徐州医学院2010级本科护理病生试卷.doc

名解：1.病理过程（pathological process）：是指在多种疾病中都可以出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如发热、水肿等。2.水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。3.酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。?3 ?|?/4.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起血浆HCO3-原发性减少而导致pH7.355.低张性缺氧：因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的动脉血氧分压降低，导致组织细胞供氧不足的缺氧。D?-c33_ ?wk?nx|56.微血管病性溶血性贫血(MAHA)：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。主要由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，血液中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起破裂，导致溶血性贫血。外周血涂片中可见各种裂体细胞。7.等渗尿：急慢性肾功能衰竭晚期，肾浓缩和稀释功能都丧失，其终尿渗透压接近血浆晶体渗透压，尿比重固定在1.008-1.012之间。?ZE?d?D?X?K8.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。D?-c33_ ?wk?nx|59.肝功能衰竭：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征称为肝功能不全。?8? ?G?$?D?8? ?G?$?D肝功能不全的晚期阶段。?8? ?G?$?D10. 死腔样通气：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，可使部分肺泡血流减少，VA/Q明显高于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。1.简述发热的机制?体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部，POAH发热激活物：一、外致热源1、细菌革兰阳性菌革兰阴性菌分枝杆菌2、病毒3、真菌4、螺旋体5、疟原虫 二、体内产物：1、抗原抗体复合物2、类固醇内生致热源：种类：1、细胞白介素-1。2、肿瘤坏死因子3、干扰素4、白细胞介素-6。这些内生致热源使机体发热的最终环节是上调体温调定点。产生和释放：内生致热源的产生和释放包括EP细胞的激活，EP的产生释放。中杏仁核MAN、腹中膈VSA和弓状核则对发热时的体温产生负向影响。2.试述休克与DIC的关系。1a?q?F|/e答：DIC和休克可互为因果，形成恶性循环。1a?q?F|/e(1)DIC可引起休克，即DIC可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍。广泛微血栓形成；血管床容量增加；血容量减少；心泵功能障碍。1a?q?F|/e(2)休克可引起DIC，即休克可引起凝血系统过度激活和凝血酶大量生成。各型休克进入微循环淤血性缺氧期后，血液浓缩、血液凝固性升高，加上血流变慢、酸中毒加重、肠源性内毒素产生增多等，可引起DIC发生；感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活外源性凝血途径及内源性凝血途径；创伤性休克时，TF释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤性休克容易引起DIC发生。3. 简述水肿发生的机制？1、血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻2、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留。肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加远曲小管和集合管重吸收钠水增加a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加4. 试述慢性肾衰（CRF）时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。 高血磷： CRF早期GFR降低，肾脏排磷减少，血磷暂时升高。继发性血钙降低引起PTH分泌增多。PTH抑制健存肾单位对磷的重吸收，尿磷排出增多，血磷降低至正常。慢性肾功能衰竭患者在很长一段时间内不发生血磷过高。 在慢性肾功能衰竭的晚期，残存肾单位太少，继发性PTH分泌增多不能维持磷充分排出，血磷水平显著升高。 PTH的增多加强溶骨活性，骨磷释放增多，形成恶性循环，血磷水平不断上升。 低血钙：血液中钙、磷浓度乘积为一常数，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低。肾实质破坏后，25-(OH)-VD3羟化为1，25-(OH)2-VD3发生障碍，肠道对钙的吸收减少。血磷过高时肠道分泌磷酸根增多，在肠内与钙结合形成不易溶解的磷酸钙，妨碍钙吸收。尿毒症毒素损伤胃肠道粘膜，钙吸收减少。5.试述导致肝性脑病的发生机制的各种学说的主要内容？1a?q?F|/e?AK ?)I3?yAk?一、氨中毒学说：1、血氨增高的原因a尿素合成减少b氨的产生增多2、氨对脑的毒性作用a干扰脑细胞能量代谢b使脑内神经递质发生改变c氨对神经细胞膜的抑制作用二、假性神经递质学说1、脑干网状结构与清醒状态的维持2、假性神经递质与肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多，经肠道细菌脱羧酶作用下，分