机械性损伤； 另一方面，与表面上皮细胞分泌的HCO3一起，构成粘液碳酸氢盐屏障，防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。4内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白，作用是保护维生章B12不被消化酶破坏，促进其在回肠远端的吸收。论述1、 给大白兔气管插管上连一10cm胶管，呼吸怎样变化，为什么？插管增加了兔的呼吸无效腔，使其呼吸运动加深加快。增加气道长度后兔的呼吸张力增加，呼吸频率增加。增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中PCO2、PO2下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快。2、 试述肾小球的滤过率的影响因素以及肾脏病变时出现蛋白尿的可能原因肾小球的滤过率的影响因素：1.有效滤过压肾小球滤过的动力。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）滤过平衡：在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高，有效滤过城市逐渐下降，当有效滤过压降为零时，达到滤过平衡，滤过便停止。2.肾小球滤过膜滤过的结构基础。滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成。血浆中除大分子蛋白质外，其余成分都可通过滤过膜形成原尿，因此，原尿是血浆的超滤液。滤过膜的三层结构中，基膜上的空隙较小，对大分子物质起主要屏障作用。物质通过滤过膜的难易决定于分子量和所带电荷，电荷中性分子的通透性取决于分子量的大小，带正荷物质通透性大于带负电荷物质。滤过膜通透性发生变化会导致原尿成分的改变，如出现大分子蛋白质等，而终尿内出现异常物质（如大分子蛋白质）可能病变在肾小球滤过膜，也有可能病变在肾小管、集合管等部位。3.肾血浆血流：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。在有些肾脏病理情况下，肾小球基底膜上负电荷减少或消失，结果带负电荷的血浆白蛋白可以被滤过，出现蛋白尿。3、 试述兴奋性突触与抑制性突触作用的异同点突触后抑制(2种类型)突触前抑制结构基础抑制性中间神经元轴-轴型突触产生机制突触后膜超极化（IPSP）突触前兴奋性递质释放突触后膜EPSP突触后膜兴奋性降低不变潜伏期持续时间较短较短(10 ms)较长较长（100-200 ms）影响范围抑制突触后神经元所有的兴奋性信息传递仅抑制某一传入神经末梢的信息传递生理意义调节传出神经元活动,使神经元活动及时终止,协调相同/不同中枢内神经元活动。调节传入神经元活动。选择性控制感觉信息的传入06（补考）简答1、简述胃液的主要成分及其生理作用1盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。生理作用包括：(1)激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；(2)杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠相对的无菌状态；(3)进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；(4)有助于小肠内铁和钙的吸收。(5)可使蛋白变性，有利于蛋白质消化。2胃蛋白酶原由主细胞分泌。被盐酸激活后，使蛋白质变成分解。此酶作用的量适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失。3粘液：一方面它可润滑食物，防止粗糙食物对粘膜的机械性损伤； 另一方面，与表面上皮细胞分泌的HCO3一起，构成粘液碳酸氢盐屏障，防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。4内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白，作用是保护维生章B12不被消化酶破坏，促进其在回肠远端的吸收。2、肺表面活性物质的作用及其意义肺表面活性物质，是由肺泡型细胞分泌的，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分为二棕榈酰卵磷脂。减少了液体分子间的吸引力，降低了肺泡液气表面的表面张力。其生理意义如下：由于肺泡表面活性物质有降低肺泡液气界面的表面张力作用，减弱了表面张力对肺毛细血管中液体吸引作用，避免了液体进入肺泡发生肺泡积液。由于表面活性物质的密度随肺泡的半径变小而增大，随半径的增大而变小，所以，小肺泡上表面活性物质密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，不致塌陷；大肺泡则表面张力大，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性,有利于吸入气在肺内得到均匀分布。3、胰岛素的生理作用促进合成代谢调节血糖稳定的激素。（1）对糖代谢：加速葡萄糖的摄取、贮存和利用，降低血糖浓度。（2）对脂肪代谢：促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解。（3）对蛋白质代谢：促进蛋白质的合成和贮存，抑制蛋白质分解。论述1、 给实验动物吸入5%的CO2，呼吸运动有何变化呼吸运动加强。CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，他不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋所必须的。当动脉血中CO2浓度增高时呼吸运动加深加快，非通气量加大，可在一分钟左右达到高峰，由于吸入气中CO2浓度增加，血液中CO2增加，CO2透过血-脑屏障使脑脊液中CO2浓度增加，同时产生的H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动加强，此外，当PCO2增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。2、 兴奋性突触电位的产生机制机制：主要是递质与受体结合后引起突触后膜对部分阳离子（Na+和Ca2+）通透性增大，在电化学梯度的作用下，形成局部内向离子流，从而使突触后膜局部去极化。中枢内的大部分的EPSP是由于Na+内流形成的。3、甲状腺激素的主要生理作用（1）对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。（2）对机体代谢的影响：提高基础代谢率，增加产热量。对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，剂量大时主要表现出分解作用。甲状腺机能低下时蛋白质合成水平低下会出现粘液性水肿。提高中枢神经系统及交感神经兴奋性，故甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、多言等症状。（3）对心血管系统的作用：使心率增快，心缩力增强。05八年06七年（期中）简答1、 简述动作电位的形成机制动作电位是指可兴奋细胞受到一个阈刺激或阈上刺激时，膜电位在静息电位的基础上产生一个迅速、可逆、可传导的电位变化。神经纤维上的动作电位可分为去极化期、复极化期和完全恢复期。去极化期：由于刺激使摸去极化达阈电位，膜上钠通道大量开放，Na+迅速内流而使膜发生去极化和倒极化；复极化期：钠通道迅速关闭，Na+内流减少或停止内流，而K+外流增强，使膜电位向静息电位方向迅速恢复；完全恢复期：内流的K+激活了膜上的钠-钾泵，将动作电位期间内流的Na+驱出细胞，而将外流的K+收回细胞内，使细胞内外的离子成分恢复还原。2、 Rh血型的特点（1）大多数人为Rh阳性血。（2）血清中不存在天然抗体，抗体需经免疫应答反应产生，主要为IgG，可以通过胎盘。（3）Rh阴性的母亲第二次妊娠时（第一胎为阳性时）可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。3、 血小板在凝血中的作用（1）血小板粘附、聚集形成松软止血栓，防止出血。（2）血小板分泌ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质，ADP使血小板聚集变为不可逆，5-羟色胺等使小动脉收缩，有助于止血。（3）促进血液凝固，形成牢固止血栓。4、 以左心室为例描述心动周期（1）射血与充盈血过程（以心室为例）：心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。5、 动脉血压的决定因素每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。收缩压主要反映心室射血能力。心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。心率改变对舒张压影响较大。外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。 循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。论述1、 以心肌为例描述周期兴奋性2、 牵拉颈总动脉对血压造成什么影响？其机制是？颈牵拉颈总动脉血压下降。颈动脉上分部有颈动脉窦，可以反馈调节血压，牵拉颈总动脉时刺激颈动脉窦使其兴奋，信号传导大脑，导致对血压的调节，使血压下降。3、 电刺激坐骨神经，引起腓肠肌收缩，这一全过程的描述05八年06七年（期末）简答1、 影响肺气体交换的因素（1）呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现肺换气效率降低。凡影响到呼吸膜的病变均将影响肺换气，而呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气。（2）气体分子的分子量，溶解度以及分压差也影响肺换气。O2的分子量小于CO2，肺泡与血液间O2分压差大于CO2分压差，仅从这两方面看，O2的扩散速度比CO2快，但由于CO2在血浆中的溶解度远大于O2（24倍），故综合结果是CO2比O2扩散速度快，所以当肺换气功能不良时，缺O2比CO2潴留明显。（3）通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。通气/血流比值（V/Q）是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。V/Q0.84表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。V/Q0.84表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。V/Q0.84表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。V/Q0.84表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉（动脉血），也就是发生了功能性动-静脉短路。论述1、 试述突触前抑制与突触后抑制的异同（1）突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。例如，兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢由于另一神经元的轴突末梢C构成轴突轴突突触。C虽然不能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的B的突触后膜产生的EPSP减少，导致发生抑制效应。（2） 突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离子通透性增加（Cl-,K+,尤其是Cl-），产生抑制性突触后电位（IPSP），出现超极化现象，表现为抑制。突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。2、甲状腺激素的生理作用 1、对基础代谢率(BMR)的影响：加速物质氧化，产热量及耗氧量上升。2.对物质代谢的影响：糖代谢-促进糖原分解，糖异生，小肠吸收；促进升糖激素作用及胰岛素（甲亢导致血糖上升）。脂类代谢-促进脂肪分解，胆固醇分解。蛋白质代谢-促进蛋白合成。3.对生长发育的影响：加强GH的分泌与作用，促进组织的分化、生长发育及成熟。4.对心血管系统影响：心肌收缩力，心率，心输出量。5.对消化系统影响：消化腺分泌及消化道运动，食欲-腹泻/便秘。6.对呼吸系统影响：机体代谢率的增加导致耗氧量，呼吸运动。7.对神经系统影响：在成年，提高CNS兴奋性。8.促进骨形成：促进甲状旁腺激素分泌。9.增加肾上腺皮质激素在肝脏的降解：促进ACTH产生及肾上腺糖皮质激素的分泌2、 夹闭一侧颈总动脉，血压如何变化，及其机制如何夹闭颈总动脉后，远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降，传出神经冲动的频率减慢，信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢，使心迷走神经紧张减弱，心交感神经和缩血管神经紧张加强，作用于心脏，使心率加快，心输出量增加，血管收缩，外周阻力增加，血压恢复性升高。08（期末）简答1、 简述红细胞有哪些生理特性1.红细胞的形态：红细胞呈双凹圆盘形，直径约为8m，无细胞核。2.红细胞的功能：（1）运输氧和二氧化碳；（2