职业危害程度分级.doc

职业危害程度分级危害程度分级是将职工承受的职业危害的轻重程度，按一定的标准进行排队分类。所谓危害即是指化学因素（尘、毒等）物理因素（噪声、振动、温度、电磁和射线等）和生物因素（细菌、病毒和寄生虫等），其存在可能引起职业病，进行职业危害程度分析的目的在于：便于衡量职工承受职业危害的变动情况，以利于宏观决策；可以明确职业安全卫生监察和治理的重点，指导人们采取有效措施；对于不同技术装备的大、中、小企业，可以在一定的时间内提出不同的要求，便于分类指导，避免一刀切，避免提出不切实际的要求。中国自1983年以来，先后颁布了体力劳动强度分级、高温作业分级、职业性接触毒物危害程度分级和生产性粉尘危害程度分级等四项国家标准，这些职业危害程度分级标准，是劳动保护科学管理的依据。应该指出，职业危害程度分级标准同卫生标准是有区别的。分级标准是一种管理标准，是为促进企业劳动条件逐步达到卫生标准而制定的。而卫生标准是指所处的劳动环境或劳动条件一般不致造成职业病的标准，也可以说是一种理想劳动条件标准。这两种标准互相联系，但各有各的用途，不应混淆使用。1高温作业分级高温作业是指工作地点具有生产性热源，其气温高于本地区夏季室外通风设计计算温度2或2以上的作业。（1）高温作业的主要工种如下。冶金工业：炼铁、炼钢、扎钢、炼焦、有色金属冶炼等；机械工业：铸造、锻造、热处理等；化学工业：氧化、合成、加热、化学反应等；玻璃、搪瓷、陶瓷工业：炉膛、炉台、焙烧、烘房、窖炉等；轻工业：造纸蒸球、糖果食品焙炉、橡胶硫化、塑料热压等；纺织工业：印染、缫丝的热或蒸煮等；建筑材料工业：耐火材料的窑炉、砖瓦窖炉、水泥烧结等；各种工业的加热炉、锅炉等；夏季露天作业：建筑、搬运、船坞、筑路和露天采矿等。高温作业环境中，存在着两种不同性质的热，一种是对流热，来自被加热的空气；一种是辐射热，来自生产设备的热源及周围物体表面的二次热辐射。人通过体温调节保持相对的热平衡，使体温恒定在正常范围内。人体产热量或受热量加大时，必须加强散热，保持热平衡。主要通过辐射、传导 对流及蒸发散热。（2）高温作业卫生标准。根据我国工业企业设计卫生标准TJ36-79的规定，车间内工作地点的夏季空气温度，应按车间内外温度计算。其室内外温差的限度，根据各地夏季通室外计算温度确定，不得超过表1的规定。表1 车间内工作地点的夏季空气温度规定各地区夏季通风室外计算温度（）：北京地区为30；上海地为32；沈阳为29；乌鲁木齐为28；武汉为32；重庆为34；广州为31。在工艺上以湿度为主要要求的空气调节车间，当室外实际出现的温度等于夏季通风室外计算温度时，如果车间内空气湿度为60%，车间温度不应超过32；湿度为70%，车间温度不应超过31；湿度为80%，车间温度不应超过30。（3）高温作业分级标准。高温作业分级标准是1984年劳动人事部颁发的（GB4200-84），是劳动保护工作科学管理的一项基础标准，是判定生产车间内高温作业危害程度的根据。便于有重点、有计划地改善劳动环境，提高劳动生产率。表2 高温作业分级标准注：* 温差-指工作地点空气温度高于本地区夏季室外通风计算温度的差。* * 劳动时间率-一个劳动日内净劳动时间占劳动日总时间的百分比。高温作业地点空气相对湿度等于或大于80%的工种，应在标准基础上提高一级。* * * 夏季室外通风设计计算温度等于或高于30的地区，高温作业分级，括号内为夏季室外通风设计计算温度小于30的地区高温作业分级。（4）中署。人体在正常情况下，具有调节体温的本能，以适应气温的变化。主要以辐射、传导和出汗蒸发等方式散热，通过呼吸和排泄，也可放散一部分热。人体不断产热和散热，都是在大脑的体温调节中枢支配下进行的。 人体的产热和散热，必须保持平衡。然而人的体温调节本能是有一定程度的，在酷热的盛夏或高温作业环境，气温接近或超过了人的体温，就必须借助于通风、降温设备、冷水浴，吃冷饮等帮助人体散热，如果散热措施不力，或者劳动时间过长，人体内大量热散不出去，使体温调节发生障碍，就会使人中暑。 中暑程度： a先兆中暑：高温作业一段时间后，出现大量出汗、口渴、全身疲乏、头晕、胸闷、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或略有升高。如能及时离开高温环境，经休息后短时间内即可恢复正常。 b轻度中暑：出现面色潮红、胸闷、皮肤灼热、体温在38以上或面色苍白、恶心、呕吐、大量出汗、皮肤湿冷、血压下降、脉搏细弱而快等。被迫停止劳动就医，离开高温环境后45小时内可以恢复。 c重度中暑：在工作中突然晕倒，并出现痉挛，皮肤干燥无汗，体温有时升高到39以上。 中暑发病分类： a热射病：是中暑最严重的一种，病情危急、死亡率高，临床表现为，体温39以上，皮肤干热，烦躁不安，突然昏迷等。 b热痉挛：是由于水盐缺乏所引起的肌痉挛，以四肢、腹肌和咀嚼肌较常见，体温多正常。 c热衰竭：起病急，出现头晕、头痛、恶心、呕吐、大汗、皮肤湿冷、脉细弱、血压下降、脸苍白等症状，继而晕厥。体温一般不高。 d日射病：由于强烈的日光直接照射头部所致。剧烈头痛、眼花、耳鸣、恶心呕吐，有时神志不清，体温多正常，个别有升高者。 （5）清凉饮料。在高温环境下劳动，发汗是调节体温的主要方式。所以及时的供给充足含盐清凉饮料，补充机体随汗液排出的大量水份和盐份，是维持体内水盐代谢平衡，防止中暑发生的重要措施之一。合理的，合乎卫生要求的清凉饮料应符合以下几点。 配制用水必须符合国家水质标准的规定，细菌总数每毫升水中不得超过100个，大肠菌群1升水中不得超过3个； 每毫升清凉饮料中细菌总数不得大于100个，每100毫升中大肠菌群不得超过6个； 清凉饮料要求达到清爽可口，一般以8至12为宜，既不刺激胃肠道，又能解温解热； 清凉饮料应含有一定的盐份，一般可用3%的盐，即每升水中加3克食盐。 要达到上述要求，对配制室、配制人员、配制过程、运输过程、供应的各个环节都要加强卫生管理，要符合卫生要求，配制后应向所在地区卫生防疫部门送检清凉饮料样品，不符合卫生标准时，及时找出原因，采取措施后，重新送检样品，直至合格时才能供应。供应过程中还应定期送检，以便随时发现问题，及时解决。 2生产性粉尘作业危害程度分级 （1）生产性粉尘是指能较长时间飘浮在生产环境空气中的固体微粒。它是污染生产环境，影响劳动人民健康的重要因素之一。 许多工农业生产过程中都能产生粉尘。如采矿与矿石加工（粉碎筛分运输）；开凿隧道、筑路；金属冶炼；机械铸造的配砂、打箱、清砂；耐水材料、玻璃、水泥的生产；陶瓷、搪瓷生产；纺织工业、皮毛工业及化学工业中固体原料、成品的运输包装；农业生产中的植物性粉尘和动物性粉尘等。 生产性粉尘可从不同角度进行分类，这里仅介绍按粉尘的性质分类。 无机粉尘： a矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤等粉尘； b金属性粉尘：铁、锡、铅、锰、锌、铍等金属及其化合物粉尘； c人工无机粉尘：如金刚砂、水泥、玻璃等粉尘。 有机粉尘： a植物性粉尘：棉、亚麻、甘蔗、谷物、木材、茶等粉尘； b动物性粉尘：兽毛、羽毛、骨质、角质等粉尘。 混合性粉尘。指上述粉尘的两种或几种混合存在而言，此种粉尘在生产中最为多见。如煤矿开采，有岩尘和煤尘；金属制品加工研磨时有金属和磨料粉尘；棉纺厂准备工序有棉尘和泥土粉尘；农业生产中，扬场时有谷物粉尘和泥土尘。 （2）粉尘的理化特性。生产性粉尘的理化性质，与其生物学作用及防尘措施等有着密切关系。主要有以下几个方面。 化学组成。粉尘中含游离二氧化硅的量越高，则引起病变的程度越重，病变发展的速度越快。游离二氧化硅又分无定型的和结晶型两种：无定型的如硅藻土，致肺纤维化能力软弱；结晶型，如石英，致肺纤维化能力很强。 粉尘的分散度。表示粉尘粒子大小的组成称为分散度。空气中粉尘由较小的微粒组成，称为分散度高，反之则分散度低。粉尘粒子的大小一般用直径微米（um）表示。 分散度越高的粉尘，沉降速度愈慢，稳定程度越高，被机体吸入的机会也就愈多，危害就愈大。 分散度与粉尘在呼吸道的阻留有关。大的尘粒（10um左右）在上部呼吸道沿途均被阻留；小的尘粒（5um以下）可达呼吸道的深部；0.10.5um的粉尘，因其重力较小，可随空气子运动，故可随呼气排出；但0.1um以下的微粒，又因弥散作用而使阻率再度上升。 粉尘的溶解度。视粉尘性质而决定，某些毒物粉尘（如铅、砷）其溶解度增加，对人危害增强：某些粉尘（如面粉、糖）在体内易溶解、吸收、排除对人危害反而小。有些矿物粉尘（如石英），虽溶解度小，但对人体危害比较严重。 形状和硬度。质量相同的尘粒，形状愈接近球形，阻力小，沉降快，危害就小；硬度大可引起上呼吸道粘膜损伤。 荷电性。尘粒的荷电性对粉尘在空气中的稳定程度有影响。同性相斥、增加了尘粒浮游在空气中的稳定性；异性相吸，易使尘粒凝集而沉降。荷电尘粒易被阻留在体内。 粉尘的爆炸性。爆炸性是高分散度的煤炭、糖、面粉、硫磺、铅、锌等粉尘特有的，发生爆炸的条件必须具有高温（火焰、火花、放电）和空气中足够的粉尘浓度。 （3）粉尘的卫生标准。防止粉尘危害是劳动卫生与职业病防治工作的重要任务之一，为了防止粉尘危害，保护劳动人民的健康，我国政府颁布了一系列防止矽尘危害的政策、法令和办法。我国还规定了生产场所空气中粉尘的最高容许浓度。表3 车间空气中粉尘最高容许浓度注：* 含有80%以上游离SiO2的生产性粉尘，宜不超过1mg/m3。* * 其它粉尘系指游离SiO2含量在10%以下，含量有毒物质的矿物性和动、植物性粉尘。 （4）粉尘对人体健康的影响。人体对粉尘可通过滤尘、运送和吞噬功能来清除尘粒，但若长期吸入高浓度粉尘，则仍可对人体产生不良影响。根据粉尘的理化性质和进入人体的量及其作用部位的不同，可在人体内引起不同的病变。 全身作用：长期吸入较高浓度的粉尘可引起尘肺；吸入铅、砷等毒性粉尘，可引起全身中毒。 局部作用：吸入粉尘首先作用于呼吸道粘膜。引起肥大性鼻炎、萎缩性鼻炎、咽炎、喉炎、气管炎及支气管炎等。另外对皮肤、耳、眼也有不良作用，常见有皮肤干燥、粉刺、毛囊炎、脓皮病等。个别引起中耳炎及耳咽管炎，磨工所致角膜损伤等。 变态反应：主要对一些物质过敏，如大麻、棉花、对苯二胺等粉尘引起支气管哮喘，湿疹等。 光感作用：沥青粉尘在日光下产生光化学作用，可引起光感性皮炎。 致癌作用：接触放射性矿物粉尘、金属粉尘（如镍、铬酸盐）等可引起肺癌；石棉尘可引起间皮瘤。 感染作用：碎皮屑、谷物等粉尘可携带病菌，引起肺部感染。如反复吸入带芽孢霉菌的发霉的植物性粉尘可引起农民肺。 其它特异作用：铍及其化合物进入呼吸道，可引起急、慢性炎症，肉芽肿及肺硬化。 生产性粉尘对肺部的作用，引起肺部疾患分为三大类：尘肺；肺粉尘沉着症，有些粉尘（如锡、钡、铁等粉尘）吸入后，可沉积于肺组织中，可致轻微的纤维性病变，对人体健康危害较小或无明显影响，治疗或脱离作业后，减轻或消退；有机粉尘引起的肺部病变，吸入棉尘可引起棉尘沉着症。 3体力劳动强度的分级 （1）劳动生理。在生产劳动过程中，劳动者本身的差异（性别、年龄、健康状况、劳动态度、情绪），劳动的种类和组织制度（劳动的性质、强度、持续时间、节律、技巧、体位、分组、轮班和工作日长短）以及外界环境条件（气象条件、海拔与气压、噪声、振动、空气污染等）的变动都对人体有影响。经常参加劳动，机体通过神经体液的调节和适应，不仅能促进健康，而且劳动能力也会得到提高。但若劳动负荷过大，劳动时间过长或环境条件较差，都能使正常生理机能遭受破坏而使劳动能力下降，甚至损害健康。故有必要研究劳动过程中机体的调节适应规律，从而找出提高劳动能力和预防疲劳过早出现的措施，达到保护和促进健康、提高劳动生产率的目的。我们把这方面的研究工作称之谓劳动生理。国外在这方面已发展成一门独立学科-劳动生理学。 （2）体力劳动。劳动时，全身各器官系统的积极活动都要消耗能量。人类的劳动是脑力劳动与体力劳动的结合，但在现阶段常常有所侧重。体力劳动时，生理变化有如下几个特点。 骨骼肌活动频繁，骨骼肌约占体重的40%，故体力劳动时的能消耗较大。所用指标为kcal/min。 需要的氧量随劳动强度大小而变化，所用的指标是氧需（劳动一分钟所需的氧量）。 呼吸循环加快，所以心率加快。 出汗，体温升高与劳动强度大小成正比。用排汗量（ml/h），肛温来表示。 （3）体力劳动强度分级。 中等强度作业。作业时氧需不超过氧上限（人在一分钟内能供给最大氧量叫氧上限，成年人的氧上限一般不超过3升，个别人可达4升多）。我国现在的工农业劳动多属此类。它又分为轻、中、重三种，也有将其分为很轻、轻、中、重、很重、极重作业者。 大强度作业。指氧需超过了氧上限，这种作业最多只能持续进行2030分钟，如重工件的手锻打，搬运重物等。 极大强度作业。在极度缺氧条件下进行的作业，只有在短跑和游泳等比赛时才有这种情况，剧烈活动只能持续很短时间，一般不超过2分钟。表4 评价劳动强度的指标和分级标准注：* 排汗率系8小时工作日平均数 除此之外，还有静态作业，依靠肌肉来维持一定的体位进行的作业，其特征是能量消耗水平不高，但却容易疲劳。 （4）脑力劳动。随着科学技术的发展，工业自动控制生产线日益增多，体力劳动的强度逐渐减小，而脑力劳动与神经系统紧张的作业却愈来愈多。科学研究、工艺设计、技术革新、教学活动等都需要繁重而紧张的脑力劳动，操纵电钮的仪表工需高度集中精力，及时处理数据与调节旋钮等。 脑力劳动消耗能量不多，常使脉搏减慢，但特别紧张时，可引起舒张缩短而使心跳加快，血压升高，呼吸稍加快，肺部充血，而四肢及腹腔血液则减少。脑电图、心电图也有所变动。血糖一般变动不大或稍有增多，对尿量无何影响，仅在极度紧张的脑力劳动中，尿中磷酸盐的含量才有所增加。这些能说明脑力劳动时可引起的这几个方面的变动，而不能用来衡量劳动的性质及其强度。 总之，对脑力劳动方面的研究不多，也不深透。 （5）强制体位。某些作业需要机体长时间保持一定的体位叫强制体位。 强制体位可使某些部位遭受压迫、牵引、摩擦等，能使机体发生机能和有器质性变化，甚至形成职业性疾患。 立位或经常行走的作业。由于长期站立，步行、搬运重物，重体力劳动和脚用力踩开关的作业，常发生扁平足；下肢静脉曲张；腹疝；腰痛；脊柱弯曲等，这些疾患可单独出现，也可几种同时发生。此外，立位作业对女性生殖器官也有影响，应加注意。 坐位。长期坐位作业，特别是背部屈曲时，可形成脊柱弯曲。坐位伴有腹压增高，使腹腔静脉瘀血，而致消化不良、结肠炎、痔等；并可使骨盆肌肉弛缓而引起慢性便秘及一系列妇女疾患。 其它体位。若长期采取屈曲、倾斜、仰卧或侧卧体位时，能引起个别肌群过度紧张，内脏营养障碍或脊柱弯曲等变化。 （6）个别器官系统紧张性疾病。个别器官系统频繁的使用致使个别器官系统紧张。大致可分为以下三类。 运动器官紧张。指、掌迅速活动或前臂用力活动的作业，或伴有不良气象因素的手臂用力作业可发生腱鞘炎。神经肌肉长期过度紧张，能致职业性神经肌肉痛。频繁、精细的小动作可引起职业性痉挛，又叫职业性神经机能病。腕、肘关节动作频繁而负重极大的工人，可致上踝炎、茎突炎。 上述种种情况也可发生关节炎及关节周炎。 视觉器官紧张。在视力极度紧张的工作后，往往出现急性症状，如眼内疼痛感、头痛、自觉性视力障碍（视力下降、光幻觉、闪光）、充血、流泪等。 发音器官过度紧张。可造成机能性发音障碍，症状为开始发音后不久迅速陷于疲劳、声音嘶哑、失调及失声；也可造成器质性损害。呼吸道及发声器官卡他、声带出血、声带不全麻痹及“歌唱家小结节”。 压迫及摩擦。可造成胼胝及胼胝化、掌挛缩病和滑囊炎。 （3）生产性毒物的排出。毒物可通过多种途径排出体外，其中最主要的是肾脏，但其它途径对一些特殊的化合物也是非常重要的，如肺排出有毒气体及蒸气，肝及胆道排出DDT和铅、锰等金属，机体各内分泌腺几乎都排泄毒物。 经肾排出。肾脏是排出毒物的极有效的器官，排毒的机理包括三种过程：肾小球滤过，肾小管扩散及肾小管分泌。其中以过滤对排泄物较有意义，一旦滤出后，毒物可能随尿排泄。尿液中毒物浓度与血液中的液度有密切的相关，因此常测定尿中毒物（或其代谢产物）以间接衡量毒物吸收或体内负荷。 经肝胆排出。肝脏对排除由胃肠道吸收入血的毒物处于极有利的地位，在肝脏代谢转化，其产物直接排入胆囊而不经肾脏。与血浆蛋白结合或与葡萄糖醛酸、硫酸等结合的毒物（或其代谢产物）即使分子量大于300也能排出。铅、锰、镉、砷等均主要从胆脏排出胆汁而随粪便排泄。由于食物内含量相异太大及胃肠道吸收不完全等，故测定粪中毒物浓度能否大致表示职业接触尚待进一步研究。 经肺排出。呼吸道吸收的气体及挥发性毒物都能由肺排出。 其他途径排出。毒物可经乳腺由乳汁排出，虽不属主要，但具有重要意义，因毒物可经乳汁给乳儿。毒物也可经唾液腺、汗腺排出；头发、指甲并不是排泄器官，但有些毒物，如砷、汞、铅、锰等可富集于此，因此也是排出途径。 （4）生产性毒物的代谢与分布。进入体内的毒物，必然与体液或细胞内部的物质发生化学或生物化学反应。这种反应有时使毒物本身结构发生改变，将其称为毒物的代谢转化或生物转化。通过代谢转化可使毒物降低解毒作用或增强致毒作用。代谢转化的另一结果是使部分毒物不以原状排出，排出的是其代谢产物。 毒物代谢转化研究得较多的是有机化合物，它们在体内的代谢转化反应可归结为氧化，还原、水解、结合（或合成）。往往一种毒物可通过不同的代谢转化径，每一途径可包括一种或多种反应，最后以结合告终，因此称氧化、还原、水解为第一相反应，称结合为第二相反应。它们有的需要酶的催化，参与外来化合物（药物或毒物）代谢转化的酶通称为药物代谢酶，它们主要存在于肝细胞的微粒体、线粒体内。所以肝脏是体内主要的代谢转化器官。 毒物在全身分布的情况决定于它通过细胞膜的能力及与体内各组织的亲合力。有的通过细胞膜的能力强，分布可能相对均匀，有的通过能力差，分布则有局限性，也可由于结合、亲脂性而相对集中于身体的某些部位（每个毒物都不甚相同），而且不同时期内有所改变。例如铅，吸收后，很快在血浆及细胞之间，随即有部分转移至肝、肾等组织，随时间推移，这些早期“定位”于红细胞、肝、肾中的铅又重新分布，逐步转移定位于骨骼。 在接触毒物时，如果出现吸收速度超过解毒及排泄速度，就会出现毒物在体内逐渐增多的现象，即蓄积作用，此时大多相对集中于某些部位，浓度逐步提高至毒性作用水平，即可发生慢性中毒。 有些毒物的解毒或排泄较快，在体内找不到该毒物或其代谢产物，但多次接触后，甚至吸道两者同时作用所引起。职业中毒以慢性中毒多见。而且早期病状轻微，不能及时发现，应定期做体检，早期发现，早期治疗。 亚急性中毒。系指界于急性与慢性中毒之间的职业中毒。但要在急性、亚急性和慢性中毒间划出一条截然明显的界限，有时也有困难。 4职业性接触毒物危害程度分级 （1）生产性毒物存在形式。生产性毒物可以下列五种形式存在。 气体。指常温、常压下呈气态的物质。如氯、硫化氢、二氧化硫等。 蒸汽。由固体升华或液体蒸发而成，前者如碘、硫等，后者如苯、汽油等。凡是沸点低、蒸气压大的液体都易产生蒸气。 雾。为悬浮于空气中的液体微滴，多系蒸气冷凝或液体喷洒而形成。如铬酸雾、硫酸雾及喷化的漆雾等。 烟。又称烟雾或烟气。为悬浮在空气中直径小于0.1um的烟状固体微粒。金属熔融时所产生的蒸气在空气中迅速冷凝及氧化而成，如熔炼产生的铅烟。有机物质加热或燃烧，如塑料热压和农药薰蒸剂燃烧时所产生的烟。 粉尘。为悬浮在空气中的固体微粒，多在0.110um。固体物质经机械粉碎、辗磨、搅拌、过筛或运输时均可产生粉尘。 飘浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。 （2）生产性毒物的吸收。生产性毒物除酸、碱等刺激性及腐蚀性物质可对皮肤或粘膜直接发生作用外，绝大多数毒物均需进入体内达到一定浓度后，才产生毒作用。毒物进入体内的过程是吸收过程，是指通过呼吸道、胃肠道和皮肤粘膜进入血循环的过程。 呼吸道吸收。工人在8小时劳动（一般强度）中，约呼吸10msup3/sup的空气，由于肺泡总面积大（50100msup2/sup），空气在肺泡内流速慢、肺泡血流丰富及肺泡壁薄等都极有利于吸收，肺泡上皮对脂溶性、非脂溶性分子及离子都具有高度通透性，所以呼吸道是生产性毒物进入人体的最重要的途径。 经皮吸收。毒物经皮吸收要通过表皮屏障到真皮再进入血管，也可通过毛囊与皮脂腺或汗腺直接吸收，速度更快，但它们的总面积仅占表皮面积0.11.0%左右，所以经皮屏障吸收是主要的。毒物能否经表皮屏障吸收要同时具有高度脂溶性和水溶性并分子量小于300。 胃肠道吸收。对于生产性毒物来说，过去强调只有不遵守个人卫生制度或发生意外时才有意义，其实不少进入呼吸道的难溶的气溶胺，如金属烟，则可能在溶解之前即被清除出来并吞入胃肠道。这部分毒物是经呼吸道进入而在胃肠道吸收。 其它吸收途径。有时具有实际意义，如一滴四乙基焦磷酸酯滴入眼中能致大鼠死亡，也很易使人死亡。 经胃肠道吸收，随血流先抵达肝脏，再进入大循环，比其它途径进入的毒性作用要稍慢和小。 停止接触相当时间后，仍然出现慢性中毒。 5生产性毒物作用方式 近年来由于电子显微镜和生化免疫方面的发展，可观察细胞内的改变等，使毒作用的研究有了不少突破，目前了解的主要有以下五个方面。 局部的刺激、腐蚀作用。强酸强碱对皮肤和粘膜的强烈刺激和腐蚀作用。 阻止氧的吸收、运输和利用这可由许多原因造成，如某些惰性气体及其某些毒性极低或无毒的气体（如甲烷），在空气中可使氧分压降低引起窒息；刺激性气体引起肺水肿，阻止气体交换；CO与Hb形成碳氧血红蛋白，阻止了Hb的带氧能力。 抑制酶系统的活力。毒物的酶系统的各个环节起破坏作用。如氰化氢抑制细胞色素氧化酶、有机磷抑制胆碱酯酶。 改变机体免疫功能。毒物对免疫功能的干扰有两个方面，一是兴奋诱导作用，即毒物本身作为半抗原与人体蛋白结合构成完全抗原，可诱发抗原 抗体反应，其结果是发生以变态反应为特征的职工中毒。另一是抑制消退作用，即毒物对某一器官或系统的损害造成正常功能障碍，提高其对某些疾病的易感性，这是毒物的一种非特异作用。 其他作用。有些毒物可能吸附，溶解或结合于细胞膜而使其通透性有所改变，于是影响细胞的营养与代谢。 另外毒物还有致突变、致癌和致畸作用等。 6剂量反应关系 毒作用是在一定剂量条件下出现的，习惯上用“反应”与“效应”来表示机体接触毒物后发生的生物学改变。一般效应专指个体的改变，反应是指群体中发生效应的比例。 接触毒物时，随剂量的改变，反应的数量也发生改变，不同毒物的剂量一反应关系类型也不完全一致，一般有下述几种类型： （1）“S”型曲线类型。当剂量开始增加时，反应出现不明显，剂量增加至某一范围反应突然增大；但剂量再增大时，反应的改变又不明显，呈S型的反应曲线。曲线中间部分反应率达50%，其斜率最大，亦即反应变化最为明显。这曲线实际上是对数常态曲线的累积曲线。大多数毒物的剂量一反应关系均属此型。 （2）直线类型。剂量与反应之间呈比例关系，当剂量增加时，反应也随之增加。 （3）有或无类型。即剂量增加时反应并不随之立即加剧，直至剂量增加到一定程度，开始突然出现明显反应，剂量再增，则该种反应消失并出现另一种反应。如某些致畸物，剂量低时不出现致畸作用，剂量增加至一定范围，致畸率突然增加，但此范围很窄，剂量再增加时则引起胚胎死亡。 上述分类是指剂量反应的一般规律，并非所有剂量反应都呈线性，可能有一定的波动。 7毒性指标 毒物的剂量与反应之间的关系，亦即毒作用的大小，通常用“毒性”一词来表示。毒性计算所用单位一般以化学物质引起实验动物某种毒性反应所需要的剂量表示，所需剂量（浓度）愈小，表示毒性愈大。常用的毒性指标有如下几种： （1）致死剂量或浓度（lethel dose of concentration）。 绝对致死剂量或浓度即使全部实验动物死亡的最小剂量（LD100）或最低浓度（LC100）。 半数致死剂量或浓度一即使半数实验动物死亡的最小剂量（LD50）或最低浓度（LC50）。 最小致死量或最低致死浓度一即能使全组实验动物中个别动物死亡的剂量（MLD）或浓度（MLD）。 最大耐受量或浓度一即能使实验动物全部存活的最大剂量（LD0）或最高浓度（LC0）。 以上指标是在急