病理生理学学习指导(本科).doc_第1页
病理生理学学习指导(本科).doc_第2页
病理生理学学习指导(本科).doc_第3页
病理生理学学习指导(本科).doc_第4页
病理生理学学习指导(本科).doc_第5页
已阅读5页,还剩33页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第一章 绪 论【教学要求】掌握 病理生理学的概念和任务。熟悉 病理生理学的学科地位、作用和主要内容。了解 病理生理学的主要研究方法和发展简史。【教学内容提要】1、基本概念病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。基本病理过程:主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化,如水、电解质代谢紊乱,酸碱平衡紊乱,缺氧,休克等。2、病理生理学的任务、地位和内容病理生理学的任务:研究疾病发生发展过程中患病机体功能、代谢的变化规律和机制,阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础。病理生理学的地位和作用:在各基础医学学科间起横向联系作用,在基础医学与临床医学间起纵向沟通的“桥梁”作用。病理生理学的主要内容:包括疾病概论(总论)、基本病理过程和系统器官病理生理学(各论)。3、病理生理学的主要研究方法包括动物实验、临床观察和疾病的流行病学研究。实验手段还包括分子生物学实验和体外实验。4、病理生理学发展简史【自测练习】(一)选择题A型题1、病理生理学是研究:A正常人体生命活动规律的科学 B正常人体形态结构的科学C患病机体生命活动规律的科学 D患病机体形态结构变化的科学E疾病的临床表现与治疗的科学2、疾病概论主要论述A疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B疾病的原因与条件C基本病理过程的发生机制 D疾病中各种临床表现的发生机制E疾病的经过与结局3、下列哪项不属于基本病理过程?A心力衰竭 B休克 C缺氧 D发热 E代谢性酸中毒B型题A各个疾病中出现的病理生理学问题 B病因学与发病学的一般规律C多种疾病中出现的共同的、成套的病理变化 D各种条件对疾病发生发展的影响E重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化1、基本病理过程主要研究的是:2、系统器官病理生理学主要研究的是:3、疾病概论主要研究的是: C型题A疾病发生的原因和条件 B疾病发生发展的一般规律 C两者均有 D两者均无1、疾病概论主要研究的是:2、基本病理过程主要研究的是: X型题1、属于基本病理过程的有:A高钾血症 B发热 C弥散性血管内凝血 D呼吸衰竭 E尿毒症2、病理生理学包括下列哪些内容?A病因学 B发病学 C基本病理过程 D各系统器官病理生理学 E各组织病理解剖学 (二)名词解释1、pathophysiology 2、pathological process(三)思考题1、病理生理学的主要任务是什么?2、什么是循证医学?【参考答案】A型题:1、C 2、A 3、A; B型题:1、C 2、E 3、BC型题:1、C 2、D; X型题:1、ABC 2、ABCD 第二章 疾病概论【教学要求】掌握 健康、疾病、脑死亡等概念;疾病发生发展过程中的一般规律(损伤和抗损伤、因果交替、局部与整体) 熟悉 疾病发生的原因、条件和诱因;疾病的转归(完全康复、不完全康复、死亡)了解 疾病发生的基本机制,疾病的经过【教学内容提要】1、什么是疾病?疾病是机体在一定病因作用下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。重点理解疾病的本质自稳调节紊乱。此时病因和机体相互作用而产生一个损伤与抗损伤斗争,机体与外环境之间的协调发生障碍,患者体内器官、组织、细胞发生了一系列功能、代谢和形态结构的改变,临床上出现各种症状和体征以及社会行为异常,并且患者对环境的适应能力降低,劳动力减弱甚至消失。2、病因学 原因引起某一疾病的特定因素,决定疾病的特异性。(1)病因学 条件促进或阻碍疾病发生的因素(诱因:促进疾病发生发展的因素)(2)病因的分类:生物性因素;物理性因素;化学性因素;营养性因素;遗传性因素;先天性因素;免疫性因素;精神心理社会因素。注意每一种因素的致病特点。3、疾病发生发展过程中的一般规律(1)自稳调节紊乱疾病的本质(2)因果交替规律含义、因果交替的结果(恶性循环和良性循环)、认识这条规律的意义。(3)损伤与抗损伤认识疾病过程中两者的关系。4、疾病的转归 完全恢复健康;不完全恢复健康;死亡(概念,尤其是脑死亡的概念和标准)。【自测练习】 (一)选择题A型题1、有关因果交替的叙述下列哪项是错误的?A原因和结果可以相互交替和相互转化 B因果交替规律的发展常可以形成恶性循环C因果交替规律的发展常可以形成良性循环 D在同一疾病的不同阶段因果交替的内容相同E能够采取措施打断因果交替2、疾病的概念中下列各项叙述最确切的是:A疾病是机体不舒服 B疾病是各组织器官的细胞受损的表现C疾病是不正常的生命活动过程 D疾病是机体对内环境的协调障碍E疾病是机体在一定条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 3、下列哪项是诊断脑死亡的首要指标:A瞳孔散大或固定 B脑电波消失,呈平直线 C自主呼吸停止D脑干神经反射消失 E不可逆性深昏迷4、关于损伤与抗损伤规律,说法错误的是:A两者的斗争贯穿与疾病的始终,是疾病出现各种临床表现的基础 B决定了疾病的发展方向和转归 C两者间相互联系、相互斗争、相互转化D是推动疾病发展的基本动力 E是病因学的重要内容5、下列叙述错误的是:A每种疾病一般来说都有病因 B病因是引起疾病必不可少的因素C病因是决定疾病特异性的因素 D没有病因,不可能发生相关疾病 E病因可以促进或阻碍疾病的发展B 型题A病理过程 B病理反应 C疾病 D病理状态 E病理反射1、发热2、炎性渗出3、疤痕形成A艾滋病 B乳腺癌 C青霉素过敏 D红斑性狼疮 E肝炎4、属变态反应性疾病:5、属自身免疫性疾病:6、属免疫缺陷病:C 型题A损伤 B抗损伤 C两者均有 D两者均无1、应激反应属:2、红绿色盲属:3、炎症时血中多形核白细胞增多属:A疾病发生的原因 B疾病发生的条件 C两者均有 D两者均无4、营养不良属于:5、基因突变属于:6、年龄和性别因素属于:X 型题1、脑死亡的判断标准包括:A心跳停止 B自主呼吸停止 C瞳孔散大或固定 D脑电波消失 E不可逆性深昏迷2、生物性致病因素作用于机体有以下特点:A必须与机体相互作用才能引起疾病 B没有潜伏期 C有一定的侵入门户和定位D作用于机体后既改变了机体,自身也发生了变化 E对易感宿主才致病(二)名词解释1、health; 2、disease; 3、precipitating factor; 4、brain death(三)思考题(简答题和论述题)1、举例说明疾病的本质是自稳调节紊乱。2、举例说明疾病发生发展过程中损伤与抗损伤反应。3、简述脑死亡的诊断标准。【参考答案】A型题:1、D; 2、E; 3、C; 4、E; 5、E B型题:1、A; 2、B; 3、D; 4、C; 5、D; 6、AC型题:1、B; 2、A; 3、C; 4、C; 5、A; 6、B X型题:1、BCDE; 2、ACDE第三章 水、电解质代谢紊乱【教学要求】掌握 体液、钠钾的正常代谢及其调节,脱水的分类及特点、原因、对机体机能代谢的影响,水肿的概念和发病机制,低钾血症,高钾血症的原因、发生机制及其对机体的影响及机制。熟悉 低镁血症,高镁血症和低钙血症的原因、发生机制、对机体的影响及机制;三种类型脱水的联系与区别。了解 镁、钙、磷的正常代谢,其它类型的低钠血症、高钠血症的发生原因、发生机制及对机体的影响,水肿的特点和对机体的影响,低磷血症、高磷血症、高钙血症的发生原因机制及对机体的影响。【教学内容提要】一、水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢(体液的容量与分布、电解质成分、渗透压;水的生理功能和水平衡;电解质的生理功能和钠平衡;体液容量及渗透压的调节) 根据体液的渗透压分类:脱水(低渗性、高渗性、等渗性);水过(二)水、钠代谢障碍的分类 多(低渗性、高渗性、等渗性) 根据血钠浓度和体液容量分类:低钠血症(低容量性、高容量性、等容量性);高钠血症(低容量性、高容量性、等容量性);正常血钠性水紊乱(等渗性脱水、水肿)水、钠代谢障碍的分类血钠浓度ECF量钠水量机制低钠血症Na+130mmol/L正常钠水失钠为主(低渗性脱水)摄水排水(水中毒)ADH异常高钠血症Na+150mmol/L正常水钠失水为主(高渗性脱水)钠潴留(盐中毒)中枢对Na阈值钠正常Na+130150mmol/钠水钠水失水失钠(等渗性脱水)钠贮水贮(水肿)1、脱水 (1)脱水的分类:高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水;1)高渗性脱水:又称低容量性高钠血症特点:失水失钠;血清 Na+150 mmol/L ,血浆渗透压310 mmol/L ;以细胞内液丢失为主。原因:饮水不足,失水过多。对机体的影响:口渴;尿少而相对密度高(尿崩症患者除外);细胞内液向细胞外液转移。这三方面反应使细胞外液渗透压有所回降,也使脱水早期血容量不容易降低到发生休克的程度。血液浓缩;严重患者可引起一系列中枢神经系统功能障碍;脱水热。2)低渗性脱水:又称低容量性低钠血症特点:失钠失水;血清 Na+130 mmol/L ,血浆渗透压280 mmol/L ;以细胞外液丢失为主。原因:各种原因引起体液丢失后处理不当所致(补水过多)。对机体的影响:细胞外液减少,易发生休克;血浆渗透压降低,无口渴感;明显失水体征;经肾失钠的患者,尿钠增多。肾外因素所致者,尿钠含量减少。3)等渗性脱水:特点:失钠 = 失水;血清 Na+正常,血浆渗透压正常;以细胞外液丢失为主。原因:各种原因引起体液丢失的早期均为等渗性脱水。对机体的影响:高渗性脱水、低渗性脱水的表现兼而有之(口渴、少尿、易发生休克等)。(2)高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水的联系与区别:体液丢失的早期通常是等渗性脱水,若未经处理易转变为高渗性脱水,若只补充水则转变为低渗性脱水。2、水中毒 又称稀释性低钠血症(高容量性低钠血症),大量水分在体内潴留,导致细胞内、外液容量增多。原因:多见于急性肾功能不全而又输液不当的病人。对机体的影响:细胞外液量增加,血液稀释;细胞内水肿;中枢神经系统症状;早期尿量增加(肾功能障碍者例外),尿比重下降。3、水肿(1)水肿的概念:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚组织液过多(体腔中体液积聚为积水,是水肿的特殊类型); (2)分类:三种分类方法。(3)水肿的发生机制:包括两方面1)血管内外液体交换失平衡组织液生成大于回流:毛细血管流体静压增高;血浆胶体渗透压降低;微血管壁通透性增加;淋巴回流受阻。2)体内外液体交换失平衡钠水潴留(球管失衡):肾小球滤过率下降:a 原发性广泛的肾小球病变,b继发性有效循环血量明显减少;肾小管重吸收增加:a 近曲小管重吸收钠水增加(滤过分数升高、ANP减少);b远曲小管、集合管重吸收钠水增加(醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加)(4)水肿的特点及常见的水肿类型:1)水肿特点:水肿液的性状(漏出液、渗出液),皮肤特点(显性水肿、隐性水肿),分布特点(心性水肿身体低垂部位,肾性水肿组织疏松部位,肝性水肿腹水为主);2)常见的水肿类型:心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿。二、钾代谢障碍(一)钾正常代谢(体内钾的分布与代谢特点,钾的平衡调节,钾的生理功能)(二)钾代谢障碍的分类1、低钾血症:(1)概念:指血清钾浓度低于 3.5 mmol/L (2)原因和机制:钾摄入不足;钾丢失过多,这是缺钾和低钾血症的主要原因,包括经肾失钾(成人最多见)、经消化道失钾(是小儿失钾的最重要原因)、经皮肤大量失钾(见于过量发汗时);钾的跨细胞分布异常,即钾从细胞外转入细胞内。(3)对机体的影响:与钾的生理功能密切相关。对神经肌肉的影响:骨骼肌:当血清钾浓度低于 3 mmol/L 时即可出现四肢软弱无力,重者可发生呼吸肌麻痹;胃肠道平滑肌:出现平滑肌收缩无力,甚至出现麻痹性肠梗阻;对心脏的影响:心肌兴奋性、自律性、传导性、收缩性改变(轻度低钾收缩性,重度低钾收缩性),可引起各种心律失常,如窦性心动过速,房性或室性期前收缩,阵发性心动过速,房室传导阻滞,严重时发生心室纤维颤动,呈现S-T段压低, T波低平和U波增高,Q-T间期延长的异常心电图改变;对骨骼肌的影响:骨骼肌发生缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解;对肾的影响:慢性缺钾时,肾的浓缩功能下降,出现低渗尿;对酸碱平衡的影响:常并发缺钾性代谢性碱中毒(反常性酸性尿)。(4)防治原则:治疗原发病;缺钾时的补钾原则:尽量口服;有必要静脉补钾时,每天尿量必须在 500 ml 以上并严格掌握补钾总量、速度和持续时间,经常监测血钾和心电图变化;纠正水和其他电解质代谢紊乱。2、高钾血症:(1)概念:指血清钾浓度高于 5.5 mmol/L 。(2)原因和机制:钾摄入过多:静脉输入钾过多过快,肾来不及排出过多的钾;肾排钾减少:是引起高钾血症的最主要原因;细胞内钾释出:见于酸中毒、组织损伤或溶血、缺氧。(3)对机体的影响:对心脏的影响:高钾血症的最大危害是对心肌的毒性作用。心肌兴奋性改变(轻度高钾兴奋性,重度高钾兴奋性)、自律性、传导性、收缩性,心肌功能损害主要表现为心律失常(如传导阻滞、甚至心室纤颤或心脏停搏),心肌收缩无力,呈现P波压低,QRS波增宽,T波高耸和Q-T间期缩短的异常心电图改变;对神经肌肉的影响:轻度高钾血症时,神经肌肉兴奋性增高;重度高钾血症时可发生肌肉软弱无力乃至迟缓性麻痹;对酸碱平衡的影响:易诱发代谢性酸中毒(反常性碱性尿)。(4)防治原则:治疗原发病;血钾过高时常需紧急处理。三、镁、钙和磷代谢掌碍(一)镁、钙和磷正常代谢(二)低镁血症,高镁血症的原因、发生机制及对机体的影响。(三)钙磷代谢的异常:低钙血症、高钙血症、低磷血症和高磷血症的原因、发生机制及对机体的影响。【自测练习】 (一)选择题A型题1、低容量性低钠血症(低渗性脱水)体液丢失最严重的部位是:A细胞内液 B组织间液 C血浆 D淋巴液 E 第三间隙液2、引起低容量性低钠血症(低渗性脱水)最常见的原因是:A大汗后只补充水分 B丧失大量消化液而只补充水分 C大面积烧伤后只补充水分D长期使用排钠性利尿剂后只补充水分 E急性肾衰多尿期只补充水分3、盛夏行军时大量出汗可发生:A低容量性低钠血症(低渗性脱水) B低容量性高钠血症(高渗性脱水)C高容量性低钠血症 D等渗性脱水 E水肿4、高热患者不作任何处理,易发生:A低容量性低钠血症(低渗性脱水) B低容量性高钠血症(高渗性脱水)C高容量性低钠血症(水中毒) D等渗性脱水 E水肿5、严重呕吐、腹泻患儿有皮肤弹性降低,眼窝凹陷,前囱下陷,这主要是:A血容量减少 B细胞内液减少 C低钾血症 D低钠血症 E细胞外液减少6、急性重症高容量性低钠血症对机体的主要危害是:A脑水肿、颅内高压 B急性血容量增多,血管破裂 C肾脏负担过重 D急性肺水肿 E低钾血症7、炎症水肿的主要发生机制是:A毛细血管血压增高 B血浆胶体渗透压降低 C微血管壁通透性增强 D肾小球滤过率降低 E肾小管重吸收增加8、引起肾病性水肿的直接原因是:A醛固酮增加 B肾小球滤过率明显减少 C抗利尿激素增加 D肾小管重吸收增加 E肾小球基底膜的通透性升高9、充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为:A肾小球滤过率升高 B肾血浆流量增加 C出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显 D肾小管周围毛细血管中血浆渗透压增高 E肾小管周围毛细血管中流体静压升高10、高钾血症时心电图特点是:AT 波高尖, Q-T 间期缩短 BT 波低平, Q-T 间期缩短 CT 波低平, Q-T 间期延长 DT 波高尖, Q-T 间期延长 ET 波低平,出现 U 波11、过量胰岛素产生低钾血症的机制是: A大量出汗导致钾丧失 B醛固酮分泌过多 C肾小管重吸收钾障碍D结肠分泌钾加强 E细胞外钾想细胞内转移12、“超极化阻滞”是指:A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 B高钾血症时的神经-肌肉兴奋性C低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 D高钾血症时的神经-肌肉兴奋性E低钙血症时的神经-肌肉兴奋性13、神经-肌肉应激性增高可见于:A高钙血症 B低镁血症 C低磷血症 D低钾血症 E酸中毒 14、低钙血症对机体的影响中,下列哪项不存在?A神经-肌肉兴奋性 B心肌兴奋性 C骨质钙化障碍D心肌收缩力 E心肌传导性 B 型题A低容量性高钠血症 B低容量性低钠血症 C等渗性脱水 D水中毒 E水肿1、极度衰弱患者易发生2、急性肾衰少尿期摄入水分过多可发生3、大量呕吐未加处理者常发生 A水肿一般先出现于面部和眼睑 B水肿一般先出现于身体低垂部位 C水肿部位压之不凹陷但体重增加 D全身水肿不明显但常有腹水 E水肿只见于妇女,以中年妇女多见4、心性水肿时5、肝性水肿时6、肾性水肿时C 型题A神经肌肉兴奋性降低 B心肌兴奋性降低 C两者均有 D两者均无1、急性低钾血症2、血清钾迅速轻度升高3、血清钾迅速显著升高A易发生外周循环衰竭 B明显口渴,少尿 C两者均有 D两者均无4、低容量性高钠血症5、低容量性低钠血症6、等渗性脱水A毛细血管血压增高 B血浆胶体渗透压降低 C两者均有 D两者均无7、心性水肿的发生机制有:8、肝性水肿的发生机制有:X 型题1、可引起细胞内外钾分布异常的情况有:A急性酸中毒 B严重缺氧 C挤压综合征 D溶血 E急性碱中毒2、治疗低钾血症时,临床上的补钾原则是:A最好口服 B不能口服者,见尿补钾 C静脉滴注补钾应低浓度、慢速度D快速静脉补钾 E只需补一次3、下列哪项符合渗出液?A比重高于1.018 B蛋白质含量低于25g/L C细胞数少于500/100 mlD见于炎症水肿 E可见多数的白细胞(二)名词解释1、hypovolemic hypernatremia;2、hypovolemic hyponatremia;3、hypervolemic hyponatremia;4、edema;5、hypokalemia;6、hyperkalemia(三)思考题(简答题和论述题)1、试述低容量性低钠血症(低渗性脱水)易导致休克的原因。2、试比较低容量性高钠血症(高渗性脱水)、低容量性低钠血症(低渗性脱水)对中枢神经系统的影响及机制。3、高钾血症及低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?试述其机制。4、某腹泻病人在大量静脉滴注葡萄糖后出现腹胀,试分析其可能的原因。5、试述水肿的发生机制。6、试述心性水肿的发生机制。(四)病例分析5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。 治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输 0.3% KCl,6h 呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾 3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现乏力, 腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天?补快点行不行?为什么?【参考答案】A型题:1、B; 2、B; 3、A; 4、B; 5、E 6、A 7、C 8、E 9、C 10、A 11、E 12、A 13、B 14、DB型题:1、A; 2、D; 3、A; 4、B; 5、D; 6、AC型题:1、A; 2、D; 3、C; 4、B; 5、A; 6、C 7、C 8、C X型题:1、ABCDE; 2、ABC 3、ADE第四章 酸碱平衡紊乱【教学要求】掌握 机体维持酸碱平衡的正常调节,四种类型酸碱平衡紊乱(代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒)的原因、发病机制、代偿调节和对机体的影响;熟悉 反应酸碱平衡的常用指标:pH、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙等的定义、正常值、临床意义,上述4种类型酸碱失衡的指标变化;了解 酸碱平衡紊乱防治原则,混合性酸碱平衡紊乱的概念、类型、原因和特点。【教学内容提要】一、酸碱平衡紊乱的概念;二、酸碱平衡的调节1、体内酸碱物质的概念、来源;2、机体维持酸碱平衡的机制:1)血液的缓冲作用:血液缓冲系统的组成;碳酸氢盐缓冲系统的作用及重要性。2)肺的调节作用:主要通过改变肺泡通气量、控制挥发酸的排出起调节作用。3)肾的调节作用:主要通过肾脏的排酸保碱起调节作用。4)细胞的缓冲作用:主要通过细胞内外离子的交换起调节作用。三、反映酸碱平衡变化的常用指标及其意义:pH和H+浓度、PaCO2、AB和SB、BB、BE及AG的定义、正常值及其变化的意义。四、单纯性酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中毒的概念、分类(AG增高型和AG正常型)、原因和机制、机体的代偿调节、对机体的影响和防治原则。乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾小管酸中毒和反常性碱性尿的概念及机制。2、呼吸性酸中毒的概念、分类(急性和慢性呼吸性酸中毒)、原因和机制、机体的代偿调节、对机体的影响和防治原则。3、代谢性碱中毒的概念、分类(盐水反应性和盐水抵抗性碱中毒)、原因和机制、机体的代偿调节、对机体的影响和防治原则。4、呼吸性碱中毒的概念、分类(急性和慢性呼吸性碱中毒)、原因和机制、机体的代偿调节、对机体的影响和防治原则。五、混合性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱的主要类型(相加型和相消型)的原因和特点。各型酸碱平衡紊乱指标的变化代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒原 因代谢性酸潴留、碱丢失体内CO2代谢性酸丢失、碱潴留体内CO2原发性变化HCO3-H2CO3HCO3-H2CO3血液pH7.35 失代偿正常 代偿7.35 失代偿正常 代偿7.45 失代偿正常 代偿7.45 失代偿正常 代偿PaCO2(代偿)(原发)(代偿)(原发)AB、SB、BBABSBBB ABSBABSBBB ABSBBEBEBEBEBEK、ClK K 、 ClK K 、 Cl 尿液pH酸性(反常性碱性尿)酸 性碱性(反常性酸性尿)碱性铵盐【自测练习】(一)选择题 A型题1、 下列哪一项是反映呼吸因素的最佳指标?ApH值 BSB CAB DPaCO2 EBB2、某溃疡病并发幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如下:pH 7.49,PaCO2 6.4kPa(48mmHg),HCO3- 36mmol/L。该患者应诊断为:A代谢性酸中毒 B代谢性碱中毒 C呼吸性酸中毒 D呼吸性碱中毒 E酸碱平衡正常3、代偿性酸中毒或代偿性碱中毒时血液HCO3- / H2CO3的比值接近:A30/1 B25/1 C20/1 D15/1 E10/14、AG增高型代谢性酸中毒常见于A腹泻 B肾小管酸中毒 C轻度或中度肾功能衰竭 D快速输入大量生理盐水 E糖尿病酮症酸中毒5、某肺心病患者,因受凉、肺部感染而入院,血气分析结果:pH 7.33,PaCO2 9.3kPa(70mmHg),HCO3- 36mmol/L。该患者应诊断为:A代谢性酸中毒 B代谢性碱中毒 C急性呼吸性酸中毒 D慢性呼吸性酸中毒 E混合性酸中毒6、血气分析测定结果为PaCO2升高,同时有HCO3-降低,可诊断为:A代谢性酸中毒 B代谢性碱中毒 C呼吸性酸中毒 D呼吸性碱中毒 E呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 B型题AAG增高型代谢性酸中毒 BAG正常型代谢性酸中毒 C呼吸性酸中毒 D代谢性碱中毒 E呼吸性碱中毒1、癔病发作时易发生:2、长期使用速尿(排钾利尿剂)时易发生:3、慢性阻塞性肺部疾患时易发生:4、轻或中度肾功能衰竭时易发生:5、严重肾功能衰竭时易发生: C型题A氧离曲线左移 B手足抽搐 C两者均有 D两者均无1、代谢性酸中毒可发生:2、代谢性碱中毒可发生:3、代谢性酸中毒纠酸后可发生: X型题1、代谢性酸中毒可导致:A高血钾 B心脏内传导阻滞 C心肌收缩力减弱 D血管容量缩小 E脑内谷氨酸脱羧酶活性增强2、PaCO2高于正常时可能存在:A原发性代谢性酸中毒 B代偿后的代谢性碱中毒 C原发性呼吸性酸中毒D原发性呼吸性碱中毒 E代偿后的呼吸性碱中毒3、代谢性酸中毒时血气分析的参数变化为:AAB BABSB CSB、BB DPaCO2继发性 EBE负值(二)名词解释1、metabolic acidosis;2、respiratory acidosis;3、metabolic alkalosis;4、respiratory alkalosis;5、anion gap;6、base excess(三)思考题(简答题和论述题)1、试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。2、在哪些情况下容易发生AG增高型代谢性酸中毒?为什么?3、试述代谢性酸中毒降低心肌收缩力的机制。4、剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。【参考答案】A型题:1、D; 2、B; 3、C; 4、E; 5、D; 6、E B型题:1、E; 2、D; 3、C; 4、B; 5、AC型题:1、D; 2、C; 3、B X型题:1、ABCE; 2、BC 3、ACE第五章 缺 氧【教学要求】掌握 缺氧的概念,各种类型(低张性、血液性、循环性、组织性)缺氧的病因、发病机制和血氧指标的变化;熟悉 缺氧时各器官系统机能代谢变化(包括代偿反应和代谢障碍);了解 影响机体对缺氧耐受性的因素,氧疗的病理生理学基础。【教学内容提要】1、 缺氧的概念:由于组织供氧不足或利用氧的能力障碍,引起机体代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。2、 常用的血氧指标的概念及意义:血氧分压(PO2)、血氧容量(CO2max)、血氧含量(CO2)、血红蛋白氧饱和度(SO2)和动-静脉血氧含量差(A-VdO2)概念和意义。3、 缺氧的类型与特点: 1、乏氧性缺氧 供氧不足 2、血液性缺氧 各类型缺氧的概念、原因、血氧变化的特点与组织缺氧 3、循环性缺氧 的机制。用氧障碍 4、组织性缺氧发绀(紫绀)的含义、发绀与缺氧的关系,高铁血红蛋白与肠源性发绀的关系。缺氧的原因往往不是单一的,常为混合性缺氧。各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型PaO2CO2maxCaO2SaO2A-V CO2低张性缺氧N或N血液性缺氧NN循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN4、 缺氧时机体的功能和代谢变化:包括机体对缺氧的代偿适应性变化及严重缺氧引起的损害性变化。缺氧对机体的影响(主要以低张性缺氧为例):(1)呼吸系统的代偿性反应和呼吸功能障碍。肺通气量的增加是对急性缺氧最重要的代偿性反应。其他类型缺氧的呼吸代偿。高原性肺水肿概念及可能的发生机制。(2)循环系统的代偿性反应和循环功能障碍。缺氧引起肺血管收缩及肺动脉高压的机制。(3)血液系统的代偿性反应:红细胞增多,氧离曲线右移。(4)中枢神经系统功能障碍:缺氧引起的中枢神经系统功能障碍及发生机制。(5)组织细胞的代偿性反应及机制、缺氧性细胞损伤(细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤性变化)。一般说来,急性缺氧时以呼吸系统和循环系统的代偿为主,慢性缺氧者,主要靠增加组织利用氧的能力和血液运送氧的能力来代偿。5、 影响机体对缺氧耐受性的因素。6、 氧疗和氧中毒。【自测练习】(一)选择题A型题1、循环性缺氧时,血氧指标最有特征性的变化为:A动脉血氧分压正常 B血氧容量正常 C动脉血氧合量正常D动脉血氧饱和度正常 E动-静脉血氧含量差增大2、以下哪种原因引起的缺氧往往无发绀?A呼吸功能不全 BCO中毒 C低心输出量性心衰 D休克 E窒息3、下列哪一种情况不发生乏氧性缺氧?A支气管异物 B服用过量催眠药 C胸腔大量积液 D支气管哮喘 E氰化物中毒4、缺氧引起呼吸系统变化中下列哪一项是错误的?A低张性低氧血症时,呼吸加深加快,肺通气量增加B等张性低氧血症时,一般不发生呼吸运动增强 C慢性低张性缺氧时,肺通气量增加不很明显 D急性低张性缺氧时, PaO2降至8kPa(60mmHg)才会明显兴奋呼吸中枢E低张性缺氧越严重,呼吸中枢的兴奋越强烈,呼吸运动的加强越显著5、缺氧时氧离曲线右移的最主要原因是:A血液H+浓度升高 B血浆CO2分压升高 C血液温度升高 D红细胞内2,3-DPG增加 E血红蛋白与氧的亲和力增加 6、下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制?AATP生成不足 B颅内压升高 C脑微血管通透性增高 D神经细胞膜电位降低 E脑血管收缩B型题A动脉血氧分压低于正常 B静脉血氧含量高于正常 C动-静脉血氧含量差大于正常D血氧容量降低 E动脉血氧饱和度高于正常1、休克时2、异型输血时3、氰化物中毒时4、大叶性肺炎时5、室间隔缺损伴肺动脉瓣狭窄时 C型题A代谢性酸中毒 B呼吸性碱中毒 C两者均可 D两者均不可1、低张性缺氧可导致2、血液性缺氧可导致A动脉血氧含量正常 B动-静脉血氧含量差低于正常 C两者均可 D两者均不可3、低张性低氧血症时:4、等张性低氧血症时:5、循环性缺氧时:6、组织性缺氧时:X型题1、CO中毒和亚硝酸盐中毒产生缺氧的相同之处有:A典型发绀 B氧合血红蛋白减少 C呼吸兴奋剂疗效佳 D氧离曲线左移 E呼吸加深加快2、严重缺氧出现心功能障碍的机制是:A心肌能量产生障碍 B代谢性酸中毒 C心肌细胞内K+、Na+分布异常 D直接对中枢的抑制作用 E-氨基丁酸生成减少3、关于P50的正确描述是:APaCO2增加,P50增加 BP50是血氧饱和度为50%时的氧分压 CP50随血红蛋白与氧的亲和力增加而升高 D血液pH降低,P50降低 E血液2,3-DPG增加,P50增加4、吸氧疗法对下列哪些疾病引起的缺氧效果最好:A肺水肿 B支气管哮喘 C严重贫血 D失血性休克 E大叶性肺炎(二)名词解释1、hypoxia; 2、hypotonic hypoxia; 3、hemic hypoxia; 4、circulatory hypoxia;5、histogenous hypoxia; 6、cyanosis。(三)思考题(简答题和论述题)1、简述慢性缺氧时红细胞增多的利弊。2、试述各型缺氧的原因与血氧变化的特点。3、缺氧时心脑血管有何改变,为什么?4、试述缺氧时呼吸系统功能的变化及变化机制。(四)病例分析患者 女性 45岁 菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时,昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现,急诊入院。患者以往身体健康。体检:体温37.5,呼吸20次/min脉搏110次/min,血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg)。神志不清,口唇呈樱红色。其他无异常发现。实验室检查:PaO212.6 kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%,HbCO30%。入院后立即吸O2,不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后,病情迅速好转。问题:1、致患者神志不清的原因是什么?简述发生机制。 2、缺氧类型是什么?有哪些血氧指标符合?【参考答案】A型题:1、E; 2、B; 3、E; 4、E; 5、D; 6、E B型题:1、C; 2、D; 3、B; 4、A; 5、AC型题:1、C; 2、A; 3、B; 4、B; 5、A; 6、C X型题:1、BD; 2、ABCD 3、ABE 4、ABE第六章 发 热【教学要求】掌握 发热、致热原及其相关的概念,发热的发病机制;熟悉 内源性致热原的类型、性质、作用的部位、形式(前列腺素、cAMP、Na+/Ca2+比值),发热的分期和热代谢变化的特点,发热时机能代谢变化(物质代谢、生理功能和防御功能);了解 发热的病因,防治原则。【教学内容提要】1、 发热的概念:指在疾病过程中,由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移,引起的调节性体温升高。注意发热与体温升高的关系,发热与过热的区别。2、 发热的原因:发热激活物的概念,发热激活物的分类:外致热原(细菌、病毒、真菌、螺旋体和疟原虫等);体内产物(抗原抗体复合物、类固醇等)。3、 发热的发生机制:(1)内生致热原(EP):是由发热激活物诱导产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。1)EP的种类:有白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(INF)和白细胞介素-6(IL-6)等;2)EP的产生和释放:产EP细胞主要是单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞和肿瘤细胞等,发热激活物与这些细胞结合后,经过一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程,产生和释放出EP;3)EP的作用:EP可透过血脑屏障,直接作用于下丘脑体温调节中枢,使体温中枢调定点上移而引起发热。(2)发热介质:是EP进入脑组织后,介导EP引起体温中枢调定点上移的中枢性介质,分为两类。1)正调节介质:前列腺素-E(PGE)、Na+/Ca+比值、环磷酸腺苷(cAMP)、促肾上腺皮质激素释放素(CRH)、一氧化氮(NO)。2)负调节介质:精氨酸加压素(AVP)、黑素细胞刺激素(-MSH)和脂皮质蛋白-1(Lipocotin-1)。(3)发热时体温调节的方式及发热的时相:1)发热时体温调节的方式:发热激活物产EP细胞 PGE、Na+/Ca+ (+) cAMP、NO 产热(寒战) EP POAH AVP、-MSH、 调定点上移 发热 () Lipocotin-1 散热(皮肤血管收缩) 2)发热时相:发热所经历的体温上升期、高热持续期、体温下降期这三个时相的发生机制、临床表现和热代谢特点。4、 发热时机体代谢和功能的变化:(1)物质代谢的变化:机体出现糖、脂肪、蛋白质的代谢增强和对维生素代谢需求的增加以及水、电解质代谢紊乱。一般认为,体温每升高1,基础代谢率提高13%。由于蛋白质分解加强,病人的尿氮可增加23倍,可发生负氮平衡。(2)生理功能改变:1)中枢神经系统功能改变:神经系统兴奋性增高,特别是高热,小儿高热易引起抽搐(热惊厥);部分病人可处于抑制状态。2)循环系统功能改变:发热时心率加快,体温每升高1,心率约增加18次/ min。发热与虚脱的关系。3)呼吸系统功能改变:发热时,呼吸加深加快。4)消化系统功能改变:消化功能减弱,病人有食欲减退、口腔粘膜干燥、腹胀、便秘等表现。(3)防御功能改变:发热对机体防御功能的影响是利弊并存。1)抗感染能力的改变;2)对肿瘤细胞的影响;3)急性期反应。5、 发热的防治原则:(1)治疗原发病;(2)一般处理原则;(3)解热措施。【自测练习】(一)选择题 A型题1、 下列哪种物质是发热激活物?A白细胞介素-1 B白细胞介素-6 C抗原抗体复合物 D肿瘤坏死因子 E干扰素2、 内生致热原作用部位是:A中性粒细胞 B骨骼肌 C皮肤血管 D汗腺 E下丘脑体温调节中枢3、下述哪一种体温升高属于过热?A妇女月经前期 B妇女妊娠期 C剧烈运动后 D先天性无汗腺 E流行性脑膜炎4、发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过:A外致热原 B内生致热原 C前列腺素 D5-羟色胺 E环磷酸腺苷5、体温上升期的热代谢特点是:A产热=散热 B产热散热 C产热散热 D产热障碍 E散热障碍6、发热病人最常出现:A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C代谢性碱中毒 D混合性酸中毒 E混合性碱中毒B型题A白细胞介素-1 B白细胞介素-6 CTNF- DcAMP EAVP1、属于正调节介质的物质有:2、属于负调节介质的物质有:A内毒素 B外毒素 C白细胞介素 D前列腺素 E抗原抗体复合物3、注射青霉素引起发热是由于:4、A型溶血性链球菌感染引起发热是由于:5、输血反应发热的主要原因是:C型题A生理性体温升高 B病理性体温升高 C两者均有 D两者均无1、皮肤鱼鳞病患者在环境高温下可引起:2、妇女妊娠期可引起:3、大叶性肺炎可引起:X型题1、机体的内生致热原来自于:A巨噬细胞 B白血病细胞 C星状细胞 D内皮细胞 E单核细胞2、 对于发热病人下列描述正确的是:A物质代谢率 B维生素消耗 C糖原分解 D脂肪分解 E负氮平衡3、下列情况下的发热应及时解热:A小儿高热 B手术后的吸收热 C恶性肿瘤 D严重心脏病患者出现发热 E妊娠妇女发热4、下列情况下的体温升高属于病理性体温升高的有:A应激 B细菌性发热 C过热 D甲状腺功能亢进 E疟疾5、发热时出现心率加快的主要机制是:A心输出量增加 B交感-肾上腺髓质兴奋性增高 C代谢性酸中毒 D血温升高 E基础代谢率增强(二)名词解释1、fever; 2、

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论