抢救急性左心衰的心得与困惑.doc

最近抢救了好几例急性左心衰,当时的抢救都基本成功了,患者症状明显缓解.但后期还是有2例死亡(难过).有些疑问和心得.和大家讨论一下.首先是急性左心衰的判断.基本的东西教材上都有,不赘述了.需要指出的是.急性左心衰并不一定要有肺部水泡音,甚至可能没有湿罗音.2例病人.,没有基础肺病,满肺哮鸣,没有湿罗音.按急性左心衰处理.症状迅速缓解.原理不清楚.教材上,基本的八大措施中,静脉快速给速尿是首选,几分钟起效(并不完全基于其利尿作用);其次是扩血管药,硝普钠,硝酸甘油,立其丁等等.再次是吗啡与正性肌力药.但实际中,.给速尿后,近20分钟症状未明显缓解,同时滴硝普钠(50ug/分以上),有几例病人SBP仍高达170mmHg.而我在进修时见到的抢救左心衰,用硝普钠最快速度达500ug/分仍无明显效果.作何解释?以上措施以后,静脉给5mg吗啡.症状迅速缓解,呼吸困难明显改善.哮鸣音减少.其中一次,一个年轻护士弹丸式推注(无语.),血压居然降为0.吗啡的扩血管作用超乎我的想象.但我没有从文献上看见吗啡扩血管作用机理的详细阐述.各位战友有何高见,让我也学习学习.吗啡对心血管系统的作用:可促进内源性组胺的释放而使外周血管扩张、血压下降；使脑血管扩张，颅压增高还有治疗量吗啡对血管和心率无明显作用，大剂量吗啡可引起体位性低血压及心动过缓。但抢救急性左心衰吗啡需慎用。，一般3-10mg静脉缓注镇静，减少躁动带来的额外心脏负荷，必要时每隔15分钟重复一次，共23次，老年患者可酌情减量和改为肌肉注射。也想问下为什么有些病例双肺无罗音和哮鸣音的原理。谢谢！吗啡为阿片中含有的主要生物碱。有镇痛、镇静作用。对呼吸中枢有高度的抑制作用，可用于心脏性哮喘。在老年、慢性肺病者应用可能出现呼吸停止，可以马上静推呼吸兴奋剂，可拉明洛贝林。可能有效。请赐教。对于急性左心衰，似乎应该根据病因进行相应治疗，不应该笼统的一概给予强心利尿扩血管。常见病因可能为1急性心肌损伤导致心肌收缩力急剧降低，如急性心梗，2各种快速性或缓慢型心律失常，3各种原因引起的心脏前后负荷的增加，例如输液过多，血压骤升等。不同病因侧重点应不同，如血压引起的后负荷增加，似乎扩张动脉、控制血压较佳，快速心律失常者应及时控制心率，或者转复窦律，缓慢者则需提升心率或者起搏器（临时或永久）应用，缺血导致的心脏功能受损则需考虑改善缺血。在以上不同侧重点基础上，在给予吸氧、端坐、低垂下肢等常规处理后，合理选择应用利尿剂，强心剂，血扩剂，甚至氨茶碱、吗啡、激素等等。治疗急性左心衰关键是在正确的评估的基础上进行的，不要胡子眉毛一把抓，病情评估很重要！1：是否左心衰：注意是否心源性还是肺源性还是其他全身性疾病导致的，当然有些病人可能两者都有（左心衰合并慢支肺气肿），这时比较麻烦，有文献提示这种情况下死亡率增加。要正确判断要有丰富的临床专业知识和扎实的专业知识和临床思维。2：病因的评估：是心梗、高血压、心肌病、瓣膜病、心肌炎还是心包疾病等，以及有没有神经源性肺水肿，有些心衰是要解除病因才能有效治疗的，如：心包填塞。3：心衰类型的评估：是舒张功能不全、收缩功能不全还是两者均有，两者均有时哪个为主？这时评估病情要仔细体格检查和询问病史以及可借助相关检查。具体由于时间关系，不详谈。4：左心衰病情危险评估：有不少评估方法：1）CADILLAC危险评分包括7项指标：年龄65岁，2分；心功能Killip分级23级，3分；左心室射血分数小于40%，4分；贫血，2分；肾功能障碍，3分；血管3级病变，2分；AMI溶栓治疗后再通TIMI分级02级，2分。总分18分，02分为低危；35分为中度危险，6分为高危。2）心衰存活评分（heart failure survival score，HFSS）7个变量指标，包括：静息状态下的心率、平均动脉压、LVEF、血清钠离子浓度、最大氧耗量（Peak VO2）、室内传导阻滞、缺血性心脏病3）从上述评分方法可以看出生命体征、各个脏器功能（心、肾、肝、肠道、呼吸等）、心脏本身的情况（如：收缩功能、心率、瓣膜功能、心室之间和房室之间的运动协调功能、心律失常、外周阻力、血容量状态等）。这些都要具体来评估治疗心衰并不是简单的那个药谁先谁后的问题！评估好后才能正确治疗，注意个体化：如要不要机械通气。二氧化碳潴留合并或不合并神志状态不好时不能首选吗啡容量不足和既往无心衰，现在出现可能不一定要利尿剂，心梗心衰这时重要的是解除病因及时再灌注治疗和降低后负荷。舒张功能不全主要的不是强心，而是扩血管和吗啡，降低后负荷，可以家用利尿剂。版主谈的很好。全面而有高度。就急性左心衰的治疗谈自已的具体的体会：1:传统的强心利尿扩血管还是非常有效的。大多数的病人可以经过这个阶段的治疗得到缓解2：药物应用的体会：硝普钠为首选的扩血管药物，心衰肺水肿早期因交感神经激活血压升高，硝普钠能有效减轻后负荷。在控制血压方面硝普钠几乎无所不能。血压不高时可以配合小剂量的多巴胺（2ug/kg.min）。.24小时后或症状缓解后应与稍大剂量的硝酸甘油交替应用，以避免氰化物中毒。为减少液体量可配稍高浓度低滴速或泵入，但泵入相对不便及时调剂量，个人体会无明确严格的起始及维持剂量，以血压维持在90100mmHg为宜。达临床有效为目标。及时调整很重要！不用立其丁（提高心率明显）。速尿4060mgiv,2min内注射完效果好，可重复使用23次，利尿效果不好的原因是心衰时心排血量下降RAS被激活，肾小动脉痉挛肾血流量下降有关，随其它措施的有效和症状好转利尿效果会好转。吗啡缓解患者的自觉症状和肺部罗音最有效，作用和机理不必说，我的体会是3mg缓推。必要时可以重复。皮下起效慢。也可以肌注5mg.洋地黄：最适合有快速心室率者，在硝普钠，速尿，吗啡之后接着用较好，在血压过高未得到控制者效果不理想，病人常有不适感，个别有心律失常如室早。西地兰首剂0.4mg,.(陈旧性性心梗所致的缺血性心肌病和扩张性心肌病终未期心脏明显扩大者西地兰量要偏小如0。2mgiv渐累加).。不一定追求全量。一般常需重复，重复量0。2mg.。可同时口服地高辛以维持一定的血药浓度。要注意及时评估药物的效果调整用量，如洋地黄的量不足或是否过量。在应用硝普钠的同时，慢性心衰的基本药物ACEI，安体舒通地，速尿片口服，重要性在于静脉不能替代。可以稳定神经体液机制，这些药物不单单强调用于慢性心衰的治疗，用于急性左心衰作用不立竿见影但很重要，特别是对急性症状后疗效的稳定很有利。避免应用有负性肌力的药物CCB和B阻滞剂。3：吸氧的重要性。要讲究吸氧的效率。强调是面罩高流量吸氧。面罩呼吸机持续加压（CPAP）更好。有必要及时做血气分析为机械通气作评估。4：要重视对心窒率的控制，特别是快速心律失常的控制。停用不必须的加快心率的药物如喘定，我的感觉是喘定不起正面的作用。如有气道痉挛的情况，可以应用氨茶碱有强心利尿的作用，但量也要偏小为好。5：急性症状缓解后要重视基础病和诱发因素的治疗。如肺部感染，心梗就另说了，这要取决于再灌注是否及时有效，6：关于治疗后疗效的维持。保持体液干一点最重要。出入要负平衡。维持电解质的平衡。细致监测。密切观察。措施得当及时。大多数的急性左心衰是能得到控制或缓解症状。个人体会供大家参考。我是一名省级医院CCU的主治医生。对于处理急性左心衰有一些自己的体会，供大家参考。症状发作后，我采取的措施先后顺序为：1.采取坐位或半坐位，有时病人症状很重根本躺不下，只能采取坐位；2.高流量吸氧，最好用面罩，流量可达10L/分（措施1和2很容易做到，并非常有效）；3.及早应用吗啡，可以用3-5mg加入盐水5ml，5分钟静脉内推完，10-15分钟后可以重复，总量一般不超过10mg。吗啡用药方便，起效迅速，为首选药物。但用药前必须观察病人神志、情绪、呼吸和血压，如有神志清楚、情绪紧张烦躁、呼吸增快、血压增高，应用吗啡一般都无大碍，反之则不用；4.舌下含化硝酸甘油0.5mg，特点是舌下用药方便，起效迅速，有血压高表现或因心绞痛诱发心衰者效果更佳；5.速尿，我的经验直接40mg 静脉注射，特点是用药方便，起效迅速；6.人工通气，我一般在用药半小时效果不明显，或一开始病人就很重，就给予无创通气，模式为CPAP，可给予5mmHg左右的PEEP，效果很好，病人不耐受或效果不好时，可给予有创通气；7.水钠储留明显，利尿效果不好时，应尽早血液透析；8.一般不用静脉用血管扩张药，因为用药复杂，需要严密监护，起效需要一定时间滴定剂量；9.一般不用洋地黄类药物，原因是静推要求10分钟以上，起效又要半小时，况且临床上急性左心衰的发作大都不是洋地黄的适应症，即使是伴有快速心室率的房颤，只要血压好、心音有力、心界不大，我更倾向于用B-blocker ；10.也不主张用茶碱类，因为经以上处理特别是应用吗啡后，哮鸣音可消失，呼吸困难可改善，茶碱类完全没有用的必要。必须注意病因、诱因及时处理很重要，如AMI患者需要IABP或紧急PCI，严重的二尖瓣狭窄有时需要急诊MVR或PBMV，药物或电复律纠正快速心律失常（不能复律者，可控制心室率）等等。对该贴大家要千万小心，有些地方不值得学习。有些甚至不是有利经验，而且甚至有害。希望大家冷静思考问题，把思路放宽一点，仔细趣看看指南，而不是人云亦云。但可以明确的是这位战友的观点是不太正确的，我一一给大家解剖开来。不针对个人，只是针对问题本身把它剖析开来，以利于资历还比较浅的战友学有所用。学相对正规相对规范的治疗，而不是江湖经验。有得罪战友的话，还望包涵。1.采取坐位或半坐位，有时病人症状很重根本躺不下，只能采取坐位；这个没什么问题，其实你就是不让他坐起来他自己都要坐起来。2.高流量吸氧，最好用面罩，流量可达10L/分这个是对的，尤其对伴有低氧血症的患者尤为必要。有时还需要无创甚至有创通气。3.及早应用吗啡，可以用3-5mg加入盐水5ml，5分钟静脉内推完，10-15分钟后可以重复，总量一般不超过10mg。吗啡用药方便，起效迅速，为首选药物。但用药前必须观察病人神志、情绪、呼吸和血压，如有神志清楚、情绪紧张烦躁、呼吸增快、血压增高，应用吗啡一般都无大碍，反之则不用；这个也很正确，可尽早使用吗啡，初始剂量3mg（不是35mg，应该指南怎么说就怎么执行，我个人不主张也不提倡在明确诊断的患者的治疗中不要带有明显的个人色彩。按照指南来，首次3mg不行可以再追加。指南不是随意说3mg的，之所以明确指出3mg那是有证据的。）。指南推荐方法是静脉使用，但我还是同意在老年病人和COPD等病人患者中采用肌肉注射。除非我们有欧美CCU那种随时可以器官插管的条件。4.舌下含化硝酸甘油0.5mg，特点是舌下用药方便，起效迅速，有血压高表现或因心绞痛诱发心衰者效果更佳；指南不主张舌下含服，首选静脉注射。在种类上，可以是硝酸甘油也可以是硝酸异山梨醇酯。但在中国，如果护士手脚比较慢，人手不够（夜班抢救时一般人手都不够）。我认为在一时无法配置好时先给予舌下含服也不是不可以的。5.速尿，我的经验直接40mg 静脉注射，特点是用药方便，起效迅速；这个不完全正确，一般首选剂量是20mg静脉推注。不主张首剂加大弹丸式注射。除非患者平时已经在不间断使用速尿，而且效果不甚理想。弹丸式注射较大剂量的速尿可能会导致反射性血管收缩（切记，这是指南特别指出的）。一般4060mg即可能出现，因此首剂不要加大而且不要弹丸式注射。可先20mg适当稀释后静脉推注，效果不佳可在追加剂量，并也需要适当稀释后注射。6.人工通气，我一般在用药半小时效果不明显，或一开始病人就很重，就给予无创通气，模式为CPAP，可给予5mmHg左右的PEEP，效果很好，病人不耐受或效果不好时，可给予有创通气；对于机械辅助通气的问题，指南有明确说明。内容大致如下，因为是自己参照指南临时翻译的，但只是个别词眼会和国内专家解读有所出入，本质不会改变。希望大家按照指南来办。a、AHF病人治疗的重点是获得细胞水平上足够的氧合水平，以预防终末器官功能不全和发生MODS。维持SaO2在正常范围（9598）非常重要，以便最大的氧释放至组织和组织的氧合作用。（I类，证据水平C）b、保证气道通常，增加吸氧浓度，如果无效可行气管内插管。（a类，证据水平C）增加氧的剂量能改善转归的证据很少，已有的证据仍有争议。研究证明氧过多能减少冠脉血流、降低心输出量、血压升高和增加全身血管阻力。毫无疑问，低氧血症的AHF病人应增加吸氧浓度（a类，证据水平C）。但无低氧血症的病人，增加吸氧浓度则有争议且有害。c、无创通气有两种技术用于通气支持：持续气道正压（CPAP）或无创性正压通气（NIPPV），NIPPV是提供病人机械通气而无须气管内插管的一种方法。理由：应用CPAP能使肺功能恢复和增加功能性残气量，改善肺顺应性，降低经膈肌的压力摆动，减少膈肌的活动性能，减少呼吸作功，因而降低代谢的需求。NIPPV是一种更复杂的技术，需要使用呼吸机：一定容量的空气（或氧/空气混合）从预置压力的呼吸机通过鼻或面罩释放给病人，吸气时附加一个PEEP导致CPAP 模式（也称之为双水平正压支持，BiPAP）。这种通气模式的生理效益与CPAP相同，也包括吸气辅助，后者进一步增加平均胸内压力，从而增加CPAP的效益，但更重要的是进一步减少呼吸作功和总的代谢需求。 d、 左心衰竭时使用CPAP和NIPPV的证据在心源性肺水肿病人已有5个随机对照研究和最近的荟萃分析，比较了使用CPAP与标准治疗。在这些研究中观察终点为需要气管插管、机械通气和住院死亡率。这些研究的结果表明，与单独标准治疗比较，CPAP能改善AHF病人的氧合作用、症状和体征，减少需要气管内插管和住院死亡率。在急性心源性肺水肿，已有3个使用NIPPV的随机对照试验，结果表明NIPPV似乎能减少气管内插管的需要，但不转化为减少死亡率或长期改善心功能。e、结论 随机对照试验提示，在急性心源性肺水肿病人使用CPAP和NIPPV能明显减少需要气管插管和机械通气（a类，证据水平：A）。f、 AHF时气管内插管和机械通气（有创通气）有创性机械通气不用于可逆性低氧血症病人，可通过氧疗、CPAP或NIPPV能较好地恢复。但与可逆性AHF诱发呼吸肌疲劳不同，后者通常是气管内插管和机械通气的主要原因。AHF诱发呼吸肌疲劳罕见，与已有病变的呼吸肌恶化有关。呼吸肌收缩力减弱最常见的原因是与低氧血症和低心输出量有关的氧释放减少。呼吸肌疲劳可通过呼吸频率减少、高碳酸血症和意识障碍诊断，需要插管和机械通气：（1） 缓解呼吸窘迫（减少呼吸肌作功）；（2）保护气道免于胃返流损伤；（3）改善肺部气体交换，逆转高碳酸血症和低氧血症；（4）保证支气管灌洗，预防支气管栓和肺不张。7.水钠储留明显，利尿效果不好时，应尽早血液透析；针对这个问题以及肾功能不全的问题，指南也有详细说明。内容如下：严重肾功能不全和顽固性液体潴留病人，可能需要持续血液滤过（CVVH），CVVH联合正性肌力药物可以增加肾血流、改善肾功能和恢复利尿效应。肾功能丧失可能需要透析治疗，特别是伴有严重低钠血症、酸中毒和不能控制的明显体液潴留。腹膜透析、血液透析或血液滤过之间的选择取决于可使用的技术和基础血压。心衰病人在使用造影剂后是处于肾损害的最高风险，这归因于肾脏灌注减少和造影剂对肾小管的直接损害。最广泛用于预防的措施，即“水化”治疗不能耐受，造影剂的渗透性和溶液超负荷可能有利于肺水肿，其它预防造影剂诱发的肾衰竭和伴随HF的病人能较好地耐受的方法，包括使用最少剂量的等渗造影剂（这个观点以后指南可能会更新，因为新英格兰医学杂志以及JACC杂志上已经有证据表明等渗造影剂和非等渗造影剂对肾功能的预后不产生明显影响，我们静观其变。但目前我们还是按照目前指南来办），避免肾毒性药物，如非甾体类抗炎药和选择性DA1受体拮抗剂fenoldopam。围手术期血液透析可有效地预防严重肾功能不全病人的肾病。8.一般不用静脉用血管扩张药，因为用药复杂，需要严密监护，起效需要一定时间滴定剂量；这个观点极其错误。特别指出。对于血管扩张剂，指南也有详细说明，内容如下：大多数AHF病人血管扩张剂是指征，并作为一线治疗药物。a、硝酸甘油，5-单硝酸异山梨酯： AHF，当血压适当时 开始时20ug/min，增加至200ug/min，可能产生低血压，头痛等副作用。持续使用会产生耐药性，偏心给药可改善。b、硝酸异山梨酯： AHF，当血压适当时 开始1mg/h，增至10mg/h 。可能产生低血压，头痛等副作用。持续使用会产生耐药性，偏心给药可改善。c、硝普钠： 高血压危象、心源性休克，联合使用intoropes 0.3-5ug/kg/min，可能产生低血压，氰化物中毒等副作用，注意药物对光敏感以及药物使用时间。d、Nesiritide： 急性失代偿心衰时，剂量2ug/kg IV，0.015-0.03ug/kg/min，注意低血压可能。9.一般不用洋地黄类药物，原因是静推要求10分钟以上，起效又要半小时，况且临床上急性左心衰的发作大都不是洋地黄的适应症，即使是伴有快速心室率的房颤，只要血压好、心音有力、心界不大，我更倾向于用B-blocker ；这个观点也极其错误，不要模仿。对于洋地黄类以及B-blocker，指南也有详细说明，内容如下：当外周血管灌注不足（低血压、肾功能减退）有或无肺充血或肺水肿，对最适宜剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时，是使用正性肌力药物的指征。（a类，证据水平：C）强心甙类药物（国内是西地兰，美国没有西地兰，他们的针剂是地高辛注射液）抑制心肌Na+/K+ATP酶，因此增加Ca2+/ Na+交换，产生一个正性肌力作用。在CHF时，强心甙能减轻症状和改善临床状况，减少因心衰住院的风险，但对存活率无影响。在AHF综合征，强心甙使心输出量轻度增加和降低充盈压。此外，对心肌梗死和AHF病人，洋地黄是危及生命的致心律失常事件的预测因素，因此建议强心甙不用于AHF，尤其是心肌梗死后。（注意这个建议，并注意指南紧接着的如下说明）AHF时使用强心甙的强烈指征是心动过速诱发的心力衰竭，即用其它药物（如-受体阻滞剂）不能控制房颤的心室率（注意：-受体阻滞剂的使用在下文我再补上指南的建议。其实再AHF时，不使用强心药物是不现实的，使用-受体阻滞剂更不现实）。AHF时有效地控制过速性心律失常的心室率能控制心衰症状。强心甙的禁忌证包括心动过缓，二、三度房室传导阻滞，病态窦房结综合征，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚性梗阻型心肌病，低钾和高钙血症等。我想特别说明的是，对于某些病因导致的AHF，是不主张用洋地黄类以及其他类强心药物的，比如舒张性心衰、肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄等。强心再心衰的治疗中地位始终是比较低的，但有时也是必须使用的。因此，大家千万要注意病因问题，个体化治疗，切记！关于AHF时-受体阻滞剂的使用问题，指南内容如下：尚没有-受体阻滞剂治疗AHF的研究，相反，认为-受体阻滞剂是AHF治疗的禁忌证（注意：这是指南原文）。但缺血性胸痛对鸦片制剂无效、复发缺血、高血压、心动过速或心律失常病人应考虑静脉给予-受体阻滞剂（这是ACS等范畴，不完全属于AHF范畴）。再临床运用上，明显AHF、较多的肺底湿罗音病人应特别小心使用-受体阻滞剂，这些病人如有进行性心肌缺血和心动过速，可考虑静脉美托洛尔（b类，证据水平：C）（注意：是IIB类证据，而且是C等级，也就是说是专家意见。仅限于心肌缺血诱发的AHF患者）。但是，AHF后病情稳定的AMI病人应早期开始使用-受体阻滞剂（a类，证据水平：B）（注意：证据水平已经明显提高了，但前提是AHF稳定后）。CHF病人在急性期后（通常在4天后）病情已经稳定应开始使用-受体阻滞剂（I类，证据水平：A）（证据水平有上了一个台阶，还是有已经稳定病情了这个前提）。10.也不主张用茶碱类，因为经以上处理特别是应用吗啡后，哮鸣音可消失，呼吸困难可改善，茶碱类完全没有用的必要。对茶碱类的使用，指南没有说明。但我个人认为，再你鉴别存在困难时或者合并哮喘病史的患者，可以适当使用（我一般不用，因为它可以增快心率）。11.必须注意病因、诱因及时处理很重要，如AMI患者需要IABP或紧急PCI，严重的二尖瓣狭窄有时需要急诊MVR或PBMV，药物或电复律纠正快速心律失常（不能复律者，可控制心室率）等等。明确病因始终是最关键的前提，这个我一贯这么认为。但这位战友关于IABP的使用适应症问题，还存在理解问题。其实二尖瓣狭窄患者不是使用IABP的明确指征。IABP的指征主要是：（1）对快速补液、血管扩张剂和正性肌力药物治疗无反应或者反应不佳；（2）明显二尖瓣反流或室间隔破裂并发的急性左心衰，使用IABP获得血流动力学稳定，以便进行明确诊断的检查或治疗；（3）左心衰竭伴严重心肌缺血，IABP可为冠脉造影或血管成形术作准备。值得注意的是：IABP能戏剧性地改善血流动力学，但它的使用只限于基础病变能被纠正（如冠脉重建、瓣膜置换或心脏移植）或能自发性恢复的病人（如AMI后十分早期的心肌顿抑、心肌炎）。IABP禁用于主动脉夹层或明显主动脉瓣关闭不全病人，也不应用于严重外周血管病变、心衰病因不能被纠正或多器官功能衰竭的病人（类，证据水平：B）我的发帖原则，指南指导下的个体化治疗。有指南就绝对不用江湖经验，没指南的话用专家意见（也就是C级证据）和自身经验。总是，经验就是经验，循证就是循证，永远都无法划等号。希望大家要养成指南指导治疗的习惯。现在不养成，以后更不可能有这个习惯。拥有这个习惯，你大大降低了吃官司的可能性或者说极大的降低了自身责任。另外，提醒大家注意，AHF和肺水肿是两个不同的概念，两者可以共存，也可分而存之。再治疗上可能也存在不通点。比如二尖瓣重度狭窄者就是肺水肿而不是心衰（患者左室收缩功能是好的）。而对它的治疗，原则和AHF的原则不尽相同。所以，所以应该个体化治疗。我在临床中碰到了两例特殊情况，一例是主动脉瓣狭窄，一例是肥厚型梗阻性心肌病的患者，急性左心衰发作。别的医生予硝酸甘油、速尿、西地兰等处理，情况反而加重，心律由窦性转为房颤，接手后停用以上药物，改予异搏定针、恬尔心针处理，症状马上缓解。这两个患者因有既往心超史支持，所以敢用CCB，如果没有心超支持，对我们来说，还是有一些困难，对技术的要求也有一定的难度！慎之！谈一点看法1时间性要紧迫 强调一个“急”字。病人要在较短的时间里迅速的判断出左心衰，需要一些基本知识、能力、经验。需要鉴别的疾病心理明了，一方面需要病人和家属以及陪人的配合，病史可提供一些可靠的诊断依据，但有时难以做到。急性左心衰是以急性肺水肿或心源性休克为主，那么抢救需要在短时间内需要做到体位、吸氧、镇静、扩血管、强心、利尿，以及机械辅助治疗。2及时处理好扩血管和维持血压之间的矛盾，也就是说既要扩张血管减轻心脏负荷又要维持重要脏器的灌流供血供氧。及时的处理好心肌收缩力和重要脏器供血供氧问题是本病症的实质所在。供氧和心肌收缩力加强应该是同时的问题。肺水肿需要立即解除以求血氧的交换，促进血氧浓度达到组织器官维持基本要求，但没有左室功能的恢复根本做不到。心肌结构与收缩的机理告诉我们，强化心肌的收缩力是和负荷有关的，所以及时解除负荷加重成为即刻的问题。现在有硝普钠、硝酸酯类药物虽然传统但肯定，其他药物的副作用以及在临床上的治疗效果尚不能得到较为肯定的使用。正性肌力作用的药物存在兴奋a-受体增加左室后负荷以及肺动脉压还有影响心率（增加），这些对患者有害。而磷酸二酯酶抑制剂的使用通过以上大家的讨论似乎在临床上不是好用或不好掌握的，一般医院可能没有此药，其疗效以及使用不能立论。而氨茶碱的使用有一定的基础，但现在由于一些研究和理论持否定观点，所以临床上大家讨论中也是持否定的多见。实际应用中应该根据病人病情需要参考使用，这里还是有经验的问题。一些中医药的应用或是没有什么较好的救急办法没有讨论到，但通过针灸有快速的作用不可否认。3需要根据病情在基本急救的同时酌情应用各种治疗方法，任何诊疗都应该是建立在普遍原则和个体特殊情形相互的基础上的。除了基础的、经验的，需要细致的观察和认真的对待病人的具体情况。特别是病人有心律异常的情况下，在病人存在糖尿病、呼吸道疾病、肾功能受损、感染等的情况下的处理就显得艰难。4洋地黄药物在目前仍然是良好的控制房颤快速室率的药物。但需要区分心脏结构以及心梗时期，急救时期较难明了，需要病史的参照。5现在对于毒麻醉类药品的控制一方面需要解禁应用时又非常的紧张性操作，使得经常使用的吗啡等急诊使用出现困难，一些较小的医院根本没有。6有些难治性急性左心衰，可能存在有其他的原因或是不只是左心衰。这时使用其他的治疗就显得很重要，如机械辅助治疗以及血透等。7关于其他药物目前在急性左心衰治疗中，还没有让大家熟悉满意的药物（可能孤陋寡闻）。等待学习。1. 急性左心衰的肺水肿可以分为：间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。在急性左心衰早期时，PCWP就已明显升高，血管内静水压的增加，使血管内液漏出到肺间质中，间质的水肿压迫细支气管导致其狭窄，呼气时气流通过狭窄的通道，从而出现明显的哮鸣音。若能及时处理可迅速缓解症状。若此时未行积极处理，心功能进一步恶化，PCWP的再进一步的升高，大量液体渗出到肺泡内，出现肺泡性肺水肿，就出现了我们常见的急性左心衰的一些体征，如咳粉红色泡沫痰，肺内满布湿性罗音，或伴哮鸣音等。2. 急性左心衰的药物治疗方面包括：镇静、减轻心脏前负荷（利尿剂，静脉扩张药）、后负荷（扩张动脉药）、缓解支气管痉挛、强心剂等。对于何种药物为首选，要因人而异，关键要看导致急性左心衰的原因是什么。心脏后负荷增加所致，那么扩张动脉为主的药如硝普钠可为首选，肾功不全的要慎用；心急缺血所致的硝酸甘油应首选；快速性心律失常所致的，减慢心室率的洋地黄类要优先考虑。 吗啡的镇静，扩张血管等一系列作用，尤其是镇静作用，决定了其他药的不可替代性。关键时候一只吗啡可能会救回一条命！3. 病人的体位也很重要，一定要病人半坐位，或使双腿下垂，对迅速缓解病情要很大作用。我抢救左心衰的一些心得向各位战友汇报如下：总的说来是六个字：及时、规范，到位。一、及时：指及时发现，立即处理。这一点对心肌梗塞后患者特别重要，这些人发心衰就象夏天的雷阵雨那么骤然、猛烈。1.要做到及时发现，就不能坐在办公室里等患者家属来叫你，要多到病房里转悠。去主动寻找那些睡不着的、出汗多的、气促的病人，摸摸他们的脉搏快不快，听听他们的肺有没有哮鸣音，P2是否亢进。对付急性左心衰好比救火。刚起火时最好救，火势大了，消防车也没用。2.立即处理，就是不要慢慢拉心电图了，不要等血气分析结果了。赶紧把病人扶起来，氧气吸上去，硝酸甘油含起来，这三件事医生自己先做起来，再叫护士推药。医嘱待会儿再开不迟，先下口头医嘱。二、规范：指按照2005年欧洲心脏病协会急性心衰特别委员会出版的急性心衰诊断和治疗指南实施概要办事。我体会这个急性心衰指南有两个地方特别实用。其一是从血液动力学角度将急性心衰分型，然后“辨证论治；其二是抢救用药写得很具体。如先上吗啡，如主张小剂量利尿剂配合大剂量硝酸酯类药物等等。不要迷信西地兰和氨茶碱。坚决反对不问青红皂白上来就推西地兰！氨茶碱好像面面俱到，很可能两边都不讨好。多巴胺可以用的，但要看血压的具体情况。三、到位指每步措施要做到位。如，坐位要求坐正了，不是单单把床位摇高就行了；要坐舒服了，两条腿要放下来，最好坐在有靠背的藤椅上，不是坐在床上。吸氧要求根据氧分压、氧饱和度选择吸氧途径和氧流量。如果经鼻导管吸入，氧饱和度往下掉，赶紧换面罩，同时进一步提高氧流量。没有面罩，用纸做或者用一次性的纸杯也行啊！吗啡要静脉推，速尿量不要大，速度不要太快，硝酸甘油静点要小步快走，医生要守在病人旁边，不是水一挂就写病历去了！关于吗啡的在急性左心衰中应用. 我认为:1、吗啡给药途径没有肌肉注射的。常用皮下或静脉注射。2、吗啡不良反应中对泌尿系统：少尿、尿频、尿急、排尿困难、尿潴留。这可能是先用利尿剂速尿的一个原因吧。3、吗啡急性中毒的主要症状为昏迷、呼吸抑制、瞳孔极度缩小、血压下降、紫绀、尿少、体温下降、皮肤湿冷、肌无力，最终可致休克、循环衰竭、瞳孔散大及死亡。对本药毒性作用的敏感性，个体差异较大。4、成人皮下注射：常用量为515 mg/次，1540 mg/日。极量为20 mg/次，60 mg/日。成人静脉注射：镇痛的常用量为510 mg/次，对于重度癌痛首次剂量范围可较大，36次/日。5、吗啡过量可致急性中毒，成人中毒量为60mg，致死量为250 mg。急性心衰的治疗包括：1.在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。2.血管扩张剂在大多数急性心力衰竭中作为一线治疗药物，以开通末梢循环及降低前负荷，前提是有足够的血压时仍有低灌注，充血的体征并有少尿。在急性左心衰竭特别是伴有急性冠脉综合征的病人，硝酸盐可以缓解肺充血而不降低每搏心输出量或增加心肌需氧量。小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在适宜的剂量，硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注。硝酸盐对心输出量的作用依赖于治疗前的前、后负荷及心脏对压力感受器引起的交感神经张力升高的反应能力。3.在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂。利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水肿减轻。袢利尿剂静脉注射同样具有血管扩张作用，表现为在早期（5-30分钟）减少右房和肺楔压及肺阻力。大剂量注射（1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。由于反对长期使用利尿剂，在急性失代偿性心衰时应用利尿剂可以在短期内使负荷状态恢复正常并减少神经激素作用，特别是在急性冠脉综合征时应用小剂量利尿剂并同时扩张血管治疗。4.在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气。a类建议，A级证据，但并没有足够的证据表明应用CPAP和NIPPV可以明显减少死亡率。5.Nesiritide，一种新的血管扩张剂Nesiritide，已经用于急性心衰的治疗。Nesiritide是一种重组人脑B型钠肽（BNP），它是一种内源性激素。Nesiritide具有静脉、动脉和冠脉扩张作用，可以降低前、后负荷，增加心输出量而不具有直接的正性肌力作用。与静脉用硝酸甘油相比，改善血流动力学作用更加有效，副作用更少。6.有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药，由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性，应谨慎使用。多巴酚丁胺用于增加心输出量。通常开始以2-3g/kg/min持续滴注而不是一次大剂量应用。滴注浓度可根据症状、对利尿剂反应或血流动力学检测逐步调整。血流动力学作用与剂量相关。可增至20g/kg/min。停止滴注后药物很快排泄，使多巴酚丁胺方便使用。7.在心源性休克中使用血管升压药。当联和应用正性肌力药和输液，尽管已改善了心输出量，但仍不能保持足够的动脉和血管灌注，则应使用血管升压药。血管升压药亦应用于紧急时刻，以在威胁生命的低血压时维持生命和保持灌注。由于心源性休克伴有高血管阻力，应谨慎和暂时使用血管升压药，因为它们可以增加衰竭心脏的后负荷，并进一步减少末端器官的血流。8.当急性心衰病人出现气管痉挛时，应使用气管扩张剂。此情况常见于病人伴肺部疾病，如哮喘、慢性阻塞性气管炎及肺部感染。气管扩张剂可改善心功能，但不应代替相关的急性心衰的治疗。最初治疗通常包括2.5mg albuterol(salbutamol)(0.5ml加入2.5ml生理盐水配成0.5%的溶液)喷雾超过20分钟。在最初的几小时，每小时重复一次，以后若需要再重复。9.急性心衰伴房颤的病人需抗凝。当房颤为阵发性，在最初的诊断检查和稳定后，要考虑进行药物复律或电复律。如果房颤超过48小时，在复律前病人应进行抗凝治疗。如果病人血流动力学不稳定，临床应进行紧急复律，但在复律前应通过经食道心脏超声排除心房血栓。在急性房颤时应避免应用维拉帕米和地而硫卓，因二者可以加重心衰并引起房室传导阻滞。房颤时应用胺碘酮可以成功地控制心率并预防再发。多菲利特是一种药物转复很有希望的新药，它可以预防新的房颤的发生，但是需要进一步研究以评估应用于急性心衰的安全性和效能。10.暂时应用机械循环辅助的指征是对传统治疗无反应的急性心衰病人，心肌可能恢复，或作为心脏移植或介入治疗的桥梁，从而使心功能明显恢复。IABC已成为心源性休克或严重的左心衰的标准治疗之一。心室辅助装置是可部分代替心室机械做工的机械泵。它们不到达心室，从而减少心肌做功，将血泵入动脉系统从而增加外周和终末器官的血流。一些装置含有体外氧合系统。许多装置已用于急性或急性失代尝心力衰竭的病人，已进行急性、短期机械循环支持。一些装置需要内侧胸骨切开和复杂的手术。其他的只是将血液导出动脉系统，再降血液泵回动脉或静脉系统。在某些病人，血流动力学和临床症状改善很惊人。11.严重的急性心衰预后不好可考虑进行心脏移植。主要见于重度心肌炎、产后心肌病或大的心肌梗死进行血管重建后预后不好。但是，病人使用辅助装置和人工泵病情稳定后才可行心脏移植。一次收了一个慢支合并感染的病人。有COPD病史20余年，说在家已经不能平卧1周了。入院时，生命体征平稳，肺内为干罗音。一查血气为2型呼衰，就给予慢支治疗，但因病人有冠心病病史，所以也未敢给过多液，给了600ml液体，给了一次激素。当天晚上患者即可躺下，第二天清晨患者还自己出门上厕所。领导查房时，觉患者不排除有心衰的可能，让查了个BNP，结果达2000（100）。马上按心衰治疗。这时候患者开始出现气短，不能平卧，血压达200/100mmHg,有阵发室上速，心率可达180次/分，患者血氧饱和度90%。肺内满肺干罗音。给患者持续泵硝普钠，最大泵到200ug/min，患者血压也未控制理想，因我和领导也未用过这么大剂量硝普钠，所以也未敢再增加剂量。就拿硝苯地平缓释片让患者含服，结果患者血压控制到了120/80mmHg。随后每天就给300ml抗生素。也未敢利尿，也未强心。就靠着每天仔细观察，调硝普钠。把福辛普利及氨氯地平都加到说明书的极量，终于在1周后，将硝普钠撤下。患者也病情好转出院，出院时，肺底少许湿落音。出院前复查BNP，还是2000多。因为我院多是合并COPD及心脏病得病人。所以治疗急性左心衰时，主要以扩血管为主。使用硝普钠为主。利尿也仅是急性期使用，尽量不使用。因COPD的病人使用利尿剂后，多可能出现肺内痰液粘稠，加重二氧化碳潴留。还需尽早将ACEI加上。控制心率。出重拳控制肺部感染。通常我们都毫不留情，在尽可能减少入夜量的情况下，两种抗生素联用。另：急性左心衰往往肺内可以只有干罗音，是不是因为这时候，患者可能只出现肺间质水肿，尚未出现肺泡水肿，导致似气管痉挛样发作？请了解的老师指教一下。对于传统的左心衰的救治来说，不外乎利尿、扩血管、强心，相信大家都牢记于心，下面谈些个人看法。1.病因治疗。利尿、扩血管、强心措施只是救急之用，最关键的还是针对病因治疗。感染造成的应当积极控制感染，减少炎症因子的释放，降低消耗，如果是肺部感染，一味利尿反而不利于痰液引流，不利于炎症的控制。如果是由心律失常造成的心衰，复律和控制心室率则放为首位；心肌梗死造成则首先改善冠脉供血，针对心梗治疗。容量负荷过重造成的心衰则首选利尿。高血压所致则首选扩血管药物，当然还需注意冠脉窃血作用。另外，还需关注电解质情况，有无贫血、甲亢等分因论治，这样才可受到较好的效果。2.注重氧疗。心衰时必然存在组织灌注不足，缺血缺氧情况，乏氧生物活性物质合成受阻，易造成器官损害，早期氧疗可以预防终末器官功能不全和多器官衰竭。机械通气时可以改善氧合、减少肺水、减少呼吸肌氧耗，不但缓解肺水肿情况，同时因氧供改善而减少心输出量，降低心脏负担，利于心衰的纠正。因此，保证SaO2在正常范围（95-98%）是重要的。3.吗啡早期应用。吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张，并具有减慢心率的作用，此外，应用的主要作用在于其抗焦虑作用，减少RAS系统的激活，除非对于老年呼吸功能极差而无机械通气保障的患者，都应早期应用。左心衰的本质就是1.左心前负荷过重2.后负荷过重3.左心本身收缩射血能力减弱。我们在急救处理的时候，只要可以纠正这三个因素，就可以达到治疗心衰的目的。1.左心前负荷过重，也就是肺静脉压力太大，从肺进入左心的血太多了。怎么处理呢？利尿，扩张静脉使回流血减少，从而进入肺的血就减少，当然从肺到左心的血就减少。呼吸末正压通气（peep)，给肺泡一个压力，间接升高肺动脉压力，使进入肺的血量减少，也可以起到治疗作用.2.后负荷过重，也就是心脏射血的时候遇到的阻力过大。最常见的阻力来自于血压，血压高，阻力就大，阻力越大，射出来的血越少。这时候要做的就是适当降血压，用速尿和血管活性药物都可以降血压，最近比较热门的主动脉球囊反搏，这个东西也可以降低心脏射血的时候的阻力，并且可以提高冠脉的灌注，对治疗左心衰很有用。而病人紧张引起血压升高用镇静药物就可以了（吗啡）。3.左心本身收缩射血能力减弱。用洋地黄类强心，应该效果不错，但是对于心梗病人，好象头24小时不可以用。心功能不全的患者这两年也救治过不少，关于搂住的疑惑也曾有过，当然现在也是每个病人都会有不同疑惑，病人的确太复杂了，书本上写的每条都是金标准，但是单纯的套用在病人身上显效的机会不大。最重要的是能够正确分析患者的现有状态，只有明白过去发生过什么，现在怎么样，才能知道以后会有什么样的发展。关于心功能不全：可以有很多种情况，比如，心功能储备长期降低的前提下发生的低容量、高容量、内环境剧变等诱发心功能不全，急性心肌损伤导致心肌泵功能衰竭等，不同的情况治疗亦有不同。左心功能不全有两种影响，第一对于后方的全身灌注不足，第二对于前方的肺脏降低氧和能力。这两种情况可以同时出现也可以单一出现。当机体灌注不足时，各种体液以及神经因素参与使内源性激素释放，一方面血液再分布调节容量，另一方面正性肌力作增加泵功能，再次，收缩阻力血管提升血压，这种内源性调节作用是相当强大的，所以，当神经张力没有调节时扩血管药物作用会很差，而镇静药物会很有效。第二种情况，当左房压力快速升高时，肺淤血就产生了，首先是肺间质水肿，这减低肺顺应性，病人出现呼吸困难及紧张情绪，并且增加了气血弥散阻力，低氧随之发生，这样几种情况同时作用出现支气管痉挛或是肺血管痉挛是很平常的事，至于有没有湿罗音只是出于液体在肺内分布的不同阶段而已，此时单纯的解痉治疗缓解不了真正问题。关于低容量导致心功能不全在最初时我也很难理解。在心室最大舒张容积和最小收缩容积以及心肌泵功能之间错综复杂，容量低，心室舒张容积受限，则达不到最佳收缩效果以及最佳每搏量，要靠代偿，增加心率增加收缩力，增加外周阻力，这几点都会对心脏本身有害，出现各种心律失常及进而出现的心功能不全症状，此时左房压是高的，肺是水肿的，容量对于心脏而言是过量的，而对于全身来讲是不足的。如果早期介入，仅仅不足容量就行了，可发展到心功能不全这一步就不行了，在治疗心功能的同时缓慢的补充血容量才能有效，而如果仅仅对于心脏来说单纯的扩管、利尿、强心收效很差。机体每出现一个情况没多久就会出现代偿，代偿带来新的平衡！而这种平衡很可能是通往死亡的休闲驿站，是否打破这种平衡要看是否真正分析透彻患者病情，胶体容量在抢救心衰患者时应该是有益的，这一点在很多医生很难接受。在我的ICU里，在准备充分的前提下，我们比较喜欢镇静状态的患者，这样少了很多患者神经张力因素导致内源激素分泌的影响，比较能够凸现出患者真正的状态，但是镇静药物过后常引发低血压，胶体此时是必须的，然后的扩张血管及强心治疗效果会很明确。这个题目太大，很难在一时有很全面的分析阐述，想到哪里说到哪里，不足之处还望指正。谢谢！推荐2008年的一篇文章Acute heart failure treatment.Crit Pathw Cardiol. 2008 Jun;7(2):103-10. 感觉比较新的是根据血压水平将AHF分类处理.里面讲到吗啡不做常规推荐.在此贴出文章总结,全文见附件rar文件Summary of RecommendationsManagement of AHF Based on Systolic Blood Pressure at PresentationIt is recommended that AHF be classified based on hemodynamic characteristics (SBP) at presentation in addition to a clinical symptom profile that suggest AHF (dyspnea because of pulmonary congestion, peripheral edema, weight gain, fatigue, history of heart failure). Level of Evidence: C. AHF patients can be classified into those with normal(120160 mm Hg), elevated (160 mm Hg) or low (120mm Hg) SBP at presentation. Recommendations focus on matching these AHF patient types to specific treatment strategies. Management algorithms are provided and should supplement these recommendations.Early Treatment of AHF It is recommended that all AHF patients should have therapy started as early as possibl