家兔的失血性休克及其抢救.doc

机能学实验报告家兔的失血性休克及其抢救摘要：【目的】：复制家兔失血性休克的动物模型；了解失血性休克的抢救，并探讨失血性休克的发病机制及急救治疗的效果。【方法】：采用人为地从动脉抽取血液的方法来复制家兔失血性休克的模型，将抽出的血液从静脉输回家兔的方法进行急救。【结果】：短时间内的少量的失血是可以恢复；大量失血是不可恢复的；自身回输血液可使家兔的失血性休克恢复。【结论】：短时间少量失血机体是处于代偿期的，较长时间的大量失血机体已处于失代偿期，而该种休克通过输血、输液是可以恢复的。关键词：失血性休克；代偿期；失代偿期引言：休克是多种原因引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。失血导致血容量减少是休克常见的原因。1、实验材料1.1实验动物：家兔；1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水；1.3实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，眼科剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布；2、实验步骤2.1.系统连接和参数设定 将血压换能器接生物信号采集系统2通道。启动RM6240系统，关闭其他通道，2通道模式为血压，时间常数为直流，滤波频率100Hz，灵敏度100ml/s；采样频率800Hz。2.2. 麻醉手术 家兔称重，以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯麻醉。将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头，行气管插管手术，左侧颈总动脉，右侧颈外静脉，股动脉。输液瓶充满一定量的生理盐水，静脉插管接输液装置，调节输液量至510滴/min。股动脉插管的导管连接已肝素化的50ml注射器。2.3. 颈部手术2.3.1.备皮：左手绷紧颈部皮肤，用粗剪刀紧贴皮肤，将手术部位及其周围的被毛剪去（不可用手提被毛，以免剪破皮肤）2.3.2.切开皮肤：术前先用左手拇指和另外四指将颈部皮肤绷紧固定，右手持手术刀，沿颈部正中线切开皮肤，上起甲状软骨，下达胸骨上缘，长度约5-7cm。实验后创口不需缝合的，也可用止血钳提起两侧皮肤，距胸骨上1cm处的正中线剪开皮肤约1cm的切口，用止血钳紧贴皮下向头部钝性分离皮下筋膜，再用钝头剪刀剪开5-7cm。用止血钳提起皮肤并分离结缔组织，将皮肤向外侧牵拉。2.3.3.颈总动脉、颈外静脉及神经分离：将上述切口边缘的皮肤及其下方的肌肉组织向外侧拉开，即可见在气管两侧纵行的左、右颈总动脉鞘，在鞘内，颈总动脉与颈静脉、颈迷走神经、降压神经伴行在一起。依次将左侧颈总动脉、右侧颈外静脉分离出来，剔尽周围结缔组织。每根血管分离出34cm长，并在各血管下穿一条不同颜色的线备用。2.3.4.颈动脉插管：游离出长34cm的颈总动脉，尽可能向远心端游离，在动脉下穿2根线，用其中一根结扎远心端，用动脉夹夹住其近心端，结扎处与动脉夹夹闭间的颈总动脉长度约需3cm。用眼科镊柄垫在颈总动脉下方，用眼科剪在远心端结扎线的近心侧0.3cm处的动脉壁上作一斜切口，切口约为管径的一半，然后将准备好的动脉导管由切口向心脏方向插入动脉内。用已穿好的线扎紧插入导管的血管，于远心端结扎线打一死结，以拉住导管防止其滑脱。使动脉插管与动脉保持在同一直线上，然后将动脉导管作适当固定。其中，左颈动脉插管计血压。2.3.5.颈外静脉插管：颈外静脉浅，位于颈部皮下，其属支外腭静脉和内腭静脉，颈部正中切口后，用手指从皮肤外将一侧部组织顶起，在胸锁突乳肌外缘，即可见很粗而明显的颈外静脉。仔细分离长约34cm的颈外静脉，穿两线备用。先将静脉远心端结扎，靠近结扎点的向心端作一剪口，将导管插入剪口，然后一边拉结扎线头使颈外静脉与颈矢状面、冠状面各呈45度角，一边轻柔地向心端缓慢插入，遇有阻抗即退回改变角度重插，切不可硬插（易插破静脉进入胸腔）。导管插管成功后，用细线扎紧导管与静脉的连接处，防止导管掉出。2.4.腹股沟插管: 股动脉和股静脉插管与颈动脉插管类似，所不同的是位置的区别。先在大腿根部近腹股沟处摸到股动脉搏动点，局部剪毛，以搏动最明显处为中点沿血管走行的方向作长约4cm的切口，股动脉、股静脉、股神经行走于同一鞘内，位置比较表浅，向下分离后很快就能见到。其余方法与颈动脉插管相同。2.5.复制失血性休克模型2.5.1少量放血：打开股动脉上的动脉夹，按7ml/kg体重的量放血，观察10min的心率、血压、呼吸变化，待其血压曲线恢复正常后继续进行下一项实验。2.5.2大量放血：少量放血10min后，按1418ml/kg体重的量开始放血（包括少量放血），放血时间约为35min，使平均动脉压降至40mmHg左右。如血压回升，可再放血，在3040min的观察期内维持平均动脉压在40mmHg的水平。观察的心率、血压、呼吸变化，记录失血总量。2.5.3失血性休克的抢救：将注射器内的血液移入输液瓶内，从右侧颈外静脉回输原血。输血后，观察家兔心率、血压、呼吸是否恢复正常。然后再输入生理盐水（60100滴/min）进行抢救，直至上述生理指标恢复正常。2.6.实验观察2.6.1 记录放血前动物的心率、血压、呼吸及皮肤黏膜颜色。2.6.2记录少量放血时的10min内上述各项指标。2.6.3记录大量放血时的3040min内上述各项指标。2.6.4记录输血、输液后上述各项指标。3实验结果3.1实验图像： 图一 家兔正常血压图二 少量失血家兔血压变化图三 失血代偿期血压的恢复图四 家兔大失血时血压的变化图五 输血后家兔血压的恢复4、实验结论 当机体失血量较少时，机体可以通过自身的代偿功能使血压和组织灌流量保持基本正常。当机体快速失血时，血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降；加之压力感受器性反射活动减弱，引起交感神经组织兴奋，外周血管收缩，组织有效血液灌流量不足而发生休克。补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施，升高血压。5、分析讨论4.1短时间内少量失血机体血压可以适当恢复的机制：有效循环血量减少导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，脏器的小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前阻力增加、真毛细血管关闭、真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；而-肾上腺素受体受刺激则使动静脉吻合支开放，血液通过直捷通路和开放的动静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。上述微循环的变化一方面引起器官局部缺血、缺氧，另一方面对整体具有一定的代偿意义。主要表现为：（1）血液重新分布（2）自身输血，容量血管收缩（3）自身输液，毛细血管前阻力血管收缩大于后阻力。最终导致造成外周血管收缩，血压升高。4.2第二次放血并维持血压为40mmHg，此时持续低血压，交感-肾上腺髓质系统仍然持续强烈兴奋，血容量持续降低，血压下降，组织器官灌流持续降低，组织持续缺血缺氧，局部代谢产物增多。大量失血机体血压不能恢复的机制：大量失血使血容量不足，而超越机体的代偿功能：微循环的变化 毛细血管前后阻力均降低。真毛细血管内血液瘀滞。微循环麻痹 （不灌不流）。广泛的微血栓形成。可出现的表现：心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降，血管进一步收缩会招致细胞损害。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，可形成乳酸增高和代谢性酸中毒。 4.3失血性休克的抢救原理：家兔失血性休克后大量输液与自身血液的输血，可以改善微循环，使血压快速恢复正常值。输液的原因：首先大量快速补液可以充分补足钠晶体溶液，因为，在休克时微循环内血液迟