术中心电监测的新进展.doc

麻醉相关新技术、新业务进展术中心电监测的新进展山西医科大学第一医院麻醉科 030001 刘保江 聂丽霞麻醉手术期间由于各种原因容易导致循环系统方面的紊乱，发生心血管事件，同时麻醉手术病人术前合并有冠心病及其它心脏疾病，需术中心电监测。术中心电监测是保证循环功能稳定的重要手段之一，能及时发现心肌缺血和心律失常等，避免严重意外发生，目前已成为手术病人术中必需的一项常规监测方法。本文对术中心电监测的一些新的概念、方法、观点和认识综述如下。一、术中心肌缺血和心肌梗塞的监测进展 心肌缺血可引起心脏功能的明显变化，并诱发一系列严重事件，如心肌梗死、心律失常、肺水肿，甚至死亡。整个围手术期监测心肌缺血可达到多个目的。因此，围手术期心肌缺血的监测不仅应完整，而且应采用各种方案，以提供重要的诊断与判断预后的信息。术中心肌缺血的监测术中密切监测缺血事件的主要目的是防止缺血所造成的严重影响，如肺水肿，血流动力学不稳定，心律失常和心肌梗死。常用于手术中监测心肌缺血的方法有心电图(ECG)、肺动脉导管(PAC)和经食道超声心动图（TEE），其中ECG是最常用和最方便的监测手段。首先，应将监测仪中ECG监测调至诊断模式，以检测ST段变化。一旦心电图出现缺血性改变则提示心肌缺血严重。其次，ECG导联的数量与位置可影响心肌缺血的检出结果，在12导联中，V4和V5导联最为敏感；多数学者推荐应用、V5，但对心肌缺血检出率仅为80，如联用、V5和V4可进一步提高敏感性，检出率达96，如联用CS5V4R即可100%监测到左右心缺血时ST段的变化。Landesberg等认为联合V3、 V4、 V5检出率最高，同时应具备ECG打印设备，以利于更深入的分析。第三，研究表明，即使有经验的医师亦只能辨别出荧光屏上显示心肌缺血的1540。因此，应注意监测仪上ST段趋势，ST段监测用先进的手术监测系统可以追踪其变化趋势，通过多变量分析，可以做出定性和定量诊断。ST段升高或降低超过正常值即提示心肌缺血。另外，必须记住，并不是所有ST段变化都是缺血所致。有报道应用ST段自动分析监测系统后，由于能及时监测到ST段的轻微变化而得以处理，结果缺血的发生率由17%降到6%。 术中心肌梗塞的监测心肌梗塞(MI)是麻醉科围术期的严重并发症，在美国每年大约有5万人被证实发生围术期MI，其中2万人死亡，尤其是在冠心病外科，围术期心肌缺血的发生率可达36.955%，有6.36.9%发生MI。由于病人常处于麻醉和镇静状态，故很少主诉心绞痛或其它提示MI的症状,而MI的预后主要取决于早期诊断和治疗。尽管MI可以引起血流动力学的变化、心律失常、心脏传导紊乱和心功能不全等，但对发现MI均缺乏敏感性和特异性，尤其是小的MI在临床上很难诊断，因此需要其它特殊检查。持续的围术期监测，如血清酶学、心电图、超声心动图和核医学等技术，可以提供进一步的信息，但在手术中应用仍面临着挑战，心电图仍是最常用和最方便的监测手段。 关于心电图监测，目前普遍认为多导联监测可以提高其敏感性。用12导联心电图监测，最敏感的导联为V4和V5，联用、V5和V4R(右胸前导联)可使敏感性提高。对MI的诊断仍然主要依据新Q波和损伤性ST段的变化。新Q波宽度0.03秒、或原Q波增宽和新QS下移，均提示MI。但这种诊断标准使大量无Q波的MI漏诊，在美国无Q波MI的发生率约占MI的1/3，而通过体表记录的Q波又较心外膜记录的Q波少得多，因此降低了这一标准的敏感性。Q波标准无高度特异性，部分原因是Q波可能不是来自新MI，而是由于旧MI的显露。新Q波，尤其在下肢导联变化更大，QRS的变化超过一定的时间，就可能消退，在头两个月QRS的变化，心脏手术MI后较非心脏手术MI后消退更快，之后两组消退的速度相似。 ST段的变化：当ST段抬高伴有Q波时，通常表示MI后室壁运动异常和冠脉完全阻塞。无Q波的MI通常伴发新ST段抬高或下移，并在几小时内达稳定状态，它与Q波不同，后者可能无限期存留。因为围术期ST段的变化可由药物、体位、低温、除颤、体外循环(CPB)后短暂的心脏传导紊乱、水电解质和酸碱平衡紊乱、低血糖、胰腺炎和心包炎等引起，故与Q波相比，ST段抬高对MI的诊断特异性较低。心电图的其它许多特征对MI检出的特异性和敏感性都较低，如出现高尖、双向、低平或倒置T波，以及R波振幅消失、心脏传导异常、QRS轴偏移和室性心律失常等。另外，安放心脏起搏器的病人不能发现MI。二、术中心律失常的监测进展 病人在麻醉和手术过程中，由于麻醉、药物、手术过程、电解质紊乱、低温、低氧血症等易引起心律失常，其中很多心律失常具有临床意义，所以术中心电作为常规监测项目，是非常必要的，能够及早发现心律失常，及时作出处理，保证围术期病人的安全。心电图是术中监测心律失常的最常用和最基本的方法。近年来心电图记录技术迅猛发展，心电图自动分析仪被广泛应用，为临床心脏病的诊断带来极大的方便。目前，世界卫生组织(WHO)、美国心脏协会(AHA)、美国心脏病学会(ACC)、国际心脏联盟协会(ISFC)、欧共体心电图标准化(CSH)工作小组，以及相应的研究中心正致力于仪器性能、心电图术语、定义、测量和分类标准化的建立，以促进各国之间的心电信息的交流和研究成果的可比性。当前国际上的明显趋势是12导联同步记录心电图仪正逐步替代单导或3导心电图仪，前者可同时在12导上描记同一心动周期的心电信号，便于对单源或多源早搏的识别和定位，以及各种心律失常的分型和鉴别，同时也便于心电图基本参数标准化的建立。心律失常性猝死的预测猝死和恶性室性心律失常传统的预测是心律失常学研究的一个重要课题，近年来在无创心电图领域，发展了一些新的预测方法和指标，这些指标对预测恶性室性心律失常有特殊意义。这些预测指标为：(1)Brugada综合征；(2)特发性J波；(3)QT间期；(4)T波电交替；(5)Epsilon波。Brugada综合征 西班牙学者Brugada于1992年首先报道，心电图上有Brugada波的患者常伴发特发性心室纤颤或猝死者，称为Brugada综合征。多见于(1)40岁左右的青壮年健康男性；(2)有晕厥或心律失常史；(3)家族中有晕厥史或猝死病例；(4)患者猝死发生在夜间。主要表现多为无器质性心脏病的年轻男性，心电图V1导联呈右束支阻滞型，V1V3导联的ST段呈马鞍型至弓背型持续上抬，可间歇出现，并伴有动态改变；心内电生理可诱发多形性室速或室颤。晕厥和猝死是Brugada综合征的首发症。目前认为猝死的原因与自主神经失调有关，即迷走神经兴奋亢进或交感神经兴奋降低，引发心室早期复极或心室局部除极，心肌电学活动不稳定而产生心室纤颤所致。 特发性J波 1994年Bjerregard等报道特发性室颤患者的心电图出现明显的J波，后来有人发现J波与临床出现的室性心动过速、心室颤动等有关。其机理尚不清楚，可能由于心外膜层及M肌层心肌细胞动作电位时程缩短，2相平台期消失，3相快速复极期提前出现，由于心室复极提前，除极复极重叠时间加宽，因而出现明显J波。所谓特发性J波，是指无低体温、高钙血症以及急性脑血管疾病而出现的异常J波。近年报道特发性J波与恶性心律失常有密切关系，而引起人们的重视。 特发性J波多见于(1)健康的中青年人或运动员；(2)常与窦性心动过缓并存；(3)常出现胸闷、乏力以及叹息性呼吸；(4)常出现室性早搏；(5)有家族性晕厥或猝死史。 发生猝死的原因可能与自主神经失调有关。特别是迷走神经兴奋性增高易引发心肌电生理不均匀，是诱发恶性心律失常而猝死的主要原因。心室提前复极可能是产生特发性J波的细胞学基础。随着年龄的增加，特发性J波有逐渐变小的倾向。 Q-T间期(1)特发性长Q-T综合征（LQTS） 是由于心肌离子通道蛋白的基因编码发生变异而造成的一组临床综合征。主要临床表现是发作性晕厥、心源性猝死；它的心电图特点为Q-T间期延长，Q-T间期易变和尖端扭转性室性心动过速，另外T波和U波异常也是主要表现，且与基因型有关。现已证明遗传性长Q-T间期综合征（LOTS）相关基因有3个类型，LQT1和LQT2属于儿茶酚胺依赖性，晕厥和室性心律失常多与运动或精神紧张有关。LQT3则为长间歇依赖性，晕厥和室性心律失常发生于休息或睡眠中。女性QTC0.48秒或男性QTC0.47秒可作为独立的诊断标准。对于QTC延长未达到上述标准的应进一步结合病史、临床表现和心电图改变；基因普查检测尚不能广泛应用。(2)短Q-T综合征 是2000年以来才被认识并引起广泛关注的一组新型有高度猝死危险的综合征。研究表明是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常，导致恶性心律失常的家族性遗传性疾病。临床表现以Q-T间期明显缩短（QTC300毫秒）、心室的有效不应期明显缩短（ERP170毫秒）、胸前导联T波对称高尖、心脏结构无明显异常、阵发性心房颤动、室性心动过速或心室颤动、晕厥反复发作和心脏性猝死为特征。T波电交替目前临床上已在变异性心绞痛、心肌梗塞、冠脉旁路术、PTCA术、心肺移植术等观察到T波电交替。另外，还在LQTS、扩张性心肌病、二尖瓣脱垂征及无器质性心脏病人中，在室速或室颤发生前记录到T波电交替。因此，T波电交替已是国际上公认的恶性心律失常的预测信号。T波电交替预测室性心律失常和电生理检查有同等价值。大量临床和动物研究表明，T波电交替是预测恶性室性心律失常和心脏性猝死的独立指标。T波电交替对预测电生理检查中诱发的室性心律失常，其敏感度为81%、特异性为84%、相对危险度为5.2、阳性预测值为76%、阴性预测值为88%。因此，T波电交替预测室性心律失常和电生理检查有同等价值。而有几组报道，ST段压低仅反映心肌缺血程度，与室颤的发生无相关性。室早在预测室速和室颤上也不可靠。Epsilon波 Epsilon波是近几年才被人们注意的心电图小棘波，已被证明是引起恶性心律失常的心电图上的一个标志。多见于(1)表现健康的年轻人；(2)有晕厥发作史；(3)有晕厥或猝死的家族史；(4)有右心室发育不良的影像学改变。 由于右心室发育不良(右心室心肌病)，或急性右心室梗死，使右心室除极电位延迟或离散，导致激动折返，成为产生恶性心律失常或猝死的原因。表现为QRS波后、ST段初始的一个小棘波。常规心电图在V1和V2导联QRS末最清楚，也可能出现在V3、V4导联。 三、无创心脏电生理技术领域的进展心率变异性（HRV）HRV反映了自主神经系统对心脏的调节控制作用。自主神经系统对心律失常发生的作用已被广泛评定: 交感神经使心室颤动的域值减低，室颤易于发生; 反之，副交感神经(迷走神经)活动提高室颤的阈值，并防止恶性心律失常的发生，对心脏起保护作用。已经证明心脏病患者尤其是急性心肌梗塞和充血性心力衰竭患者的自主神经系统控制有缺陷，这点与病人的结局密切相关。窦性心率时RR 间隔的绝对规则或心率变异功能减退与心律失常事件和心脏性猝死密切相关。但近年临床研究认为，HRV对心律失常事件预测的特异性与敏感性均不高，阳性率不超过30。一方面由于影响HRV的因素非常多，现行的时域和频域分析方法还远远不能揭示心率变异的全部内涵。目前研究运用非线性的混沌分析方法，可获取更多的有关自主神经调节及体液因素等复杂信息，以提高HRV的诊断价值。 QT离散度(QT Dispersion)最早由Campbell于1985年提出，指心电图各导联间QT间期时限变异的程度，常用体表心电图十二导联中最长QT间期与最短QT间期的差值表示。过去认为QT离散度变化主要是心肌存在组织学上的区域性结构异常，造成不同部位心肌复极不均一，反映在心电图不同的导联上则表现未QT离散度增大。这种不均一性达到一定程度即可导致恶性心律失常。但国内外对这一检测技术的立论依据争议甚大。新近报道认为，QT离散度变化并不能代表相应局部的心肌复极状态，同时，至今没有标准化QT离散度测量方法和公认的正常值，临床意义尚存争议，有关研究目前还处于实验室阶段，尚未大规模应用于临床。心室晚电位（VLP）心室晚电位是出现在QRS波群终末部、ST段内的一种高频、低振幅的电活动，是在心室某部小块心肌内延迟发生除极而产生的电活动。通过信号平均心电图可以体表检测，根据图的时域和频域进行分析，得出检测结果。临床上应用于：诊断快速室性心律失常、不明原因的晕厥、心肌缺血和心肌再灌注损伤、判断外科治疗室速的效果及评估急性心梗病人的预后。1996年美国心脏学会（ACC）专家组对VLP使用范围、检测技术条件以及临床应用均作了详细论述。晚电位的分析方法包括时域分析、频域分析、时频标测、空间叠加等。目前时域分析开展较多，但标准尚未统一，频域分析、时频标测积累的资料尚少，空间叠加研究才刚刚起步。 心率震荡（HRT） HRT是窦房结对室性期前收缩的一种双向生理反应，表现为一次短暂的初期心率加速和随后的心率减慢。通过两个参数，震荡初始发作（Turbulence onset,To）和震荡倾斜斜率（Turbulence slop,Ts）进行定量表达，得出计算To和Ts的公式及中性值。HRT正常存在时，人体自主神经功能完好；当人体自主神经功能受损时，HRT变化会减弱或消失。在临床应用上，已肯定HRT作为心梗后死亡率的预测指标。至于在其它心血管疾病及非心血管疾病中的应用尚在探索阶段。 心磁图（MCG）心磁图检查是对心脏磁场信号变化的记录与分析的一种无创性心电监测技术。它不同于心电图，不需要电极与受检查者接触，所以不受电极的影响，方法简单，并且省时。应用心磁图仪将探头靠近前胸部进行扫描、采集、记录心磁信号，然后根据不同图，如空间谱、等磁图、磁流分布图及电流密度分布图等分析，得出诊断。在临床上适用于心律失常方面的诊断，对异位兴奋点、旁路的定位、束支阻滞的发现及药物诊断治疗的监测有重意义，对心肌缺血、心肌梗死的检测及疗效的评价，还对心脏负荷过重及猝死危险性评估有诊断价值。心磁图诊断冠心病心肌缺血的准确率达81至857，这一指标远高于心电图的237。心磁图较有效地克服了现行冠心病检查方法中无创检查灵敏度低，而灵敏度较高的检查均为有创以及费用昂贵的不足。4、 总结 综上所述，随着外科手术和麻醉学的发展，麻醉已不仅仅局限于提供良好的手术条件及无痛，更注重对病人机体生理功能的调控和维护，术中心电监测是保障循环功能稳定的重要手段之一。心电图仍为术中心电监测最基本及最简便的方法，寻找无创或仅微创、操作简便安全、容易普及并行之有效的监测手段，来保证病人术中安全、避免严重意外发生，降低术中死亡率是麻醉医师面临的新的挑战。 参考文献张文博，李跃荣主编.心电图诊断手册.第3版.北京：