DIC的发病机制和功能代谢变化(1).ppt

1 弥散性血管内凝血DICdisseminatedintravascularcoagulation 2 概念原因和发病机制影响DIC发生发展的因素分期及分型功能代谢变化防治的病理生理基础 3 概念 低凝 高凝 4 DIC的本质是什么 凝血功能失常 血液凝固性先升高 表现为微血栓形成再转变为血液凝固性降低 表现为出血 5 概念原因和发病机制影响DIC发生发展的因素分期及分型功能代谢变化防治的病理生理基础 6 DIC的原因 一 感染性疾病 革兰阴性菌极高 如胆道感染 败血症等 此外革兰阳性菌 立克次体 原虫病等 二 恶性肿瘤 急性早幼粒细胞白血病最常见 其他胰腺癌 肺癌等 四 创伤及手术 大面积组织损伤如挤压综合症 大面积烧伤 体外循环等 三 产科疾病 羊水栓塞 胎盘早期剥离 宫内死胎 妊娠毒血症等 五 其他 毒蛇咬伤 严重冻伤 溺水 电击伤等 DIC发病机制 正常机体 凝血系统 内源性凝血系统 因子激活开始 外源性凝血系统 因子激活开始 DIC机制 内源性凝血系统 外源性凝血系统 DIC机制 凝血系统 10 DIC机制 血小板在凝血中作用 凝血系统 粘附 聚集 释放 11 DIC机制 抗凝系统 细胞抗凝系统体液抗凝系统 12 DIC机制 抗凝系统 细胞抗凝系统 1 单核吞噬细胞系统 吞噬清除凝血因子 组织因子 凝血酶原激活物等2 血管内皮细胞 平滑 合成某些抗凝或纤溶物质 13 14 1 抗凝血酶III antithrombinIII ATIII 与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物 灭活凝血酶 抗凝系统 DIC机制 体液抗凝系统 2 血栓调节蛋白 TM 蛋白质C PC 系统 凝血酶 血栓调节蛋白 灭活凝血因子等 3 组织因子途径抑制物 TFPI TFPI a与 a TF结合 抑制后者活性 DIC机制 纤溶系统 内源性激活途径 外源性激活途径 DIC机制 纤溶系统 17 凝血 抗凝血 1 内源性凝血系统 因子激活开始 2 外源性凝血系统 因子激活开始 3 血小板作用 1 血中抗凝物质 2 完整的血管壁 3 正常血流速度 4 纤溶系统 DIC机制 DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量血管内凝血酶生成 18 一 组织因子释放 启动外凝系统 二 血管内皮损伤 凝血 抗凝失调 三 血细胞大量破坏 血小板被激活 四 促凝物质入血 DIC发病机制 DIC机制 19 肺 脑 胎盘 内皮细胞及前列腺等组织含有丰富组织因子大手术 严重创伤 产科意外 白血病放化疗等情况 释放大量组织因子 组织因子入血 DIC发病机制 一 组织因子释放 启动外凝系统 DIC机制 20 血管内皮细胞损伤 严重感染 内毒素 抗原抗体复合物 持续缺血缺氧 酸中毒 创伤等 刺激或损伤血管内皮细胞 DIC机制 二 血管内皮损伤 凝血抗凝失调 21 内皮细胞损伤为什么会导致DIC DIC机制 22 DIC机制 23 RBC破坏 异型输血 恶性疟疾等引起的溶血 RBC破坏释放ADP 暴露出膜磷脂 促进DIC发展 中性粒细胞 单核细胞破坏能释放组织因子或组织因子样物质 促进DIC发展 三 血细胞大量破坏 WBC受损 急性早幼粒细胞性白血病晚期或化疗时 严重感染等 DIC机制 24 血小板激活 多为继发作用 1 血小板粘附 血管内皮损伤 胶原暴露 与血小板膜糖蛋白GP b结合 血小板粘附 2 血小板激活 胶原 凝血酶 ADP TXA2 肾上腺素等激活剂与血小板表面受体结合 激活血小板 3 血小板聚集和血栓形成 通过信号转导 使血小板膜糖蛋白GP b a复合物既纤维蛋白原受体磷酸化 搭桥 血小板聚集 释放 表面带负电荷磷脂 浓缩大量凝血因子 凝血块 血栓形成 DIC机制 25 四 促凝物质入血 1 细菌 病毒 转移的癌细胞 抗原抗体复合物 羊水中的脱落上皮和胎粪 脂肪颗粒等带负电的异物颗粒 表面接触 激活 2 急性胰腺炎 炎症 坏死 释放组织因子或胰蛋白酶 激活 3 蛇毒 如蝰蛇毒 激活 最终直接或间接激活凝血酶 促进DIC发生 发展 DIC机制 26 概念原因和发病机制影响DIC发生发展的因素分期及分型功能代谢变化防治的病理生理基础 27 影响DIC发生发展的因素 诱发因素 一 单核吞噬细胞系统功能受损 吞噬功能被 封闭 全身性Shwartzman反应 巨噬细胞吞噬 DIC诱因 28 被吞噬物 细菌 内毒素 促凝物质等 过多 单核吞噬细胞系统功能 封闭 大量应用糖皮质激素 脾切除等 单核吞噬细胞系统功能受抑 DIC诱因 29 二 肝功能严重障碍 凝血抗凝失调 1 枯否细胞灭活 a a a等 凝血 2 肝脏合成抗凝血酶 蛋白C等抗凝物 3 肝细胞坏死 释放组织因子4 损伤肝细胞的病毒 某些药物 激活凝血系统 DIC诱因 30 三 血液高凝状态 妊娠 促凝物质 抗凝物质 四 微循环障碍 血流缓慢 浓缩 血小板黏附 聚集 血液淤滞 缺氧 酸中毒 DIC诱因 其他 不恰当应用纤溶抑制剂6 氨基己酸等 酸中毒 31 概念原因和发病机制影响DIC发生发展的因素分期及分型功能代谢变化防治的病理生理基础 32 典型DIC的3个时期 高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期 凝血纤溶系统 凝血 抗凝凝血酶 微血栓形成 凝血因子和pt消耗纤溶活性渐 纤溶活性明显 纤溶酶大量生成FDP产生 实验室检查 血液凝固性 高 形成血栓 低 出血 纤溶酶 出血更显 凝血时间 Pt 粘附性 血小板 Fg 凝血酶原时间 出 凝血时间 血小板 Fg FDP 3P试验 D 二聚体 治疗 肝素抗凝为主 关键 效好 补充消耗 抗纤溶 33 概念原因和发病机制影响DIC发生发展的因素分期及分型功能代谢变化防治的病理生理基础 34 DIC的临床表现 出血 休克 器官功能障碍 贫血 一 出血是DIC最重要最突出的表现 亦是重要的诊断依据 最常见 特点 皮肤粘膜自发性出血 渗血最常见突发多部位出血原发疾病难以解释出血原因一般止血药无效机制 凝血物质消耗 继发纤溶系统激活和FDP形成 35 FDP抗凝作用 36 致病因素 DIC出血的发生机制 DIC临床表现 37 二 休克 DIC通过启动休克的3个始动环节引起休克 DIC与休克互为因果 恶性循环 DIC临床表现 38 三 器官功能障碍 DIC时 主要由于微血栓 缺血性器官功能障碍或衰竭可一个或多个 肾 最易受损 急性肾衰肺 急性呼吸窘迫症消化 胃溃疡 黄疸脑 嗜睡 昏迷等肾上腺皮质 华 佛综合症垂体 席汉综合症 DIC临床表现 39 40 四 贫血 微血管病性溶血性贫血 DIC时一种特殊类型的贫血 DIC血象 裂体细胞 机制 1 RBC挂在纤维蛋白丝上 在血流冲击下扭曲 变形或破裂2 RBC变形能力 脆性 DIC临床表现 41 RBC悬挂在纤维蛋白索上 扫描电镜 左 2000 右 5200 42 D