心力衰竭诊断、处理及护理.doc

心力衰竭诊断、处理及护理概述心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是任何引起心脏结构和功能异常的因素均可导致心脏泵血不能满足组织代谢需求，或心脏仅在心室充盈压升高情况下才能泵血正常的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损，表现为肺静脉或体循环静脉淤血的症状和体征。一、心力衰竭的临床分类 (一)急性或慢性心力衰竭 根据心力衰竭症状发生的速度以及机体是否具有足够的时间启动心力衰竭的代偿机制克服组织间质内的液体潴留，将心力衰竭分为急性和慢性。急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构或功能的异常，导致短期内心输出量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血。如大面积的心肌梗死或心脏瓣膜突然破裂引起的急性心功能不全。急性心力衰竭可以表现为急性肺水肿或心源性休克，这时建议直接使用急性肺水肿或心源性休克的术语。 慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。心室重塑是其特征，临床表现可从无症状到需辅助循环的支持的终末期心衰。临床上常见稳定的慢性心力衰竭患者突然出现急性加重期表现，如伴有急性肺水肿等，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。 (二)收缩性或舒张性心力衰竭 收缩性心力衰竭是指因心肌收缩力下降引起心脏泵血功能的低下。舒张性心力衰竭系因心室松弛和充盈的异常导致心室接受血液的能力受损，表现为心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血和心室充盈容量减少致心搏量降低。这种松弛和充盈的异常，可以为一过性，如心肌缺血引起的舒张功能不全；也可以是持续的，如发生在向心性心室肥厚或限制性心肌病的舒张功能不全。 很多病人常是收缩性或舒张性心力衰竭共存。常见于慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病，收缩功能的降低既可因心肌坏死，心肌细胞减少所致，又可因暂时性心肌缺血导致急性收缩能力减弱引起；舒张功能的不全则因心室顺应性降低，无弹性的纤维瘢痕组织替代了正常能够舒缩的心肌细胞，且心肌缺血也能引起心室舒张功能的低下。 收缩性心力衰竭临床表现为LVEF降低(正常LVEF50)，心室收缩末和舒张末容积增大。舒张性心力衰竭则表现为射血分数正常，左室舒张末压(肺毛细血管楔嵌压)升高和左室充盈减少，在无二尖瓣狭窄的情况下，E/A比值降低，AR延长，IVRT延长或假性正常化。 二、心力衰竭的原因 (一)器质性心脏病任何心脏病均可发展为心力衰竭，包括先天或后天获得性心脏病。心肌、心脏瓣膜以及外周和冠状动脉的病变，心律失常等均可造成心脏结构和功能的异常，引起心脏前后负荷过重或心肌受损或冠状动脉血流量减少等，最终发展为心力衰竭。器质性心脏病也可因其它系统或全身性疾患累及心脏所致。(二)心力衰竭代偿过程中的继发损伤 1.通过短期代偿机制心肌的继发损伤 Frank-Starling机制、神经内分泌和细胞因子的激活和心肌重塑伴或不伴心室腔的扩大等三种机制加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌-细胞因子等，形成恶性循环。 2.慢性心肌重塑造成心肌的继发损伤 心室重塑的方式有两种，压力负荷过重引起的心室向心性肥厚和容量负荷过重导致的心室离心性肥厚及心室腔扩大。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，收缩蛋白质胚胎基因再表达，调钙蛋白质及细胞骨架蛋白质的改变，心肌能量代谢异常，心肌细胞外基质量和组成的变化等。 3.神经内分泌、自分泌和旁分泌调节造成心肌的继发损伤 慢性心衰时，神经激素的激活不仅对血流动力学有恶化作用，而且有独立于血流动力学的对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。例如，去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素(A)、醛固酮(Aid)、加压素、内皮素、肽类生长因子(如成纤维细胞生长因子)、炎症细胞因子(如肿瘤坏死因子，白细胞介素1)等，在心衰患者均有循环或组织水平的升高。 慢性心力衰竭时循环中儿茶酚胺水平升高，过度刺激心脏肾上腺素能系统，致使肾上腺素能信号传递系统发生如下变化：腺苷环化酶活性降低；抑制型Gi蛋白水平升高；1受体内mRNA水平降低，1受体密度可减少5070；1肾上腺素能受体激酶(BARK)表达增加，引起1受体与Gs蛋白失偶联。这些变化最初具有保护心肌免受大量儿茶酚胺的毒性作用，长期效应却使衰竭心肌失去肾上腺素能的支持。 急性心衰时，循环中肾素、A和Aid水平升高。慢性心衰代偿期，组织中RAS系统激活更为明显，循环中RAS可相对处于正常水平。心脏、血管和肾脏均具有RAS系统的各种成分。A的产生可通过血管紧张素转换酶(ACE)和糜酶(Chymase)两条途径，这两个酶介导血管紧张素I生成A。ACE同时具有使缓激肽失活的作用。ACE广泛存在于心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞和内皮组织。凝乳酶存在于乳腺细胞和其它间质细胞。A通过血管紧张素受体(AT1，AT2)使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列的变化，称之为细胞和组织的重构(重塑)，包括心肌细胞肥厚、凋亡；促进突触前释放NE；刺激成纤维细胞的增殖，促使心肌间质纤维化；血管平滑肌细胞的增生，管腔变窄；血管收缩；醛固酮释放。AT介导的这些不良作用在慢性心衰的发生发展中具有重要影响。轻、中度慢性心衰时，人心肌细胞上AT1、AT2受体数目无明显改变，终末期心衰时，AT，、AT2受体密度下调。 (三)心力衰竭的诱因 1.心律失常 心律失常可以触发和加重心力衰竭。 (1)心动过速：心房纤颤是器质性心脏病常见的心律失常，也是诱发心力衰竭最重要的因素。心房纤颤引起心室充盈时间减少，失去心房收缩加强心室充盈的作用。任何快速心律失常可使心肌耗氧量增加，心输出量减少，心肌收缩功能受损。 (2)心动过缓：明显的心动过缓时每搏量已达到最大，心输出量常降低。 (3)房室顺序收缩舒张失调：室性心律失常以及完全性房室传导阻滞等可以引起心房辅助泵功能的丢失，心室充盈功能受损。若原有向心性肥厚心脏病，可使心功能进一步恶化。(4)室内传导异常：室性心动过速或束支传导阻碍等可使左右心室同步收缩作用减弱，加重心衰。2.心肌缺血 心绞痛或无痛性心肌缺血可触发心衰。乳头肌缺血伴发二尖瓣关闭不全也可诱发心衰甚至急性肺水肿。 3.感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。发热、心动过速、咳嗽等均使心脏负荷加重。肺淤血减弱了其排除呼吸道分泌物的能力。此外，感染可使炎症细胞因子水平增高，如肿瘤坏死因子-等，白细胞介素1等，损害心肌功能。 4.心衰治疗不力 慢性稳定性心衰患者突然失代偿，常见的原因是心衰治疗强度减弱，如未严格限盐限水，或药物减量、漏服、未服等。近期频繁旅游、度假等使心衰患者饮食起居规律紊乱，也易诱发心衰加重。 5.肺栓塞 慢性心衰患者肥胖或长期卧床是发生肺栓塞的高危人群。肺栓塞将使右室后负荷增加(肺动脉压增高、肺血管阻力加大)，同时发热、呼吸急促、低氧和心动过速等进一步加重心衰。 6.应激状态 剧烈运动、极度疲乏、情感危机和气候忽变均可诱发心衰发作。 7.心脏感染和炎症 微生物感染可引起心肌炎、心内膜炎和心包炎，部分病人逐渐发展为心力衰竭。 8.其它系统疾患 慢性稳定性心衰患者出现其它系统疾病时可出现急性失代偿期心衰改变。如急性肾功能不全加重心衰患者的钠水潴留。因其它疾病或手术需输血或大量补液等均可诱发心衰加重。 9.药物 很多药物影响心功能，受体阻滞剂、二氢吡啶类钙拮抗剂、维拉帕米、硫氮唑酮、很多抗心律失常药、吸人性及静脉注射的麻醉药和抗肿瘤药物均有负性肌力作用。雌激素、皮质激素和非甾体类抗炎药能够引起钠水潴留。这些药物可以触发和加重心衰。 10.酗酒、吸毒 长期酗酒可引起酒精性心肌病，酒精直接抑制心肌收缩力，间接通过引起维生素B1缺乏、心律失常等诱发心衰。滥用可卡因可引起急性心力衰竭。静脉注射毒品可导致感染性心内膜炎。 11.高动力学状态 妊娠、贫血等高动力学状态可诱发心衰。 12.两种病因心脏病 原有一种器质性心脏病，新近伴有另一种病因的心脏病时，可出现心力衰竭。如高血压病人出现心肌梗死，先天性心脏病室间隔缺损伴有感染性心内膜炎等。 由于心衰的诱多为一过性或可逆性，诱因的纠正有利于控制心衰。心力衰竭的诊断 一、心力衰竭的症状和特征 心衰的症状大致分三类：呼吸困难，劳力下降和液体潴留。 心衰患者的呼吸困难根据程度的轻重依次表现为：劳力性气促，高枕卧位，阵发性夜间呼吸困难，静息时气促，急性肺水肿。 心衰患者运动耐量降低，反映心脏储备功能受损。表现为劳力时或日常活动时气促、乏力，活动受限。 心衰患者的液体潴留可表现为浮肿、腹胀、浆膜腔积液等。 体格检查：每天测体重，观察患者有无颈静脉怒胀，对称性凹陷性低垂部位水肿，肺部罗音，胸腔积液，心脏扩大，心脏杂音，奔马律，心动过速，心律不齐，肝颈回流征阳性，肝肿大，腹水征等。 二、实验室检查 (一)影像学检查 1.二维超声心动图及多普勒超声检查 超声心动图及多普勒检查是目前最有价值诊断器质性心脏病和评价心功能的方法，能够全面、动态显示心脏结构包括心脏瓣膜、心肌、心包和血管有无异常，并定量定性分析。同时能够测定心功能，区别收缩性或舒张性心功能不全，评价治疗效果，提供预后信息。小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验可用于判断存活心肌。 2.放射性核素心室显影及核素心肌灌注显像 核素心室造影可准确测定左室容量，射血分数及室壁运动，明确有无左室扩大，心肌局部有无运动异常。核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死，评价存活心肌。但价格较昂贵。 3.X线胸片 提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。胸片未见异常时不能排除心脏病及心衰。 4.心脏导管和冠状动脉造影 心绞痛或既往心肌梗死需血管重建者或临床怀疑冠心病者应行冠状动脉造影。 5.磁共振显像 适用于临床怀疑致心律失常性右室发育不全患者。 6.正电子发射断层摄影 冠心病陈旧性心肌梗死拟行血管重建术前评价存活心肌。 (三)心电图 提供心肌缺血或梗死、房室大小、心律失常、电解质紊乱、起搏器及药物干预、心包炎症等信息。由于心电图的特异性及敏感性较差，单纯根据一份心电图无法明确心脏病的病因。 (四) 实验室检查 心衰患者应进行血、尿常规、血清电解质、血尿素氮、肌酐、血糖、肝功能、促甲状腺素激素的检查。在某些患者可进行血抗核抗体、类风湿因子、血沉、抗“O”、C 反应蛋白、血尿酸的测定。不主张常规测定血去甲肾上激素或内皮素浓度。新近注意到血中脑钠肽浓度有可能成为诊断心衰新的生化指标。 (五)血流动力学监测 主要用于严重威胁生命并对治疗无反应的急性心衰(慢性心衰急性失代偿期)或鉴别呼吸困难、低血压、休克的原因时。 三、心功能不全程度的评估 (一)纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级 NYHA分级已被广大医生熟悉和认同。尽管NYHA分级有一定主观性，且准确性和重复性有限，仍不失为最简便的评价心功能的方法。 (二)心肺运动试验心肺运动试验是在运动试验同时监测氧耗量(VO：)、无氧酵解阈值(AT)等气体交换指标，能够较为客观地评价心功能不全程度，反映心衰早期心脏储备功能，评价治疗疗效，提供预后信息。Weber根据峰耗氧量Peak VO2(m1/kg/min)和AT(m1O2/kg/min)将心衰分为四级。A：PVO2：20，AT14，无或轻度心功能不全。B：PVO2：16-20，AT ll-14，轻、中度心功能不全。C：PVO2：10-15，AT 8-11，中、重度心功能不全。D：PVO2：10，AT8，严重心功能不全。该试验的适应证为慢性稳定性心力衰竭患者。稳定的临床情况至少持续2周以上，包括静息时无心衰症状；无体位性低血压；稳定的液体平衡状态，每周调整利尿剂剂量不多于一次；肾功能如血肌酐水平稳定，电解质正常。若血压低于80mmHg，心率低于50次/分，不宜作此试验。ACC/AHA推荐心肺运动试验用于鉴别劳力受限的原因；筛选心脏移植或非药物治疗的高危人群。 (三)六分钟步行试验 由于日常体力活动的强度小于最大运动量，测定亚极量的运动能力将提供有用的信息。六分钟步行试验是一种简便、易行、安全有效的方法，要求病人在走廊里尽可能行走，测定六分钟内步行的距离。六分钟内，若步行距离150米，表明心衰程度严重，150-425米之间为中度心衰，426-550米为轻度心衰。六分钟步行试验结果是独立的预测心衰致残率和死亡率的因子，可用于评价患者心脏储备功能，评价药物治疗的疗效。 四、ACC/AHA慢性心衰分期ACC/AHA建议将慢性心衰分为四期。第一期，心衰易患期：存在发生心力衰竭的高危因素，没有明显的心脏结构和功能的异常，没有心力衰竭的症状和体征。危险因素包括：高血压，冠状动脉粥样硬化，糖尿病，酗酒及服用对心脏有毒害作用的药物，风湿热史，心肌病家族史。第二期，无症状心力衰竭期：器质性心脏病，无心力衰竭的症状和体征。如左心室肥厚和纤维化，左室扩大和收缩力降低，无症状的瓣膜性心脏病，陈旧性心肌梗死等。第三期，心力衰竭期：器质性心脏病，近期或既往出现过心衰竭的症状和体征。第四期，顽固性或终末期心力衰竭：器质性心脏病严重，即使合理用药，静息时仍有心力衰竭的症状。心力衰竭的处理原则一、慢性收缩性心力衰竭的处理原则(一)心衰易患期的处理原则：纠正心力衰竭的危险因素，防止心肌的初始损伤，阻断心室重塑的始动环节。(二)无症状心力衰竭期的处理原则：去除或缓解基础心脏病的病因，纠正心力衰竭的诱因，阻断和逆转心室重塑。(三)心力衰竭期的处理原则：阻断和逆转心室重塑的进程，改善症状，降低致残率和病死率。 1.一般治疗 纠正心力衰竭的危险因素，纠正心力衰竭的诱因等。包括医生向患者及其家属交待病情和预后，指导患者认识心衰的症状和体征并自测体重监测液体潴留等。 慢性稳定性心衰患者不必常规吸氧，慢性肺心病的患者长期氧疗可降低死亡率。 2.运动训练 鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动，运动量以不出现心衰症状为宜。 3.利尿剂 目前利尿剂已成为有症状期心衰治疗的基石，所有心衰患者有液体潴留时均应选用利尿剂，并尽可能与ACE抑制剂联合应用。轻度心衰，肾功能正常患者可选用Na+/Cl共轭体抑制剂，若肾小球滤过率低于30ml/min，此类药物失效。严重心衰或肾功能受损时，宜选用Na+/K+/2C1共轭体抑制剂。 注意：无论低钾或高钾血症均可增高心衰的致残率和死亡率，建议血钾应维持在4.3-5.0mEq/L。 4.ACE抑制剂 大规模随机双盲临床试验SOLVD、CONSENSUS、V-HeFT均证实ACE抑制剂可降低慢性心衰患者的死亡率。所有慢性收缩功能不全患者必须应用ACE抑制剂，除非有禁忌证或不能耐受。需强调的是：ACE抑制剂应逐渐从小剂量达到靶剂量，只有达到靶剂量才能达到治疗目的。 5. 受体阻滞剂 慢性稳定性心衰患者将从长期应用受体阻滞剂中获益已为很多临床试验所证实。有试验证实，6638名轻中度心衰患者，平均射血分数28，应用美托洛尔或比索洛尔，总死亡率降低34(安慰剂组年死亡率分别为11、13.3)。 COPERNICUS试验人选2 289例重度心衰，LVEF25患者，安慰剂组年死亡率19.7，卡维地洛降低死亡率35。 需要提及的是虽然COPERNICUS试验检测了受体阻滞剂对重度心衰疗效，但其人选的病人均是稳定心衰患者，没有液体潴留或液体潴留得以控制。因此目前仍不宜将受体阻滞剂应用于慢性心衰急性失代偿期患者。 所有慢性收缩性心力衰竭，病情稳定，没有液体潴留且体重恒定，近期内(至少4天)不需要静脉给予正性肌力药者，必须应用受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。 受体阻滞剂应从小剂量开始，缓慢增加剂量。应告知患者不宜随意撤药。 6.洋地黄 洋地黄通过抑制Na+-K+-ATP酶影响多种细胞效应，作用于心肌细胞使心肌收缩力增强，作用于压力感受器传入信号通路，使上调的压力感受器功能趋向正常化；作用于肾小管，减少对钠的重吸收。 洋地黄的电生理作用复杂，除直接影响心脏起搏和传导组织外，间接通过心脏副交感神经发挥效应。低、中度治疗性血药浓度时(0.51.9ng/ml)地高辛降低心房和房室结细胞的自律性，最大舒张期静息膜电位加大，系迷走神经张力增强，交感神经活性降低所致。常伴有房室结有效不应期延长，传导速度降低。地高辛血药浓度较高或达到中毒水平时，在易感人群可出现缓慢性心律失常(窦性心动过缓、窦性静止、房室传导阻滞等)。地高辛血药浓度达中毒水平时也可表现为交感神经活性增强；细胞内钙超负荷，舒张期自动除极加速，延迟后除极达到阈值触发心律失常；浦肯野纤维自律性增强，传导减弱促进心律失常发生，包括室速和室颤。 小剂量的地高辛并不增加心衰患者的死亡率，部分因为地高辛在增加心肌收缩力的同时并不加快心率，同时慢性心衰患者使用地高辛后，循环和心脏的去甲肾上腺素水平下降。 DIG(Digitalis lnvestigation Group)试验人选了7788名轻、中度心衰患者，平均LVEF28，追踪观察37个月，结果显示地高辛对总死亡率的影响为中性，但地高辛降低心衰住院率，减少心衰致残率。心衰患者的死亡率直接与地高辛血药浓度相关。室性心律失常增加心衰猝死率，倾向于将地高辛血药浓度控制在1.0ng/ml以下。其它研究也表明地高辛对心功能和神经内分泌的有益作用发生在地高辛血药浓度0.51.0mg/ml之间。DIG亚组分析结果显示，地高辛对心衰患者的有益作用不受年龄的影响，任何年龄的左室收缩功能不全患者均可应用地高辛。 有症状的心衰患者均应选用洋地黄。鉴于DIG和二个大的地高辛撤出试验RADI-ANCE和PROVE研究主要对象为NTHA心功能-级患者，有些学者主张对中、轻度心衰窦性心律患者应用地高辛。所有心衰伴快速房颤时均应选用地高辛。地高辛与受体阻滞剂合用优于单用地高辛。 洋地黄的禁忌证包括心动过缓，度房室传导阻滞，病态窦房结综合征，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚性梗阻性心肌病，低钾血症和高钙血症。 7.醛固酮受体拮抗剂 ACE抑制剂应用数月后，血醛固酮水平(血管紧张素)升高，出现“醛固酮逃逸现象”。这一现象可能与凝乳酶途径产生的血管紧张素和醛固酮有关。人体心肌有醛固酮受体，醛固酮有独立于A以外的对心肌的不良作用，如使心肌间质胶原增多，促进心肌纤维化和心室重塑。进一步抑制心衰患者的RAS，就是在醛固酮受体水平阻断醛固酮的效应。 NYHA心功能分级级心衰患者，若血钾正常(5.0mmolL)，血肌酐16mmHg。由于磷酸二酯酶具有潜在扩血管作用，可使前负荷下降到非常低的水平。此外，已经使用受体阻滞剂的慢性心衰患者，磷酸二酯酶可拮抗受体阻滞剂的负性肌力作用。 若经过上述处理，病情仍不稳定，可静脉滴注血管扩张剂，以减轻后负荷，如选用硝普钠、硝酸甘油等。 多巴酚丁胺与磷酸二酯酶联用对心输出量的改善有相加作用，因磷酸二酯酶降低肺动脉压、左室充盈压的作用有助于增加心输出量。 血流动力学监测的指征：疑低灌注不良：脉压差小；精神反应迟钝；高容量状态时肾功能下降。神经内分泌过度激活：血钠低于133mEq/L，低剂量ACE抑制剂应用仍伴持续低血压。下列情况出现时伴有静息状态下心衰的症状：频发心绞痛或其它缺血征象；频发有症状的室性心律失常；肾功能不全；严重肺部病变。尽管经过下述处理仍有持续或反复静息时或轻微活动时充血症状：大剂量应用利尿剂；加用Metolazone或氢噻嗪类利尿剂；限盐限水。 (二)非药物治疗 若药物治疗无法使患者病情稳定，可考虑非药物治疗。.急性失代偿期心衰患者通常需吸氧，必要时辅以机械通气。.主动脉内球囊反搏术（适应证和禁忌证见主动脉内球囊反搏术章）。.如果药物治疗辅以主动脉内球囊反搏术仍不能稳定病情，在某些病人可选择心室辅助装置，如心脏手术后心源性休克；心脏移植前后的辅助措施；急性心肌梗死伴随心源性休克等。急性心肌梗死伴心功能不全，可考虑紧急冠状动脉造影和血管重建术。偶尔，紧急心脏手术也用于急性心衰的治疗，如急诊冠状动脉旁路手术，主动脉瓣、二尖瓣修补或置换术等。 三、舒张性心力衰竭的治疗原则舒张性心力衰竭的治疗除了针对病因进行相应的治疗，下列药物可供参考：利尿剂调节心室充盈压，达到既减少劳力性气促和肝淤血又维持适度前负荷的目的。ACE抑制剂和醛固酮拮抗剂，防止RAS过度激活和减轻及消退心肌的纤维化，改善心室松弛。-受体阻断剂及钙拮抗剂，减慢心率，延长充盈时间。心力衰竭标准护理计划常见护理问题有：（1）气体交换受损；（2）心输出量减少；（3）体液过多；（4）活动无耐力；（5）预感悲哀；（6）知识缺乏。（1）气体交换受损【相关因素】肺循环瘀血。肺部感染。不能有效排痰与咳嗽。【主要表现】劳力性呼吸困难、端坐呼吸、紫绀。咳嗽、咯痰、咯血。呼吸频率、深度异常。【护理目标】病人呼吸困难和缺氧改善或减轻。能做有效咳嗽与咳痰。【护理措施】协助病人取有利于呼吸的卧位，如高枕卧位、半坐卧位、端坐卧位。为病人提供安静、舒适的环境，保持病房空气新鲜，定时通风换气。根据病人缺氧程度予（适当）氧气吸入，一般缺氧1-2L/min，中度缺氧3-4L/min，严重缺氧及肺水肿4-6L /min.肺水肿病人用20%-30%酒精湿化氧气吸入。协助病人翻身、拍背，利于痰液排出，保持呼吸道通畅。教会病人正确咳嗽与排痰方法：尽量坐直，缓慢地深呼吸。屏气3-5s，用力地将痰咳出来，连续2次短而有力地咳嗽。6.病情允许时，鼓励病人下床活动，以增加肺活量。7.向病人/家属解释预防肺部感染方法：如避免受凉、避免潮湿、戒烟等。【重点评价】呼吸频率、深度改变，有无呼吸困难、紫绀。痰量、色改变，病人能否做有效咳嗽排痰。血气分析、血氧饱和度改变。（2）心输出量减少【相关因素】心脏前负荷增加。心脏后负荷增加。原发性心肌损害。【主要表现】尿少、皮肤苍白、心动过速、血压降低、疲乏无力等。呼吸困难。【护理目标】病人心输出量改善，如血压、心率正常，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。【护理措施】严密观察病人心律、心率、体温、血压、脉压差、心电图改变。观察病人末梢循环、肢体温度、血氧饱和度改变。按医嘱严格控制输液量，其速度一般不超过30滴/min，并限制水、钠摄人。准确记录24h出入水量，维持水、电解质平衡。观察药物疗效与毒副作用，如利尿药可引起水、电解质平衡紊乱；强心剂可引起洋地黄中毒；扩血管药可引起血压下降等。【重点评价】心率、血压、脉搏。皮肤的温度、颜色。出入水量、尿量改变。（3）体液过多【相关因素】静脉系统瘀血致毛细血管压增高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性和血管加压素水平均有升高，使水、钠潴留。【主要表现】病人身体下垂部位水肿，甚至全身水肿，皮肤绷紧而光亮。尿量减少，体重增加。精神差，乏力，焦虑不安。【护理目标】水肿消退，出入水量基本平衡。皮肤无破损。【护理措施】予低盐、高蛋白饮食，少食多餐，按病情限制钠盐及水分摄入，盐摄入量为重度水舯1g/d、中度水肿3g/d、轻度水肿5g/d.每周称体重2次。保持皮肤清洁干燥，衣着宽松舒适，床单、衣服干净平整。观察病人皮肤水肿消退情况，定时更换体位，避免水肿部位长时间受压，防止皮肤破损和褥疮形成。协助病人做好生活护理，防止下床时跌倒。应用强心甙和利尿剂期间，监测水、电解质平衡情况，及时补钾。【重点评价】病人水、电解质平衡状况。水肿是否减退。体重、尿量改变。（4）活动无耐力【相关因素】心输出量减少，组织缺血、缺氧，四肢无力。病情严重，反复出现胸闷、气促、呼吸困难等不适。胃肠道瘀血引起食欲不振、进食减少。【主要表现】生活不能自理。活动持续时间短。主诉疲乏、无