生理重点总结 (3).doc

生理：稳态（homeotherm）：指内环境的理化性质，如：温度、PH、渗透压和各种液体成分的相对稳定状态。反射：是指集体在中枢神经系统的参与下，对机体内外环境刺激所作出的规律性应答。蛋白：鸟苷酸结合蛋白，是由三个亚基单位组成的蛋白质，其中有鸟苷酸结合位点，它是激素受体和腺苷酸环化酶之间起偶联作用的调节蛋白。定比重吸收（constant fraction reabsorption）:近端小管中钠离子和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%-70%。清除率（clearance）：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个完全清除了这种物质的血浆毫升数。 滤过分数（filstration fraction）：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。生理性止血（hemostasis）：正常情况下，小学管受损引起的出血，在几分钟内就会自行停止。主动转运active transport ：细胞通过耗能量将物质由摸的低浓度的一侧向高浓度的一侧转运的过程。血液凝固（blood coagulation）：指血液由流动的状态变为不能流动的凝胶状态的过程。阈电位threshold potential ：引起细胞发起动作电位的临界膜电位。绝对不应期absolute refractory period ：组织在兴奋过的一段时期内，无论多大刺激也不能使之发生兴奋。相对不应期relative refractory period ：在绝对不应期之后的一段时期，组织的兴奋性有所恢复，虽然正常的阈刺激不能引起兴奋，但强度大于阈刺激可能引起兴奋。继发性主动转secondary activetransport：运物质跨膜转运所需的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自NA泵活动造成的膜外NA的势能。动作电位action potential：在静息电位的基础上，给一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动。静息电位resting potential：静息时，纸膜两侧存在着外正内负的点位差。红细胞的可塑变性（plastic deformation）：正常的红细胞在外力的作用下具有变形的能力。红细胞沉降率erythrocyte sedimentation rate：红细胞在抗凝血液中沉降的速度，通常以红细胞在第一小时下沉的距离来表示，可反映红细胞悬浮的稳定性高低。红细胞的悬浮稳定性（os-motic fragility）：红细胞在滴渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。微循环（microcircuiation）:指微动脉和微静脉之间的血液循环。肾血流量的自身调节：在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压为80-180mmHg范围内能保持恒定的现象。血细胞比容hematocrit：血细胞在血液中所占的容积百分比，正常男性40%-50%。女性37%48%。内源性凝血途径intrinsic pathway：是指参与凝血因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面接触而启动，起始因子FX2。血液凝固blood coagulation：指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程，实质是血浆中可溶性的纤维蛋白原变成不溶性纤维蛋白原。血型blood graup：指红细胞膜上特异性抗原的类型。心动周期cardiac cycle：心脏从一次收缩开始到下一次收缩开始的时间等容收缩期period isovolumic contraction：心室开始收缩后，室内压迅速升高超过房内压，导致房室瓣关闭，此时室内压尚低于主动脉压，半月瓣关闭，因此心室容积不变。博出量stroke volume：一侧心室在一次心搏中射出的血量，简称搏出量。60-80ml衡量心脏功能基本指标。射血分数ejection fraction：每搏输出量和心室舒张末期容积的比值，正常人为60%。心指数cardica index：每平方米体表面积的心输出量，正常人3.0-3.5L/min.m是一项不同个体之间新功能比较。血压blood pressure：指血管内的血液对单位面积血管壁侧压力。收缩压syetolic pressure：心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩中期达到最高值，此动脉压称为。舒张压diastolic pressure：心室舒张时主动脉压下降，在心舒末期动脉压的最低值称。有效滤过压effective filtraction pressure：生成组织液的滤过的力量和重吸收的力量之差。潮气量tidal volum：每次呼吸时吸入或呼出的气量。正常人平均400600ml。是测定肺通气功能的基本指标。功能余气量FRC：指平静呼气末仍存留于肺内的气体量等于余气量和补呼气量之和。血红蛋白氧饱和度：血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分比，表示血液实际携带氧量占血液可携带氧量的比例。胆盐的肠肝循环：胆盐随胆汁排到小肠后，约有95百分在回肠末端被吸收入血，经肝门静脉再进入肝脏再合成胆汁，而后又排入肠内。肠胃反射：指十二指肠壁上的多种感受器受到食物中的多种化学成分和机械扩张刺激后，通过神经反射抑制胃的活动，胃排空和分泌的一种神经反射。定比重吸收constant fraction reabsorption：近端小管中NA和水的重吸收总量占GFR的6570百分之左右的现象称为，其意义在于因GFR的改变导致终尿量出现大幅波动。滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数FF，正常人安静时为19%。渗透性利尿：因小管液中溶质浓度升高而阻碍水的重吸收引起的尿量增加现象。轴浆运输：神经轴突内轴浆颗粒经常从胞体到末梢或从末梢到胞体流动并具有物质运输作用的现象。基础代谢率：基础状态下，单位时间内的能量代谢，所谓基础状态是指人体处在清醒而又非常安静不受肌肉活动，精神紧张，食物及环境温度等影响的状态。牵张反射：由神经支配的骨骼肌，在收到外力牵拉而使其伸长时，能够反射性引起受牵拉的肌肉收缩，包括腱反射和肌紧张。肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。等于潮气量加补吸气量加补呼气量。男性3500ml，女性2500ml。容受性舒张：当咀嚼和吞咽时，食物对咽食管等处压力感受器的刺激可引起胃头区肌肉的舒张，并使胃容积由空腹时的50ml增加到进食后的1.5L肾小球滤过率:单位时间内两肾生成的超滤量称为肾小球滤过率。正常成人约125ml/min,每昼夜约为180L。反馈：从受控部分发出信息加强或减弱控制部分的控制，受控部分的活动反过来使控制部分的始发作用发生改变。易化扩散：某些非脂溶性小分子物质或某些离子借助于膜结构中的特殊帮助所实现的顺电-化学梯度的跨膜转运。主动运输：细胞膜通过本身的耗能过程，将某种分子或离子逆化学梯度或电梯度转运。静息电位：活细胞处于安静状态时存在于细胞膜两侧的电位差，在大多数细胞中表现为稳定的内负外正的极化状态。局部电位：阈下刺激时也可以引起膜去极化，但这种去极化电位只局限受刺激部位。兴奋：可兴奋细胞在刺激作用下，细胞膜部分去极化达到阈电位而激活离子通道，然后由离子活动所产生的全面去极化。阈强度：在一定的刺激持续作用下，引起组织兴奋所必须的最小刺激密度。兴奋-收缩耦联：是指肌膜兴奋到出现肌肉细胞收缩之间的中间过程即将肌细胞膜的电兴奋和肌细胞机械收缩联系起来的过程，包括兴奋烟横管向肌细胞深处的传导；三联管结构的信息传递；以及肌质网对钙离子的贮存.释放和再聚集及其与肌丝滑行的关系。全或无:动作电位一经出现,其幅度就达到一定的数值,不因刺激的增强而随之增大.单个细胞动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变.取决于原有的静息电位的电位值和钠离子的内外浓度值.内环境:细胞外液是细胞在体内直接所处的环境。等渗溶液:溶液渗透压与血浆渗透压相等。等张溶液:能够使悬浮于其中的红细胞保持正常的形态和大小的溶液。血液的凝固:血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。凝血因子:血浆和组织中直接参与血液凝固的物质。血清：血液凝固1-2小时，因血凝块中的凝血因子被消耗，使血凝块回缩释出淡黄色的液体。有效不应期：心肌细胞一次兴奋过程中。由动作电位0期开始到3期复极化至-60mv，这一段不能产生新的动作电位时期。代偿间歇:在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期.窦性起搏点:正常情况下.窦房结的自律兴奋性频率最高,它产生的节律性兴奋向外扩布,依次激动心房肌.房室交界.房室束.心室内传导组织和心室肌,引起整个心脏的节律性兴奋、收缩。异位起搏点:异常情况下,窦房结的自律性降低,兴奋传导受阻或其他自律性细胞的自律性异常升高,潜在起搏点的自律性也会表现出来,取代窦房结引发心房或心室的兴奋和收缩。心动周期:心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期。心输出量:一侧心室每分钟射出的血液量等于搏出量与心率的乘积。平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值.数值约为舒张压加1/3脉压。中心静脉压:右心房和胸腔内大静脉的血压.肺通气量:每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。通气/血流:每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。血氧容量:100ml血液中血红蛋白所能结合氧气的最大值,氧容量受血红蛋白浓度影响.血氧饱和度:=氧含量/氧容量*100%,血红蛋白氧含量占氧容量的百分数。氧解离曲线:反应氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。肺牵张反应：肺扩张或缩小引起的吸气抑制或吸气兴奋上午反射。消化：人体所需的营养物质包括蛋白质，脂肪等结构复杂分子量大，不能直接被吸收必须经过消化系统的加工处理，即将大块的，不溶于水的和大分子的食物变成小块的溶于水的和分子较小的物质，食物在消化道被分解为可吸收物质的过程。胃肠激素:由存在于胃肠粘膜层胰腺内分泌细胞和旁分泌细胞分泌以及由的神经末梢释放的激素。化学性消化：通过消化液中的各种消化酶的作用，将食物中的大分子物质分解为可吸收的小分子物质。粘液碳酸氢盐屏障：表面粘液细胞在受到食物的化学或机械刺激时，可分泌大量的粘液，形成一松软的凝胶层，覆盖在胃粘膜表面，而从胃粘膜脱落的死亡细胞也被包裹在此粘液层中，表面粘液细胞分泌的HCO3也渗入到此凝胶层中，形成一层0.51mm厚的粘液碳酸氢盐屏障。容受性舒张：当咀嚼和吞咽时，食物对烟，食管等处感受器的刺激可引起胃头区肌肉的舒张，并使胃容量由空腹时的50ml增大到1.5l分节运动:一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张的运动,在食糜所处的一段肠管上,环行肌在许多点同时收缩,把食糜分割成许多小段,随后原来收缩处舒张,原来舒张处收缩,如此反复进行,使食糜不断分开,又不断混合.肾小球滤过过程(GFR):单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液的量,正常人安静是125ml/min.球管平衡:不论GFR增加或减少,近端小管的重吸收率始终占GFR的65%-70%。清除率:两肾在1min内能将多少血浆中的某物质完全清除,这个被完全清除了该物质的血浆毫升数。渗透性利尿:由于小管液中溶质量增加,渗透压升高,妨碍了钠离子和水的重吸收,使尿量增多的现象.葡萄糖重吸收限量:当血糖浓度升至300mg/100ml时,全部肾小管对葡萄糖的重吸收已达到或超过球小管对葡萄糖的最大转运率,此时每分钟葡萄糖的滤过量达两肾葡萄糖重吸收的极限.眼的调节:折光能力的改变,主要靠改变晶状体的折光能力来实现,另外瞳孔的调节及两眼球会聚对于视网膜上形成清晰的像.瞳孔近反射:当视近物时,可反射性的引起双侧瞳孔缩小.瞳孔对光反射:是眼的一种重要适应功能,指瞳孔的大小随光线的强弱而反射性改变,弱光下瞳孔散大,强光下瞳孔缩小.E/IPSP:突触前膜释放的递质作用于突触后膜使之发生去(超)极化,使该突触后膜的兴奋性升高(降低).这种变化称,牵涉痛:某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或感觉过敏.脊休克:人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象.去大脑僵直:在中脑上下丘脑之间切断脑干后,动物出现抗重力肌(伸肌)的肌紧张亢进,表现为四肢伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱僵硬.第二信号系统:对第二信号发生的大脑皮层功能系统,为人类所特有的,是人类区别于动物的主要特征.激素:有内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质.营养性作用：神经末梢经常释放某些营养性因子，持续的调整所支配的组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化。兴奋性突出后电位（EPSP）：突出后膜在某些神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。抑制性突出后电位（IPSP）：突出后膜在某些神经递质作用下产生的局部超极化电位变化。曲张体（daricosity）：交感肾上腺激素使神经元的轴突末梢有许多分支，在分支上形成串珠状的膨大结构，称为。神经递质（neurotransmitter）：指由神经元合成，突出前末梢释放，能特异性作用于提出后膜受体，并产生突出后电位的信息传递物质。神经调质（neuromodulator）：在神经元之间起增强或削弱递质的信息传递效应作用，对递质信息传递起调节作用的物质。受体（receptor）：指在细胞膜上或细胞内与某些化学物质（递质、调质、激素等）特异性结合并诱发特定生物学效应的特殊生物分子。屈肌后射（flreor reflect）：脊动物在受到伤害性刺激时，受刺激的一侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌迟缓，肢体屈曲。对侧伸肌后射（crossed extensor reflect）：加大刺激强度，在同侧肢体发生屈曲的基础上出现对侧肢体伸曲。突出后电位（postsynaptic potential）：递质释入突出间隙后，经扩散抵达突出后膜，作用于后膜上的特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子通透性的改变，使某些带电离子进入后膜，突出后膜即发生一定程度的去极化和超极化，从而形成突出后电位。阈值（threshoid）：能引起动作电位的最小刺激强度。等长收缩（isometric conteaction）：收缩时，肌肉只有张力增加而长度保持不变。强直收缩（tetanus）：骨骼肌受到频率较高的连续刺激时可出现新的收缩过程与上次尚未结束的收缩过程发生总和。运动单位（motor unit）：一个运动神经元或脑运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位。期前兴奋（premature excitation）：在心室肌的有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来的刺激可提前产生一次兴奋和收缩。用力肺活量（foced vital capacity）：一次用最大喜气后尽力呼出气所能呼出的最大气体量。基本电节律（basic electrical rhythm）：消化道平滑肌在静息电位的基础上可自发的周期性的产生去极化和复极化，形成缓慢的节律电位波动，由于其频率较慢，称为慢波，慢波可决定消化道平滑肌的收缩节律又称基本电节率。能量代谢（energy metabolism）：生物体内物质代谢过程中伴随发生的能量释放、转移、储存和利用。氧热价：某种事物氧化时消耗1氧气所产生的热量，称为这种食物的氧热价。粘液性水肿：TH分泌减少时，蛋白质合成障碍，组织间粘液蛋白沉积，使水分子滞留皮下，引起的粘液性水肿。氯转移（chlorideshift）：红细胞膜不允许正离子自由通过，二允许小的负离子通过，所以氯离子便由血浆扩散进入血细胞，这个现象称为氯转移。耳蜗微音器电位（cochlear microphonic potential）：当耳蜗受到声音刺激，在耳蜗及附近所记录到的一种与声波和频率和幅度完全一致的电位变化。神经激素:神经分泌细胞分泌的激素,经轴浆运输至神经末梢释放,发挥调节作用.允许作用：某种H本身并不对器官或细胞直接发生作用，但它的存在使另一种H对该器官或细胞的作用明显增强。下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区的肽能N元合成并分泌一些调节腺垂体活动的肽类激素。应激反应：机体遇到有害刺激时，如感染、疼痛、创伤、失血、寒冷、饥饿等，促肾上腺皮质激素和糖皮质激素等激素分泌急剧增加，使机体抵御有害刺激的能力增强的能力叫做应激反应。Wolff-chaihff效应：若碘浓度达10mmol/L时，甲状腺的聚碘作用完全消失过量的碘产生的抗甲状腺聚碘作用。1.心脏泵血过程：（左心室为例）包括射血和充盈，一个心动周期（a心房收缩b心室收缩，等容收缩快速射血减慢c心室舒张，等容舒张快速充盈减慢充盈）心室开始收缩室内压大于房内压房室瓣关闭心室继续收缩，室内压增大，大于主动脉压主动脉瓣开放血由心室入动脉。室内容积减小，心室舒张室内压小于主动脉压主动脉瓣关闭心室舒张，室内压下降，小于房内压房室瓣开血由房到心室，心室V变大，心房收缩心室充盈量大。2.甲状腺激素合成过程：a滤泡聚碘，甲状腺球蛋白和碘甲状腺细胞经主动转运从胞外摄取碘b络氨酸碘化，进入腺泡的碘在腺细胞过氧化物酶tpo和h2o2作用下活化的碘c碘化络氨酸缩合，活化的碘与络氨酸残基结合单碘络氨酸，双碘，一份子单碘和一份子双，在tpo作用下T32分子双碘络氨酸甲状腺。3.甲状腺激素作用：a促进生长发育，各组织，脑，长骨。B增强能量代谢，耗氧增加，产热增加c调节物质代谢，增强对糖吸收，促进糖原分解，增加脂肪酸胆固醇增加脂肪动员增加，使血液胆固醇下降。加强蛋白质合成d影像器官功能，心率心输出量增加，提高中枢神经兴奋性，促进肠蠕动增加食欲，促进骨和骨质形成，生殖，维持正常的性功能。4.甲状腺激素分泌的调节： 1下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的作用：下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑分泌的TRH对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素（TSH）；而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放。腺垂体对甲状腺的调节：TSH是促进T3、T4合成、分泌最主要的激素，促进碘泵活动，增加碘的摄取；促进碘的活化；促进酪氨酸碘化；促进甲状腺球蛋白水解和T4释放；促进甲状腺增殖。甲状腺激素的负反馈调节：腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，血中T3、T4浓度升高，可引起TSH合成、分泌减少。2甲状腺自身调节：摄入碘量高抑制甲状腺激素释放，摄入碘量少则代偿性甲状腺激素释放增多，长期缺碘发生地方性甲状腺肿。3神经系统的调节：交感神经促进T3、T4合成、释放，副交感神经抑制T3、T4合成、释放。 5.胰岛素作用：调节代谢，糖，增加糖原合成，促进葡萄糖转变为脂肪抑制糖原分解和糖异生，降低血糖。脂类，促进释放合成和储存，抑制脂肪动员和分解氧化降低脂肪酸含量。蛋白质，促进其合成抑制分解。调节能量平衡，引起饱感提高代谢率抑制摄食。6.盐酸作用：激活胃蛋白酶原，提供酸环境；促使食物蛋白质变性，有利于消化；有杀菌作用；与CA结合，促使小肠对其吸收；在十二指肠促进促胰液素缩胆囊素释放，促进胰液胆汁小肠液分泌。7.糖皮质激素作用：a调节物质代谢促进糖原分解糖异生，升高血糖；促进脂肪分解和在肝内氧化；抑制蛋白质合成促进其分解。b影响水盐代谢，促进肾排水 ，保NA排K，c在应激中发挥作用。 d维持血管对儿茶酚胺的敏感性允许作用。 e使红细胞、血小板、中性粒细胞在血液中的数目增加，使淋巴细胞、嗜酸粒细胞减少。f其它：抗休克、抗炎、抗过敏、抗毒提高中枢神经兴奋性等。 8. 生长激素作用：促生长作用：幼年时缺乏患侏儒症、过多患巨人症，成年时生长素过多患肢端肥大症。对代谢的作用：加速蛋白质的合成，促进脂肪分解。加强葡萄糖的利用，过量生长素则抑制葡萄糖的利用。 9. 影响肾小球滤过的因素：a有效滤过压肾小球滤过的动力。当有效滤过压为零时，达到滤过平衡。b肾小球滤过膜滤过的结构基础。滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成，基膜上的空隙较小，对大分子物质起主要屏障作用。物质通过滤过膜的难易决定于分子量和所带电荷。滤过膜通透性发生变化会导致原尿成分的改变。c滤过分数，肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。d肾血浆血流：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。 10.呼吸全过程包括三个相互联系的环节：1外呼吸，包括肺通气和肺换气；2气体在血液中的运输；3内呼吸。肺换气的动力：气体的分压差。 11.肺换气的原理：肺换气与组织换气的原理完全相同。在肺部，氧气从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液，而二氧化碳则从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。 12.影响肺换气的因素： 1呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。凡影响到呼吸膜的病变均将影响肺换气，而呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气。2气体分子的分子量，溶解度以及分压差也影响肺换气。3通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。通气/血流比值（V/Q）是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。V/Q0.84部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。V/Q0.84表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉（动脉血），也就是发生了功能性动静脉短路。 13神经-肌肉接头兴奋传递：神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化膜对Ca2+通透性增加Ca2+内流神经末梢释放递质AChACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与N型受体结合终板膜对Na+、K+（以Na+为主）通透性增高Na+内流终板电位总和达阈电位肌细胞产生动作电位。特点：单向传递；传递延搁；易受环境因素影响。14.静息点位，动作点位形成机制：静息电位：细胞处于安静状态下膜内外的电位差，表现为外正内负。形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。形成条件：离子浓度差；膜对K通透。动作电位条件：浓度差；不同状态下对不同离子通透性不同；可兴奋组织受到阈上刺激形成机制：动作电位上升支Na+内流所致。特点：全或无，局部电流，双向传导，不衰减，产生不耗能恢复耗能。15.兴奋收缩偶联过程：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。三联管的信息传递。纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。 16 影响骨骼肌收缩的主要因素：1前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。2后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。 后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系3肌肉收缩力：即肌肉内部机能状态。17.肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终池终池Ca2+释放肌浆Ca2+浓度增高Ca2+与肌钙蛋白结合原肌凝蛋白变构肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合横桥头ATP酶激活分解ATP横桥扭动细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短18.凝血基本过程：1凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。2凝血酶原变成凝血酶。3纤维蛋白原降解为纤维蛋白。因子X的激活可通过两咱途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。19.凝血因子的特点： 1除因子（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质。2血液中因子、等通常以无活性酶原存在。3因子以活性形式存在于血液中，但必须因子存在才能起作用。4部分凝血因子在肝脏内合成，且需VitK参与，所以肝脏病变成VitK缺乏常导致凝血异常5因子为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。20 交叉配血试验，受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清分别加在一起，观察有无凝集现象。前者为交叉配血的次侧，后者为交互配血的主侧，因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。输血原则：同型输血。 无同型血时，可按下列原则：1O型输给A、B、AB型；AB型可接受A、B、O型血，2必须少量（300ml），缓慢输血。 21.影响心输出量因素及特点：心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。.前负荷对搏出量的影响前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关；后负荷对搏出量，大动脉血压起着后负荷的作用；心肌收缩能力对搏出量；.心率对心输出量的影响。22.影响动脉血压的因素：1每搏输出量：主要影响收缩压。2心率：主要影响舒张压。3外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。4主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差。5循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。 23.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。 2.微循环3条途径及其作用：1迂回通路（营养通路）：组成：血液从微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉的通路；作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。2直捷通路：组成：血液从微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉的通路；作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。3动-静脉短路：组成：血液从微动脉动-静脉吻合支微静脉的通路；作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。24.影响肺换气的因素： 1呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。2气体分子的分子量，溶解度以及分压差也影响肺换气3通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素25. 肺泡表面活性物质的生理意义：1降低肺泡表面张力；2增加肺的顺应性；3维持大小肺泡容积的相对稳定；4防止肺不张；5防止肺水肿。26.氧解离曲线的特点：呈S型 1上段较平坦，氧分压在70m/100mmHg范围变化时，Hb氧饱和度变化不大。 2中段较陡，是HbO2释放O2部分。 3下段最陡，这有利于运动时组织的供氧。下段代表O2贮备。 27.简述中枢兴奋传布的特征？1单向传布：因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体，因而兴奋不能逆向传布。2突触延搁：因为突触前膜需经递质释放.递质扩散.作用于受体等多个环节才能发挥作用，因此兴奋通过突触部分耗时较长.3总和：在突触传递过程中产生的EPSP需总和才能达到阈电位水平，从而引发动作电位。兴奋的总和包括空间性总和和时间总和。4兴奋节律的改变：指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的冲动频率受传入神经元冲动频率、自身的功能状态、中枢整合以及中间神经元的功能状态和联系方式等方面的综合影响。5对内环境变化敏感和易疲劳：因为突触间隙与细胞外液相沟通，细胞外液中的物质能直接影响突触部位，如缺氧、二氧化碳、麻醉剂等均可改变突触部位的传递能力。反射弧中突触是最易出现疲劳的部位，这是因为递质耗竭的原故。28.影响动脉压的因素有哪些？1心脏每搏输出量：当每搏输出量增加而外周阻力和心率变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增大。反之当，每搏输出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减少。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。2心率：主要影响舒张压。3外周阻力：主要影响舒张压（舒张压的高低主要反映外周阻力的大小）。4主动脉和大动脉的弹性贮器作用：如前所述，由于主动脉和大动脉的弹性贮器作用，动脉血压的波动幅度明显小于心脏内压的波动幅度。5循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压，进而影响血压。29.简述心迷走神经对心脏的作用及其作用机制？三个正性作用；末梢释放乙酰胆碱；与心肌M受体结合；抑制腺苷酸环化酶，降低细胞内cAMP；抑制钙通道，激活钾通道。30.吸入气中CO2浓度适当升高，呼吸运动如何变化？其机制如何？在一定范围内，动脉血Pco2升高，可引起呼吸加深加快，肺通气量增加。作用是通过两条途径实现的：1刺激中枢化学感受器，通过H+方式。2刺激外周化学感受器，刺激颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器。中枢化学感受器的兴奋途径是主要的。31.大量出汗时尿量的变化？为什么？大量出汗血浆被浓缩血浆晶体渗透压增加。渗透压感受器ADH增加原曲小管，集合管对水的渗透性增加水的重吸收增加尿少（尿浓缩）。32.简述心交感神经对心脏的作用及其作用机制。三个正性作用；末梢释放去钾肾上腺素，与心肌北塔受体结合，激活腺苷酸环化酶，增加细胞内cAMP；激活钙通道，激活If通道。33.简述肺泡表面活性物质的作用。1降低肺弹性阻力，从而减少吸气阻力；有利于肺扩张。2有助于维持大小肺泡的稳定性。3通过降低肺泡回缩压，讲授肺间质和肺泡内组织液的生成，防止了肺水肿的发生。34.影响肾小球滤过的因素有哪些？如何影响？1滤过膜的通透性和面积，如滤过膜的面积减小滤过率减小尿减少。2肾小球有效滤过压，如肾小球毛细血管血压减小肾小球有效滤过压减小滤过率减小尿减小。囊内压生高肾小球有效滤过压减小滤过率减小尿减小。血浆胶体渗透压减小肾小球有效滤过压增加率过率增加尿增加。3肾血浆流量增加率过率增加尿增加。35.简述突触后电位产生的过程和分类。突触前膜兴奋，释放递质，作用于突触后膜受体，后膜离子通道改变产生电位变化，分为EPSP和IPSP.36.大量饮清水1200毫升，尿量的变化，为什么？大量饮入清水，血浆晶体渗透压降低，则抗利尿激素合成释放减少，尿量增多。这种由大量饮入清水引起尿量增多的现象叫水利尿。抗利尿激素减少通过以下机制发挥作用：1作用于血管平滑肌V1受体减少血管舒张。2减少集合管对水的通透性水重吸收减少尿量增加。3降低内髓部集合管对尿素的通透；降低髓袢升支段粗段对NaCl主动重吸收。37.细胞膜的跨膜物质转运形式?1单纯扩散如氧气.二氧化碳.氮气等脂溶性物质的跨膜运输；2膜蛋白介导的跨膜转运又分为四种类型:1.经载体的易化扩散,如葡萄糖由血液进入红细胞;2经通道的易化扩散,如钠离子.钾离子.钙离子顺浓度梯度的跨膜转运;3主动转运,如钾离子.钠离子.钙离子逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运;继发性主动转运,如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜转运;(3)出胞和入胞式物质转运如白细胞吞噬细菌.异物的过程为入胞作用;腺细胞的分泌,神经递质的释放则为出胞作用.38.血液凝固过程的基本步骤分为哪两条途径以及区别?凝血过程分为内源性凝血和外源性凝血过程.可分为凝血酶原复合物的形成.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤.主要区别1启动因子不同 内源性凝血因子是因子七(西文字符)启动;外源性凝血是因子三启动;2反应步骤和速度不同外源性凝血比内源性凝血反应的步骤少速度快;3凝血因子的数量和来源不同 内源性凝血因子数量多,且全在血浆中;外源性凝血因子少,且需要组织损伤释放的因子3的参与.39.ABO血型的分类依据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义?在ABO血型系统中其血型划分是依据红细胞表面是否有A或B凝集原而定的.有A凝集原的为A型,有B凝集原的为B型,有AB凝集原的为AB型,都没有的为O型.对于同一个体来说,血清中不存在与凝集原相结合的凝集素.如果凝集原与相应的凝集素结合,则可以引起红细胞凝集破坏,出现溶血现象.临床上进行不同的血型输血有可能发生溶血性输血反应,因此输血前必须进行血型鉴定,同时做交叉配血试验.40.静脉回心血量多少取决于那些因素?取决于外周静脉压和中心静脉压之差值,以及静脉对血流阻力大小.主要由五种因素:1体循环平均充盈压 当血量增加或溶量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多，反之则减少。2心脏收缩力量心脏收缩力量强，射血时心室排空较为完全，心舒期室内压降低。对心房和大静脉内血液的抽吸力量就加大，回心血量增多，反之则减少。3体位改变 卧位变立位时，身体低垂部位静脉内血液因重力作用而增加回信血量减少；由立位变卧位则增多。4骨骼肌挤压作用 下肢机头进行节律性舒缩运动，由于肌肉泵的作用，肌肉收缩时，挤压血液向心脏流动；肌肉舒张时有利于微静脉和毛细血管内血液流入静脉，使静脉充盈。这些均加速静脉回心血量。5呼吸运动 吸气时胸腔容积加大，胸腔负亚值加大，使胸腔内大静脉和右心房扩张，压力下降，有利于静脉血回流入右心房；呼气时，则使回心血量减少。41.血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何意义？血浆中绝大多数晶体物质不易透过红细胞膜，而水分子可自由透过红细胞膜，故相对稳定的血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分的分布和红细胞正常状态.大小.和功能起重要作用.胶体物质分子量大,不能透过毛细血管壁,因此,血浆胶体渗透压主要调节血管内外的水平恒,维持正常血容量.因蛋白质分子不能透过红细胞膜,故胶体渗透压也会影响红细胞内外水的平衡,但因其所占的比例极小,作用甚微,可忽略不计.42.血小板的生理特性：血小板在生理止血中除可它能替破损的血管壁内皮细胞,修复和保持血管壁的完整性,使初学不易或微小损伤及时止血外,还靠下面几个方面协助止血:1血小板粘着。聚集于血管破损处，通过解体释放ADP.5-羟色胺等物质,收缩血管减流血;2血小板聚集成团,形成松软的止血栓,堵住伤口;3血小板释放PF3,吸附血浆中凝血因子,形成凝血块,进一步塞紧破口,使血块收缩,更严密有利的堵住破口而止血.43.骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递处有何特点?是电-化学-电的传递过程,单向传递,时间延搁;容易疲劳;易受药物或内环境改变的影响,有局部电位特征.接头处保持1:1的关系,一次神经冲动传到轴突末梢能使200-300个囊泡释放ACh,由此引起的终板电位大约超过引发肌细胞膜动作电位所需阈值的3-4倍.因此每次神经冲动到达末梢,都能可靠的引发肌细胞兴奋和收缩一次;间隙和终板膜上有丰富的乙酰胆碱酯酶,可在2秒时间内将以次神经冲动所施放的ACh清除掉,不至引起多次肌肉兴奋和收缩,保证了街头传递具有安全的1:1关系.44.尿生成的基本过程？ 1肾小管的滤过血液流经肾小球时,血浆中水、无机盐和小分子有机物在有效滤过压的推动下,透过膜进入肾小囊生成滤液,即原尿.滤过膜具有较大的通透性和有效面积,而滤过的原动力为较高的肾小球毛吸血管血压,减去血浆胶体渗透压和囊内压的阻力,即有效滤过压.在正常的肾血浆流量和有效率过压驱使下,每日可生成大量的尿.2肾小管和集合管的重吸收 原尿进入肾小管后即为小管液.小管液经小管细胞的选择性重吸收,将对机体有用的能源物质如葡萄糖,氨基酸等全部重吸收;水等大部分吸收;对尿素等小部分重吸收;对机体无用的物质,如肌酐的代谢产物不被吸收,反被分泌.重吸收的物质,进入肾小管周围毛细血管,再入血循环.再水和离子的重吸收中,ADH和醛固酮等体液因素起重要调节作用.3肾小管和集合管的分泌和排泄 由肾小管分泌的物质有钾离子,氨等;排泄的物质有肌酐,对氨基马尿酸以及进入机体的某些药物如青霉素等.由肾小球滤出的原尿,经肾小管和集合管的重吸收和分泌,使原尿的质和量都发生了很大变化,最后形成终尿排出.正常每日生成终尿量约为1.5升.45.简述影响尿生成的因素?1滤过膜的通透性和有效滤过面积如急性肾小球肾炎时,由于肾小球毛细血管官腔狭窄或完全阻塞滤过膜受损,滤过膜上带负电荷成分的物质减少或消失,结果出现少尿,蛋白尿.甚至血尿等.2有效率过压 如急性大出血时,全身血压下降使肾小球毛吸血管血压下降;或输尿管受阻,肾小管堵塞使囊内压升高,均可使肾小管滤过压降低,二而出现少尿甚至无尿;静脉注射大量生理盐水时,由于血浆胶体渗透压降低使肾小球有效率过压升高,尿量增加.3 肾血浆流量 当剧烈运动,严重缺氧等原因使交感神经兴奋,肾小球毛细血管收缩导致肾血浆流量显著减少时,肾小球毛细血管中的血浆渗透压升高的速度增快,滤过率下降,尿量减少.46.条件反射和非条件反射的异同点?1非条件反射是指生来就有的,数量有限,比较固定和形式低级的反射活动,如 防御,食物等.它的建立不需要大脑皮层参与.大使人和动物能够初步适应环境变化,对个体和种系生存有重要意义.2条件反射是指通过后天学习和训练,在非条件反射基础上而形成的反射活动是反射活动的高级形式,需要大脑皮层参与,数量无限,可建立液可消退.对机体生存具有重要意义.47.交感神经和副交感神经的异同?1交感神经兴奋可使:心脏活动增强,表现为心跳有力,心率加快;支气管平滑肌抑制,促进其舒张,有利于通气;抑制胃肠运动,降低其紧张性;促进瞳孔开大肌收缩,使瞳孔开大;促进汗腺分泌;加速糖原分解,使血糖升高.2副交感神经兴奋可使:心脏活动减弱,表现为心跳无力,心率减慢;使支气管平滑肌收缩,管径变小;促进胃肠运动和消化腺分泌;使瞳孔括约肌收缩,瞳孔缩小;促进胰岛素分泌,有利于机体能源物质的贮存和生长.48.心输出量调节是如何进行的？通过对搏出量和心率的调节来实现的。1前负荷改变引起自身的调节此调节是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。一定范围内，回心血量越多，心室舒张末期充盈量越大，心肌受牵拉也越强，心肌初长度越长，心室肌收缩力越大，搏出量也月多。反之，搏出量越少。心房收缩也能增加心舒末期的充盈量。2心肌收缩能力改变对搏出量的调节在运动或劳动时，搏出量可明显增加。此时心脏舒张期容量或动脉血压并不明显增大，心脏收缩强度明显加强，收缩速度明显加快。横桥联结数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩力的 主要因素。3后负荷对搏出量的 影响动脉血压是心室肌的后负荷，在心率.心肌初长度和收缩力不变的情况下,动脉血压升高,等容收缩期延长,射血期短.4心率对其的影响心率在80-120范围内,心率加快,心输出量增多.超过每分钟180次,心输出量开始降低,低于40次时心室充盈量已经接近极限,心输出量也将减少.交感神经活动加强时,心率加快;迷走神经活动加强时,心率减慢.49.na泵的作用和生理一意义 造成细胞内高钾浓度，是体内许多代谢反应所必须的；造成细胞内外na和ka的浓度差，是细胞生物电产生的前提条件；钠泵活动维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定；维持细胞PH的稳定；NaGa交换的动力，维持细胞内Ga的浓度；在一定程度上影响静息电位的数值；Na在膜两侧的浓度差是其他许多物质发生继发主动转运的动力50.静息电位的定义及产生机制 静息电位是指细胞在未收到刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差机制：Na泵主动转运导致细胞莫内外离子的不均匀分布;Ka+的平衡电位动作电位的产生机制 阈刺激或阈上刺激使细胞膜对na的通透性增大，na顺浓度电位梯度内流，膜去极化达阈水平，进而使大量na通道开放，形成na通道的激活和对膜去极化的正反馈，形成动作电位的上升支；na通道失活，ka通道开放KA+外流复极化形成动作电位的下降支；纳泵将进入膜内的na泵入膜外，同时将膜外多于的钾离子泵入膜内，恢复兴奋前状态51.阈强度与组织兴奋性有什么关系 阈强度可作为衡量细胞兴奋性常用的指标，当刺激的持续时间固定时，阈强度越大说明该细胞的兴奋性越低，反之成立，当兴奋组织细胞达到一个阈强度刺激时，他的膜电位恰好达到阈电位并引发动作电位52.兴奋性在同一细胞是如何扩展和分布的 兴奋在同一细胞扩展分四个阶段：绝对不应期，相对不应期，超长期，低长期。绝对不应期 在兴奋发生的当时或兴奋后的最初一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再兴奋 相对不应期 绝对不应期后细胞的兴奋性逐渐恢复，在一定时间内，受到刺激可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈强度，是细胞兴奋从无到有直到恢复正常的恢复期；超长期 相对不应期后，有的细胞还会出现兴奋性的轻微波动，即轻微的高于正常水平；低长期 相对不应期后，有的细胞还会出现兴奋性的轻微波动，即轻微的低于正常水平53.兴奋性有哪些定义，可兴奋细胞包括哪些组织狭义定义：可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力； 广义一切活的细胞和组织和机体都有对刺激发生反应的特点；可兴奋细胞包括神经细胞，肌细胞，腺细胞54.红细胞的生理特性有哪些可塑变性，正常红细胞在外力作用下具有变形的能力；悬浮稳定性，细胞能相对稳定的悬浮在血浆中；渗透脆性，红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性55.调节红细胞生成的主要因素 红细胞生成所需物质蛋白质、铁维生素B12、叶酸；调节：爆式促进激活物促进早期的红系祖细胞从细胞的静息状态进入dna合成期从而促进早期组细胞增殖；促红细胞生成素促进晚期红系祖细胞增殖并向原红细胞分化也可作为存活因子抑制促红细胞生成素的的凋亡；引起肾脏供血不足的因素（贫血缺氧肾血流量减少）可促进促红细胞生成素的合成与分泌；性激素提高促红细胞生成素浓度，也可直接刺激骨髓促进红细胞的生成56.自律细胞与非自律细胞的区别在哪里 自律细胞动作电位3期复极化末达到最大复极电位之后4期的膜电位并不是稳定在这一水平，而是立即开始自动去极化，当去极化达到阈电位水平后就爆发一次新的动作电位，而非自律细胞4期的膜电位是基本稳定的他们的主要区别在4期57.简述P波QRS波T波的生理意义 P波反映左右两心房去极化的过程 QRS波两心室去极化的过程 T波心室的复极化过程。心泵过程中室内压上升最快的时期：等容收缩期；压力最高的时期：快速射血期；射血量最大的时期：快速射血期；充盈量最大的时期：减慢充盈期；心室容积最大的时期：下一个心动周期的心房收缩期58.影响心输出量的因素：1前负荷 一定范围内随前负荷增大而增大。2后负荷一定范围内随后负荷增大而减小。3心肌收缩能力 搏出量随心肌能力增大而增大。4心率搏出量随心率增加而增加59.肾上腺素和去甲肾上腺素的作用有哪些：1肾上腺素在心脏1受体产生正性变时变力变传导的作用使心输