酸碱平衡.doc

血气分析与酸碱平衡 血气分析的概念： 血气分析(Blood gas analysis)系指用血气分析仪测定血中所存在的进行气体交换的氧和二氧化碳以及有关酸碱平衡指标的参数而言。 血气分析仪直接测定的指标是pH、PCO2和PO2，分别由pH电极、二氧化碳电极和氧电极完成，其它指标多为派生或计算值。考核呼吸功能多以动脉血为分析对象；了解组织代谢和内呼吸功能则需配合静脉血或混合静脉血进行分析。 意义：呼吸功能：通气与氧合状态、 呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、 酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。(一)判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型。 标准为海平面平静呼吸空气条件下：1.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或下降2.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO250mmHg 3吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见 于以下两种情况(1)若PaCO250mmHg，PaO260mmHg 可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭(2)若PaCO250mmHg ，PaO260mmHg 可计算氧合指数，其公式为： 氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg 提示：呼吸衰竭 举例:鼻导管吸O2流量2 L/min PaO280 mmHg FiO20.210.0420.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29300mmHg 提示：呼吸衰竭 (二)判断酸碱失衡 应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断，传统认为有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型。 由于预计代偿公式、阴离子隙和潜在HCO3-在酸碱失衡领域中应用，目前可判断新的混合性酸碱失衡有五型。 1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders) 常见有四型 呼吸性酸中毒(呼酸) 呼吸性碱中毒(呼碱) 代谢性酸中毒(代酸) 代谢性碱中毒(代碱) 2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)(1)传统认为有四型呼酸并代酸呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代碱 (2)新的混合性酸碱失衡类型混合性代酸(高AG代酸高Cl-性代酸)代碱并代酸 包括代碱并高AG代酸 代碱并高Cl-性代酸三重酸碱失衡 (Triple Acid Base Disorders,TABD) 包括呼酸型三重酸碱失衡 呼碱型三重酸碱失衡 体液的酸碱来源来源：三大营养物质代谢产生（主要） 摄取的食物、药物（少量）两种酸 挥发酸: CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 最多 ,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节. 固定酸: 不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排, 称酸碱的肾性调节。 如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） 三羧酸（糖氧化） -羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。酸碱平衡的调节和代偿固定酸 120160mmol（6080mEq）/D挥发酸 15000mmol（15000mEq）/D pH = pK6.1(H2CO3解离常数)+logHCO3/ H2CO3 =6.1+log（24/0.0340）=7.40H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒。HCO3的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。酸 碱 平 衡 调 节 机 制一体液缓冲系统 即刻反应1碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3） 决定pH值 全血缓冲总量的50%以上 间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态 2磷酸盐缓冲系Na2HPO4 / NaH2PO4 磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用3血浆蛋白缓冲系N-Pr / H-Pr 血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%（主要是白蛋白）4血红蛋白缓冲系KHb / HHb或KHbO2 / HHbO2 Hb缓冲系占缓冲总量的35%体液的酸碱度改变 缓冲系统反应 pH尽量维持。 碳酸氢盐缓冲系即刻反应： 非挥发酸 有机酸 H20 + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- (cells) 无机酸 原发性改变较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/1，则pH等于或接近7.40，出现酸碱失衡代偿（即代偿性酸或碱中毒） 原发性改变较快、程度较重，继发性代偿来不及发挥作用或不充分，则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，则pH偏离正常范围，出现酸碱平衡失代偿（即失代偿性酸碱中毒）。二 肺的调节代谢性酸碱中毒时 通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节， 重建正常HCO3-/H2CO3比值， 此过程需数分钟至数小时。周围化学感受器兴奋：H+ 浓度增加和CO2分压增高延髓中枢化学性感受器：对H+ 浓度变化更敏感 “CO2麻醉”状态：PaCO210.7kPa（80mmHg），抑制呼吸中枢三肾脏的调节 体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在618小时后开始，57天最大代偿。泌H+排酸 （Na2HPO4 NaH2PO4-，Na+H+交换） 泌氨中和酸 （氨基酸脱氨生成NH3+ H+ NH4+）HCO3-再吸收 （H+与Na+交换+HCO3- NaHCO3回收入血） 血 肾小管细胞 尿CO2 CO2 H2O HCO3- HPO4= NH3 碳酸酐酶 HCO3- H+ CO2 H2O HCO3-+ H+ H2PO4- HCO3- + H+ NH4+四细胞内外电解质交换酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换， 血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。呼吸性酸中毒： 同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外， 特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加， Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。碱中毒时则相反改变。 酸 碱 失 衡 的 类 型 HCO3或（和）H2CO3改变 构成酸碱失衡的四种基本类型不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡 一代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 1固定酸生成过多：缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）；脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、 以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。 2肾排酸障碍：肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍；肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍；肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。 3碱质丢失过多：严重腹泻、肠道痿管或肠道引流；肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。代偿变化体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少， BHCO3/H2CO3比值低于201，pH下降， 代谢性酸中毒。肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，维持pH正常。 （代偿性/失代偿性）血K+=、Cl-=、Na+=二代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加低K+、（肾泌氢增强）、低Cl-（常见原因）代偿变化HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于201， pH增高，代谢性碱中毒。肺：肺泡通气量下降，PaCO2增加。肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。 （代偿性/失代偿性）血K+、血Cl-、血Ca2+。三呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 各种原因引起的肺泡通气不足， 使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症。代偿变化CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加， BHCO3/H2CO3比值低于201，pH下降，呼吸性酸中毒。肾：排H+、NH4及回收HCO3增加；细胞内外离子交换，使HCO3增加；血液缓冲系统等使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201， 保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。血K+=、血Cl-、血Na+=四呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。 （机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等），代偿变化 CO2减少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于201， pH增高，呼吸性碱中毒。肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等， 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。 （代偿性/失代偿性）肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及代偿。血K+、血Ca2+、血Cl-=五混合型酸碱失衡（mixed acid-base disturbance）代谢性酸中毒呼吸性酸中毒 又称混合性酸中毒 心肺复苏、肺水肿、型呼吸衰竭、药物中毒等。代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 又称混合性碱中毒 胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等。呼吸性酸中毒代谢性碱中毒 肺心病呼酸治疗中，摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂。代谢性酸中毒呼吸性碱中毒 肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等。代谢性酸中毒代谢性碱中毒 肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒 型呼衰、肺心病使用利尿剂等。代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 DM酮症酸中毒伴呕吐，或碳酸氢盐过量，伴发热（通气过度）。常用指标及其意义血气分析仪测定指标：pH、PaO2和PaCO2，推衍出其他指标。1动脉血氧分压（PaO2）PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值: 12.613.3kPa（95100mmHg）。 年龄预计公式为PaO2=13.3kPa 年龄0.04（100mmHg年龄0.33）。主要临床意义：判断有无缺氧及缺氧的程度。 健康成人体内含1.01.5L氧，仅够34min的消耗。2动脉血氧饱和度（SaO2）SaO2指动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。正常值为95%98%。 SvO2为65%75%主要临床意义：间接反映缺氧的程度（轻、中、重）。 评价组织摄氧能力。 提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。氧合血红蛋白离解曲线（ODC）呈S形（平坦段和陡直段）。Bohr效应：ODC位置受pH影响而发生的移动 pH降低，ODC右移，提高组织氧分压； pH升高，ODC左移，加重组织缺氧。P50是SaO250%时的PaO2值，用以表示ODC的位置。正常人37、pH7.40、PaCO25.33kPa（40mmHg）时P50为3.55kPa（26.6mmHg）。P50升高时，曲线右移；P50降低时，曲线左移。血氧饱和度（SO2%） 定义: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比 公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 参考值：91.999% 意义:SaO2与PaO2直接相关 氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100% 氧解离曲线：“S”形，分为： 上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随 PO2的变化小 PO260100150mmHg， SaO2 9097100 泡气的PO2 处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。 中下段陡直部（ 代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 三个概念阴离子间隙（AG） 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：816mmol 意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。 酸碱平衡判断的四步骤：1. 据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素2. 据所判断的原发因素选用相关的代偿公式3. 据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡4. 高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD 例: PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL- 80 mmol/La. 判断原发因素 分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸； HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡 的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。 b. 选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08 c. 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 816mmol =140-116 =24 mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + AG =36 + 8 =44mmold. 酸碱失衡判断： 比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡 实测HCO3- 为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。 e. 代偿公式： 1) 代谢 ( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5 2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急 性和 慢性（35天），其代偿程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为34 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平 (HCO3-）=0.49 PaCO21.72血气酸碱分析的临床应用 l 单纯性l 混合性（混合性代谢性酸中毒）l 三