内科 心脏 复习总结.doc

心力衰竭1. 心力衰竭：是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝人多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时山现肺循环和 (或)体循环淤血的表现。2. 病因：原发性心肌损害和心脏负荷过重 原发性心肌损害：缺血性心肌炎心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重：压力负荷过重（前负荷）：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动 脉瓣狭窄 容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全、间隔缺损、甲状腺功能亢进症3. 心室重构：心室结构的改变导致心室肌的重量，心室容星的增加和心室容量的增加和心室形状的改变。4. 心力衰竭类型：左心衰、右心衰和全心衰；急性和慢性心衰；收缩性和舒张性心衰5. 心力衰竭分级： 级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于一般平时活动即引起上述症状。 级：心脏病患者不能从事任何体力劳动，休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 6.慢性心力衰竭的临床表现： 临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰较少见。左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰者，以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见。 左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主 症状：（1）程度不同的呼吸困难 1）劳力性呼吸苦难 2）端坐呼吸 3）夜间阵发性呼吸困难 4）急性肺水肿 （2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）少尿及肾功能衰竭 体征：（1）肺部湿性罗音（2）心脏体征 一般均有心脏增大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律 右心衰竭以替静脉淤血的表现为主全心衰竭 症状：（1）消化道症状 右心衰最常见症状 （2）劳力性呼吸困难 体征：（1）水肿 （2）颈静脉征（3）肝脏肿大（4）心脏体征 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状旺旺不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征 7.慢性心力衰竭的实验室检查 （1）X线检查 （2）超声心电图 比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及心脏功能情况。收缩功能：正常EF值50%，运动时至少增加5%。舒张功能：正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。（3）放射性核素检查（4）心-肺吸氧运动试验（5）有创性血流动力学检查8. 鉴别诊断支气管哮喘心源性哮喘发病年龄青少年中年以上病史反复发作的哮喘史，有过敏史，病史长原发性心脏病病症，呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，夜间突然发作体征以哮鸣音为主心脏扩大或心脏杂音，双肺底湿罗音治疗激素、茶碱类有效，禁用吗啡速尿、西地兰有效，吗啡有效心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，超声心电图可得以确诊肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性有心衰竭鉴别：非心源性肝硬化，不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的特征。9. 治疗目的与原则研究表明纠正心力衰竭时的血流动力学异常，缓解症状的短期治疗并不能改善患者的长期预后和降低死亡率。因此，治疗心力衰竭不能仅限于缓解症状，必须从长计议，采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应。除缓解症状外，还应达到以下目的：提高运动耐量，改善生活质量组织或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重降低死亡率。10. 治疗方法 强心、利尿、缩血管、神经内分泌治疗、休息、限盐 受体阻滞剂：小剂量开始+心衰稳定+无钠水潴留（使用条件） 禁忌症：支气管痉挛性疾病+心动过缓+二度及二度以上的房室传导阻滞 11.顽固性心力衰竭：是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况以至终末期不可逆转者。 常见原因：风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲状腺功能亢进、电解质紊乱、洋地 黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞12. 急性心力衰竭：是指由于急性心脏病变引起心排血仗显著急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征 临床表现：突发严重呼吸苦难，呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位，面色灰白，发绀，大汗、烦躁，同时频繁咳嗽、咳粉红色泡沫状痰。集中者可因脑缺氧而神志模糊，发病开始可有一过性高血压，血压可持续下降至休克体征：两肺布湿性罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，可构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进 治疗：急性左心衰时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁 患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流吸氧 立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采取面罩呼吸机持续加压 吗啡：镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减少心脏的负荷快速利尿血管扩张剂整形机理药物洋地黄类药物机械辅助治疗 待症状缓解后，应着手对诱及基本病因进行治疗 13.心律失常：指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发挥原理区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。14.窦性心动过速：正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60-100次/分。心电图显示窦性心律的P波在I、II、aVF导联直立，aVR倒置。PR间期0.12-r0.20s o窦性心动过缓：成人窦性心律的频率低于60次/分。窦性停搏或窦性静止：指窦房结不能产生冲动。窦房传导阻滞(SAB窦房阻滞)：指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。病态窦房结综合症(SSS)：简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。病窦综合征经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障碍。 Sss心电图表现：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分），而且非由于药物引起 窦性停搏与窦房传导阻滞窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存心动过速-心动过缓综合征 15.心房扑动：心电图检查：典型的房扑心房率通常为250-300次/分心室率通常为150次/分QRS波群形态正常，当出现室内差异传导，原有束支传导阻滞或经房室旁路下传时，QRS波群增宽，形态异常 心房颤动：心电图检查：P波消失，代之以小而不规则的基线波动，频率为350-600次/分心室率通常为100160次/分之间 QRS波群形态正常，当心室率加快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形 16.折返性心动过速治疗 Valsalva动作：深吸气后屏气，再用力呼气动作。 17.预激综合征：又称Wolf-Parkinson-White综合征（WPW综合征），预激综合症：是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。18. 房室传导阻滞：又称房室阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房传导延迟或不能传导至心室19. 抗心律失常药物 一类阻断快速钠通道。IA类药物减慢动作电位。 IB类药物不减慢Vmax，缩短动作电位时程 IC类药物减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时程。 二类药阻断肾上腺素能受体 三类药阻断钾通道与延长复极 四类药阻断慢钙通道 高血压 1.高血压（原发性高血压）：是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合症。收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg，仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。 分类类别收缩压mmHg舒张压mmHg正常血压12080正常高值1201398089高血压一级（轻度）1401599099二级（中度）160179100109三级（重度）180110单纯收缩期高血压14090 2.病因：遗传和环境（饮食、精神刺激）其他因素（体重、避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征 SAHS） 3.恶性高血压（急进型）：少数患者病情急骤发展，舒张压持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续高血压、血尿、管型尿。病情进展迅速，如不及时有效降压，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。 4.并发症 高血压危象：因紧张、疲劳寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉累及的靶器官缺血症状 高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥散性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾衰竭 主动脉夹层5. 诊断 主要根据诊所测量的血压值，采川经核准的水银或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。高血压诊断必须以未服用降压药物情况一f2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据6. 常规检查项目：尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酷、肾功能、血尿酸、心电图。7. 高血压控制的理想水平：蛋白尿=1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下，尿蛋白13OmmHg和(或)收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。 治疗原则：1迅速降低血压2控制性降压3合理选择降压药4避免使用的药物。 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心肌病 1.动脉粥样硬化：受累动脉从内膜开始，先后可出现局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层和逐渐退化的钙化，从而导致壁增厚变硬，失去弹性和官腔缩小。由于动脉内膜集聚的脂质，外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 2.冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或(和)因冠状动脉功能性改变痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉粥样硬化性心脏病。简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 分型：无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死 近年来分为：急性冠脉综合症和慢性冠脉病。前者包括不稳定型心绞痛，非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死。后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状心肌缺血和缺血性心力衰竭。 3.稳定型心绞痛：是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸脂制剂后消失。 临床表现：症状：发作性胸痛，疼痛的特点：I部位胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不清。2性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐。发作时患者往往停止原来的活动，直至症状缓解。3诱因体力劳动或情绪激动，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克。疼痛多发作于劳动或激动的当时。4.持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3-5分钟内消火，可数天或数星期发作一次，亦可以日内多次发作。5缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在儿分钟内使之缓解。体征：平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。 发作时的治疗：(一)休息（二）药物治疗1.硝酸甘油2.硝酸异山梨酯 缓解期的治疗1.硝酸酯制剂2.B受体阻滞剂3.钙通道阻滞剂4中医中药治疗5其它 （二）介入治疗（三）外科手术治疗（四）运动锻炼疗法 心绞痛发作时心电图检查？ 绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低(O.1mV)发作缓解后恢复，有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。 诊断：稳定性心绞痛诊断：典型的发作特点和体征含用硝酸甘油后缓解结合年龄和存在冠心病危险因素心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置。 心绞痛鉴别诊断：心脏神经官能症急性心肌梗塞其他疾病引起的心绞痛：如严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎、肥厚性心肌病等肋间神经痛不典型疼痛：还需与食管病变、FAA、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等鉴别 心绞痛严重度的分级：I级一般体力活动不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛II级一般体力活动轻度受限，餐后、寒冷、刮风、精神应激或醒后数小时内步行或登楼：步行二个街区以上，登楼一层以上和爬山均引起心绞痛m级一般体力活动明显受限，步行1-2个街区，风楼一层引起心绞痛W级一般体力活动都引起不适，静息时发生心绞痛。 4.变异型心绞痛：具有短暂ST段抬高的特异的心电图变化 不稳定型心绞痛的发病机制：与稳定型劳动力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及(或)刺激冠状动脉痉挛，导致缺血性心绞痛，虽然也可因劳力负荷中止后胸痛病不能缓解。 不稳定型心绞痛的临床表现：原为稳定性心绞痛O1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷听诱发休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发。 不稳定型心绞痛的防治?答：病情发展难以预料，应使患者处于医生的监控之卜，疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的患者应立即住院。1一般处理2缓解疼痛3抗凝（抗栓）4其他 5.心肌梗死：是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 临表：(一)先兆 乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。（二）症状1.疼痛疼痛的特点(1)诱因多不明显(2)程度较重(3)持续时间较长，可达数小时或更长(4)休息和含用硝酸甘油片多不能缓解(5)少数患者无疼痛。2.全身症状3.胃肠道症状4.心律失常5.低血压和休克6.心力衰竭（三）体征1.心脏体征奔马律、心包摩擦音2.血压降低3.其他可有与心律不失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。心电图特征性改变：ST段抬高性心理梗死者其心电图表现特点为：ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；宽而深得Q波，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型：无病理性Q波，有普遍性ST段压低)0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。心电图的动态性改变：ST段抬高性心肌梗死：起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两支不对称的T波数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时一2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变Q波在3-4天内稳定不变，以后70%80%永久存在在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基建水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。非ST抬高心肌梗死中上述的类型先是ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波：ST段和T波的改变持续有数日或数周后恢复。类型T波改变在1-6个月内恢复。 诊断：(-)根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，对老年患者，突然发生严重心律失常，休克，心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图，血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高的心肌梗死，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。 鉴别诊断：鉴别诊断项目 心绞痛急性心肌梗死 疼痛 1部位 胸骨上、中段之后 相同，但可在较低位置或上腹部 2性质 压榨性或窒性 相似，但程度更剧烈 3诱因 劳力、情绪激动、受寒、饱食等 不常有 4时限 短，1-5分钟或15分钟以内 长，数小时或l一2天 5频率 频繁发作 不频繁 6硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差 气喘或肺水肿 极少 可有 血压 升高或无显著改变 可降低，甚至发生休克 心包摩擦音 无 可有 坏死物质吸收的表现1.发热 无 常有 2.血自细胞增加嗜酸性耘哟1胞减少) 无 常有 3血红细胞沉降率增快 无 常有 4血清心肌坏死标物 无 常有 心电图变化 无变化或暂时性T段和波变化 有特征性和动态性变化 心肌梗死的并发症：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征 治疗原则：1、尽快恢复心肌的血液灌注、挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围、保护和维持心脏功能2及时处理严重心律失常，泵衰竭和各种并发症防止猝死。3、保持尽可能多的有功能的心肌。 治疗：（一）监护和一般治疗（二）解除疼痛（三）再灌注心肌（四）消除心率失常（五）控制休克 心肌梗死时在灌注心肌直接PTCA的适应症是什么?答： ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的心肌梗死(2)ST段抬高的心肌梗死并发心源性休克适合在灌注治疗而又溶拴治疗禁忌证者无ST段抬高的心肌梗死，但梗死相关动脉严重狭窄，血流TIMI级。应注意：发病12小时以上不宜施行PCI不宜对非梗死相关的动脉施行PCI要由有经验者施术，以避免延误时机。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再施术。心肌梗死的溶栓疗法的适应症心肌梗死的溶栓疗法的适应症?答：两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联0.2mV，肢导联)0.1 mV )，或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。ST段抬高的心肌梗死，发病时间可达12-24小时，但如有急性型缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。心肌梗死溶栓疗法的禁忌证?答：既往发生过出血性脑性卒中，1年内发生缺血性脑卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期(2-4周)由活动性内脏出血可疑为主动脉夹层入院时严重且未控制的高血压(180/11 0mmHg )或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药或己知有出血倾向近期(2-4周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(10分钟)的心肺复苏近期(3周)外科大手术近期(2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。缺血性心肌病的临床表现 1.心脏增大：患者有心绞痛或心肌梗死的病史，心脏逐渐增大，以左心室扩大为主，后期则两侧心脏均扩大，部分患者可无明显的心绞痛或心肌梗死史：2心力衰竭：心力衰竭多逐渐发生，大多先呈左心衰竭，然后继以右心衰竭，出现相应得症状。3心律失常：可出现各种心律失常，这些心律失常出现克持续存在，其中以期前收缩(室性或房性)、心房颤动、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和束支传导阻滞为多见，阵发性心动过速亦时有发现，有些患者在心脏还未明显增大前己发生心律失常。心瓣膜病1. 心脏瓣膜病：是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、肌索或乳头肌)的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。 风湿性心脏病：简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁一下人群。2. 二尖瓣狭窄的临床表现二尖瓣狭窄：临床表现：一、症状 一般在二尖瓣中度狭窄(瓣口面积1.5c m)时方有明显症状。(-)呼吸困难（二）咯血(（三）咳嗽（四）声嘶二体征 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。)二尖瓣狭窄的心脏体征：心尖搏动正常或不明显：心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好：心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。(1肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：右心室扩人时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steell杂音.右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。 诊断和鉴别诊断心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄并发症：1.二尖瓣狭窄的并发症：心房颤动(相对早期的常见并发症)急性肺水肿(重度二尖瓣狭窄的严重并发症)血栓栓塞(20%的患者发生体循环栓塞，偶尔为首发病症)右心衰竭(晚期常见并发症)感染性心内膜炎(较少见)肺部感染(常见)经皮球囊二尖瓣成形术为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法超声心电图诊断二尖瓣关闭不全的敏感性几乎达100%感染性心内膜炎（IE）1