甲状腺功能减退.ppt

1 甲状腺功能减退症 2 内容 概述分类诊断治疗特殊问题 3 2009年中华医学会内分泌学分会 中国甲状腺疾病诊治指南 2012年中华医学会内分泌学分会 围产医学分会 妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南 2012年AACE 美国临床内分泌医师协会 和ATA 美国甲状腺协会 成人甲状腺功能减退症临床实践指南 内容主要参考来源 4 概述 5 定义甲状腺功能减退症 hypothyroidism 简称甲减 是指由于多种病因造成甲状腺不能够分泌足够量的甲状腺激素 或外周组织对甲状腺激素抵抗使其不能充分发挥生物效应而引起的全身代谢减低综合征 其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积 表现为粘液性水肿 概述 6 流行病学国外报告的临床甲减的患病率为0 3 1 0 每年发病率为女性3 5 1000 男性0 6 1000 女性明显较男性多见 国内报告的临床甲减的患病率为1 0 发病率为2 9 1000 概述 7 分类 8 下丘脑 垂体 甲状腺激素及调节 9 根据病变发生的部位分类根据病变的原因分类根据甲状腺功能减低的程度分类 分类 10 根据病变发生的部位分类 原发性甲减 甲状腺本身病变 占全部甲减的95 以上中枢性 继发性 甲减 下丘脑和垂体病变 其中由于下丘脑病变引起的称为三发性甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺激素在外周组织发挥作用障碍 11 原发性甲减常见原因 占原发性甲减90 以上自身免疫 特发性 甲状腺手术甲亢放射碘治疗 根据病变的原因分类 12 特发性甲减自身免疫性甲状腺炎 包括桥本甲状腺炎 萎缩性甲状腺炎 产后甲状腺炎 手术后甲减甲状腺次全切除后 10年的甲减累积发生率为40 放射碘治疗后甲减甲亢131I治疗后 第1年发生率5 左右 后每年递增1 2 10年的甲减累积发生率为40 70 根据病变的原因分类 13 药物性甲减抗甲状腺药物 硫脲类 咪唑类 碳酸锂 化疗药氨氯米特可能引起甲减 干扰素治疗可能引起甲减 新药酪氨酸激酶抑制剂 最具代表性的是舒尼替尼 可通过减少甲状腺血管供应 诱导3型脱碘酶活性导致甲减 舒尼替尼是一种新型多靶向性的治疗肿瘤的口服药物 根据病变的原因分类 14 颈部外照射 包括x线和放疗 亚急性甲状腺炎 约10 可发生永久性甲减 甲状腺转移癌瘤 其他部位肿瘤侵犯甲状腺 先天性甲状腺激素合成障碍 发育不全 畸形 异位及酶缺陷 消耗性甲减 罕见 可能在血管瘤或其他肿瘤患者中发生 原因是这些肿瘤表达3 碘化甲腺氨酸脱碘酶 加速了T3 T4的降解 根据病变的原因分类 15 碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关地方性碘缺乏 发展中国家甲减的常见原因 碘过多 乙胺碘呋酮诱发甲减的发生率为5 22 普通成人 碘摄入量为150 g d 妊娠期和哺乳期妇女 碘摄入量为250 g d 根据病变的原因分类 16 碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关普通人群 碘安全范围 尿碘 MUI100 200 g L 碘超足量 尿碘 MUI201 300 g L 碘过量 尿碘 MUI 300 g L 2007年WHO提出的妊娠期和哺乳期碘营养的标准是 严重碘缺乏 尿碘 20 g L 中度碘缺乏 尿碘20 50 g L 轻度碘缺乏 尿碘51 150 g L 碘充足 尿碘150 249 g L 碘超足量 尿碘250 499 g L 碘过量 尿碘 500 g L 17 碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关碘过多可以导致自身免疫甲状腺炎和甲减的患病率和发病率显著增加 促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减 碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲减发展为临床甲减 18 碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关正常人 当碘过多时 通过所谓急性Wolfff Chaikoff效应 暂时性抑制甲状腺过氧化物酶mRNA和蛋白合成及甲状腺球蛋白的碘化作用 抑制碘的有机化 可预防甲状腺合成大量的甲状腺激素 此效应持续时间很短 然后通过所谓的脱逸现象 即通过钠碘泵的下调 降低甲状腺内未有机化的碘的浓度 因此允许TPO H202合成系统恢复正常功能 甲状腺内的碘的有机化恢复 T3和T4的合成恢复 19 碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关然而 在少数正常的个体 新生儿和胎儿 一些伴有慢性系统性疾病的病人 伴有自身免疫性甲状腺炎甲功正常的病人 Gaves病曾经用放射性碘 手术或抗甲状腺药物治疗的病人 对大量的碘的抑制效应的脱逸受限 即发生临床或亚临床甲状腺功能减退 此外 甲减发生可能和碘引起甲状腺细胞凋亡加速有关 20 碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关目前无临床证据支持对碘充足地区的甲减患者应常规补充碘剂 海藻制剂或其他含碘的功能性食品 除非高度怀疑或证实存在碘缺乏 尽管妊娠期妇女可能存在缺碘并需要补碘 仍不推荐服用海藻或其他类似海产品 因其碘含量变异较大 妊娠期和哺乳期妇女在每天正常饮食基础上再补碘150 g 剂型最好是碘化钾为宜 或者含相同剂量碘化钾的复合维生素 21 根据病变的原因分类 中枢性甲减先天性垂体发育不全颅咽管瘤垂体大腺瘤垂体或下丘脑肿瘤手术和照射Sheehan综合征头部损伤淋巴细胞性垂体炎等接受糖皮质激素 多巴胺和多巴酚丁胺治疗 22 根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减 overthypothyroidism 亚临床甲减 subclinicalhypothyroidism 23 诊断 24 病史 甲状腺手术甲亢放射碘治疗Graves病应用抗甲状腺药物桥本甲状腺炎病史和家族史等 25 常见临床表现一般表现心血管系统呼吸系统消化系统甲减血液系统神经系统运动系统生殖系统 26 发病隐匿 病程较长 可缺乏特异症状和体征以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现 临床表现 病情轻的早期病人可以没有特异症状典型病人畏寒 乏力 手足肿胀感 嗜睡 记忆力减退 少汗 关节疼痛 体重增加 便秘 女性月经紊乱 或者月经过多 不孕 27 临床表现 不常见但往往提示与严重的甲减相关的表现有 腕管综合征睡眠呼吸暂停伴或不伴高催乳素血症及溢乳的垂体增生低钠血症 低钠血症可在重症甲减发病的几周内发生 28 典型病人可有表情呆滞 反应迟钝 声音嘶哑 听力障碍 面色苍白 颜面和 或眼睑浮肿 唇厚舌大 常有齿痕 皮肤干燥 粗糙 脱皮屑 皮肤温度低 浮肿 手脚掌皮肤可呈姜黄色 毛发稀疏干燥 跟腱反射时间延长 脉率缓慢 本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭 儿童甲减往往表现生长迟缓 骨龄延迟青少年甲减表现性发育延迟重症病人可以发生粘液性水肿昏迷 体格检查 29 血清促甲状腺激素 TSH 血清TT4 FT4 TT3 FT3 rT3甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb 甲状腺球蛋白抗体 TGAb 甲状腺微粒体抗体 TMAb 实验室诊断 30 实验室诊断 基础TSH 原发性甲减升高 糖皮质激素 多巴胺和多巴酚丁胺可能抑制血清TSH 甚至在伴有严重原发性甲减的病人 中枢性甲减减低 中枢性甲减做TRH兴奋试验鉴别 下丘脑性甲减 TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现 注射后的60 90分钟 并持续高分泌状态至120分钟 垂体性甲减TRH试验的TSH反应是迟钝的 呈现低平曲线 增高小于2倍或者增加 4 0mIU L 31 实验室诊断 甲减时TT4及FT4降低先于TT3及FT3 rT3明显减低 正常甲状腺每日产生T4约80 g 人体每日合成T3约40 g 其中甲状腺仅合成8 gT3 其余32 g均由T4在外周 主要在肝脏 脱碘而得 T3的生物活性是T4的4倍左右 T4稍有下降时 肝脏功能正常 T3生成基本正常 甲减明显时 T4产生明显不足 且肝脏脱碘酶活性下降 T3减少 正常人分泌的T4中有近40 经脱碘酶生成T3 约40 生成rT3 T4转换为T3增多以代偿甲减 血rT3明显减低 32 TGAb TMAb TPOAb 诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标 TGAb只存在于60 的患者中 TMAb TPOAb存在于95 的患者中 特别TPOAb最敏感 意义较为肯定 实验室诊断 33 轻 中度正色素性 小细胞低色素性 大细胞性贫血 血清总胆固醇升高心肌酶谱可以升高心动过缓 低电压 心包积液部分病例血清泌乳素升高 蝶鞍增大 需要与垂体泌乳素瘤鉴别 其它检查 34 甲减的诊断思路 TSH增高FT4减低 TSH增高FT4正常 TSH减低或正常FT4减低 TSH正常或增高FT4正常或增高 原发性临床甲减 原发性亚临床甲减 中枢性甲减 排除垂体腺瘤 TPOAb TgAb MRI检查垂体和下丘脑 其它垂体激素测定 甲状腺激素抵抗综合征 有病史 甲减症状 体征 测血清FT4 TSH 抗体阳性 自身免疫甲状腺炎 抗体阴性 非自身免疫原因的甲减 TRH兴奋试验 伴甲状腺肿 无甲状腺肿或者萎缩 TSH升高且高峰延迟 TSH无反应 桥本甲状腺炎 萎缩性甲状腺炎 下丘脑病变 垂体病变 35 治疗 36 1 病因治疗 如禁碘 补碘 停用抗甲状腺药物等 2 甲状腺激素替代 治疗措施 37 制剂种类与用法 1 左甲状腺素钠 L T4 推荐为首选药物剂量取决于患者的病情 年龄 体重和个体差异 替代治疗药物 38 剂量 成年患者L T4剂量50 200 g d 平均125 g d 按照理想体重计算1 6 1 8 g kg d儿童需要较高的剂量 大约2 0 g kg d老年患者则需要较低的剂量 大约1 0 g kg d甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代2 2 g kg d妊娠时的替代剂量需要增加30 50 39 服药方法 起始剂量和达到完全替代剂量所需时间根据年龄和心脏状态确定年轻体健的成年人 可以完全替代剂量起始 尤其是那些曾因为准备进行甲状腺癌影像检查和治疗而停药或短期漏服药物者 年龄50 60岁 无冠心病证据的患者 多从50 g d开始 每1 2周增加25 50 g d 直到达到治疗目标 60岁以上和有心脏病问题倾向的病人 起始剂量应为25 50 g d或更少 每1 2周增加12 5 25 g d 直到达到治疗目标 已知患有冠心病患者 起始剂量通常减少到12 5 25 g d 调整剂量宜慢 防止诱发和加重心脏病 40 服药方法 L T4的半衰期是7天 食物中某些成份会影响L T4吸收 在早餐前30 60分钟或者睡前最后一餐4小时后用水服用均可 最好每日早餐前30 60分钟服用 影响L T4吸收的因素氢氧化铝 碳酸钙 消胆胺 硫糖铝 硫酸亚铁等也影响L T4吸收 应与L T4至少间隔4小时服用 41 服药方法 加速L T4的清除的药物苯巴比妥 苯妥英钠 卡马西平 利福平 雷米封 洛伐他汀 胺碘酮 舍曲林 氯喹等药物会加快L T4代谢 可能需要增加L T4剂量 怀孕时 75 的妇女L T4剂量要增加 在寒冷季节应适量增加L T4用量 42 2 甲状腺片 虽不是禁忌 但不很理想 初始剂量10 20mg d 之后每次加量10 20mg d 维持量60 180mg d 3 左旋三碘甲状腺原氨酸 L T3 作用较快 维持时间短 适用于粘液性水肿昏迷的抢救 替代治疗药物 43 产品特性优甲乐甲状腺片制作工艺化学合成动物甲状腺提取有效成份左甲状腺素钠T3 T4有效成份含量稳定不稳定生物利用度79 6 3 0 不确切 不稳定生物适应性好易引起总T3波动血药浓度易控制 FT3平稳不易控制 FT3不平稳疗效稳定不稳定疗效持续时间长 半衰期为7天短安全性和副作用副作用较少 较轻甲亢症状 潜在心脏病发作应用趋势广泛应用逐步L T4替代 左旋甲状腺素 L T4 与甲状腺片的比较 44 甲状腺片 mg L T4 g L T3 g 152512 5305025601005010015075120200100180300150 几种甲状腺激素制剂的对等剂量 45 服药后1周左右开始利尿 体重下降 而甲减其它表现明显改善及血FT4 TSH浓度恢复正常大约需1 5 2月时间 多数病人需要长期甚至终身用药 继发性甲减还需要注意病人有无肾上腺皮质功能不全 若有 应用甲状腺激素前需先补充糖皮质激素 因周围组织对甲状腺激素抵抗引起者 外源性甲状腺激素需要量很大 报道L T4600 g d才能达到治疗效果 疗效及疗程 46 AACE和ATA临床实践指南指出 原发性甲减最可靠的治疗终点是血清TSH值 非妊娠甲减患者 TSH目标值为正常范围 若没使用第三代检测方法测定TSH 目前建议采用NHANES 国家健康与营养调查 调查所获得的参考范围 0 45 4 12mIU L 有作者提出应将血清TSH的上限控制在2 5 3 0mIU L 分化型甲状腺癌治疗的适宜TSH另见相关指南 中枢性甲减 治疗总体目标是FT4达到均值以上 即就是FT4维持在正常范围的偏高的一半 治疗目标 47 监测指标 替代治疗开始后 每间隔4 8周监测激素指标治疗达标后 需要每6 12个月监测一次激素指标 48 除引起甲亢症状外 主要是会导致心脏的不良后果 可诱发心肌缺血 引起左心室肥厚 TSH水平低 0 1mIU L 的60岁以上老年人和TSH水平正常的同龄者相比 房颤发生的风险增加3倍 甲状腺激素主要是促进骨质吸收 其次是促进骨质形成 长期应用可引起骨质疏松 特别是绝经后妇女更明显 长期服用 可发生肝脏的亚临床损伤 谷丙转氨酶升高 甲状腺激素的毒副作用 49 甲状腺功能减退症的特殊问题 50 甲状腺功能减退症的特殊问题 亚临床甲减粘液性水肿昏迷甲状腺功能正常的病态综合征新生儿先天性甲减 51 亚临床甲减 subclinicalhypothyroidism 52 通常所谓亚临床甲状腺功能减退症 简称亚临床甲减 又称临床前甲减或代偿性甲减 是指当血清游离甲状腺素 FT4 浓度在正常参考范围内 而血清促甲状腺激素 TSH 浓度超过统计学确定的参考范围的上限的无症状状态 有人认为称为轻微甲状腺功能减退症 简称轻微甲减 可能更合适 其定义为 单独的血清TSH水平升高 而血清FT4正常 不一定存在症状 且有人主张 那些FT4和TSH均正常 但TRH兴奋TSH呈过高反应者也应归于其中 概念 53 亚临床甲减患病率 54 亚临床甲减的人群总体患病率1 10 明显高于临床甲减亚临床甲减患病率女性明显多于男性60岁以上的女性患病率高达20 亚临床甲减患病率 55 TSH正常上限 56 TSH测定干扰存在抗TSH自身抗体可以引血清TSH测定值假性增高低T3综合征的恢复期血清TSH可以增高至正常水平以上 但通常低于20mIU L 可能是机体对应激的一种调整中枢性甲减中枢性甲减的25 病例表现为轻度TSH增高 5 10mIU L 肾功能不全10 5 的终末期肾病患者有TSH增高糖皮质激素缺乏糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSH增高生理适应暴露于寒冷9个月 血清TSH升高30 50 接受人工合成的人TSH注射 其它原因引起的血清TSH增高 57 少部分亚临床甲减患者可能有症状血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化对生育功能及后代智力的影响发展为临床甲减 主要危害 58 亚临床甲减患者经常是无症状的 有研究报告 近30 的病人可能有提示甲状腺激素不足的症状 2336例亚临床甲减患者的调查发现 表现为皮肤干燥 28 记忆力差 24 思维缓慢 22 肌肉无力 22 乏力 18 肌肉痉挛 17 怕冷 15 浮肿 12 便秘 8 声音嘶哑 7 症状 59 脂质代谢异常和动脉粥样硬化多数结果表明 轻微甲减的病人 血清总胆固醇 低密度脂蛋白 LDL 胆固醇升高 而高密度脂蛋白 HDL 胆固醇降低 以TSH 10mU L者LDL胆固醇升高明显 据估计 血清TSH水平升高1mIU L 则女性血清总胆固醇浓度升高0 09mmol L 3 5mg dl 而男性升高0 16mmol L 6 2mg dl TSH在正常高限值 对血清脂质和脂蛋白也有不利影响 轻微甲减患者 甚至TSH处于正常高限值者 有内皮功能损害的证据 60 脂质代谢异常和动脉粥样硬化荷兰鹿特丹1149名绝经后妇女的横断面队列研究显示 亚临床甲减者发生动脉粥样硬化和心肌梗塞病史约2倍于甲状腺功能正常的对照组妇女 而且这一差别在经过体重指数 收缩期和舒张期血压 吸烟状况 总胆固醇和HDL胆固醇水平校正之后仍然存在 鹿特丹研究 认为 亚临床甲减与高血压 高脂血症 高血糖等因素一样是缺血性心脏病的独立危险因素 61 亚临床甲减患者中22 出现不孕 有研究显示 抗甲状腺抗体阴性的妊娠妇女 单纯TSH介于2 5 4 5mIU L 妊娠前20周流产 包括自然流产以及妊娠后20周死胎的发生率均增加 生育功能及胎儿的影响 62 生育功能及胎儿的影响妊娠妇女轻微甲减可能导致他们的甲功正常的后代智力发育减退 美国Haddow等回顾性检测了25216例妊娠中期孕妇的血清标本 结果发现62例TSH轻微升高 所生儿童出生时均无甲减 7 9年后与124例配对对照组妇女所生儿童比较 在智力 语言表达 阅读能力 学校表现和视力等15项指标方面均较对照组差 全部智商得分平均低于对照组7分 其中19 智商得分在85分以下 而对照组仅为5 63 生育功能及胎儿的影响 中国医科大学对沈阳市10家医院妊娠8周左右的1761名女性测定血清TSH FT4 甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb 及尿碘水平 以TSH 2 5mIU L为切点 筛查到亚临床甲减孕妇38例 同时选择同一队列中30名甲状腺功能正常 TPOAb阴性的妊娠妇女作为对照组 对研究对象的后代在20 30月龄时进行智力和运动发育指数测评 研究报告 妊娠早期母亲亚临床甲状腺功能减退症是其20 30月龄后代智力和运动发育评分减低的独立危险因素 发表在 中华内分泌代谢杂志 2010年第十一期 64 发展为临床甲减亚临床甲减 2 5 每年进展为明显甲减 60 岁的亚临床甲减病人经过一年的随访 有17 8 进展为明显甲减 英国Whickham前瞻性研究中 20年随访结束之后发现 单独基线血清TSH水平增高或者单独基线甲状腺自身抗体阳性者每年发展为临床甲减的发生率分别为2 6 和2 1 而基线血清TSH水平增高同时甲状腺自身抗体阳性的妇女发生临床甲减的危险性增加 每年4 3 65 对症状 情绪和认知的影响对动脉粥样硬化的影响对生育功能及后代的影响 治疗益处 66 有1 4 1 2的患者在血清TSH调节到正常后健康的总体情况改善 甲状腺素治疗前后对认知功能或记忆进行了评价 都发现了轻度但有统计学意义的改善 对症状 情绪和认知的影响 67 研究显示 对于TSH介于2 5 4 5mIU L的患者 治疗对于动脉粥样硬化的危险因素 如高脂血症 血管内皮功能损伤 血管内膜中层厚度等有益 对动脉粥样硬化的影响 68 对生育功能及后代的影响因轻微甲减而继发不孕的患者 治疗后恢复生育功能 且孕期轻微甲减患者用L T4治疗对所生子女远期智力发育有重要作用 69 血清TSH水平 10mIU L 没有症状 也没有甲状腺肿 是否治疗均可 而有症状 有心血管危险因素 甲状腺肿大或抗甲状腺抗体阳性的病人应该进行治疗 妊娠或存在排卵功能障碍导致不孕的妇女 不论其是否存在症状 抗体水平 以及血脂异常应该进行治疗 TSH 10mU L者 均应该进行治疗 治疗指征 70 TSH水平升高 游离甲状腺素水平 正常检测TPO抗体和血清脂谱 TPO抗体阳性 TPO抗体阴性 TSH 10mU L TSH 10mU L 有症状 甲状腺肿大 CHO或LDL升高 不孕 无症状 无甲状腺肿大无CHO或LDL升高 无排卵障碍致不孕 甲状腺素治疗 随访 每年检测TSH和FT4 或甲状腺素治疗 亚临床甲状腺功能减退症诊治流程 71 治疗目标 治疗亚临床甲减所需L T4剂量为25 75ug d 一项随机对照试验根据血清TSH水平决定L T4剂量 TSH4 0 8 0mIU L L T4剂量25ug d TSH8 12mIU L L T4剂量50ug d TSH 12mIU L L T4剂量75ug d 2个月后只需稍微调整剂量便可使甲功达到正常 TSH在正常上限已有内皮功能受损 正常高限的TSH可能与轻度的血清胆固醇升高相关 有主张TSH治疗目标是0 5 2 0mIU L 治疗目标 治疗及目标 72 部分学者建议在高危人群中筛查本病所有年龄60岁以上的妇女有甲状腺手术放射碘治疗史者有甲状腺疾病既往史者有自身免疫疾病个人史和家族史者自身免疫性甲状腺炎患者甲状腺自身抗体阳性者有颈部外照射史者单纯性甲状腺肿孕妇有排卵功能不全和不孕人群 亚临床甲减的筛查 73 粘液性水肿昏迷 74 粘液性水肿昏迷 由于严重 持续的甲状腺功能减退症进一步恶化所造成合并肺部和心血管疾病的老年人群最常见常见诱因为寒冷 感染 镇静剂 止痛剂 麻醉剂也可诱发预后差 死亡率达到20 75 临床表现 嗜睡 精神异常 木僵甚至昏迷皮肤苍白 低体温 心动过缓呼吸衰竭和心力衰竭等 76 治疗 补充甲状腺激素 立即静脉注射L T4300 400 g 继之L T450 100 g d 静脉注射 直至患者可以口服后改为片剂 如无L T4注射剂 可以T4片剂磨碎经胃管鼻饲 口服约L T470 被吸收 所以若经胃管鼻饲时剂量需适当增加 如果症状无改善 改用L T3静脉注射 10 g 每4小时一次 或25 g 每8小时一次 直至患者可以口服后改为片剂 无注射剂 T3片剂磨碎20 30 g 次 每4 6小时1次 以后每6小时5 15 g经胃管鼻饲 或甲状腺片30 60mg 次 每4 6小时一次 磨碎经胃管给药 后改口服 77 治疗 去除或治疗诱因 控制感染 避免不必要药物 尤其是中枢抑制剂 盖住身体 保持体温 避免使用电热毯 保持呼吸道通畅 伴发呼吸衰竭者使用呼吸机辅助呼吸 低血压和贫血严重者输血 葡萄糖盐水静滴 氢化可的松200 300mg 天 清醒及血压稳定后减量 其它支持疗法 有效的指征 体温回升 神志及呼吸功能恢复 补充甲状腺激素过急 过快可以诱发和加重心力衰竭 78 甲状腺功能正常的病态综合征 euthyroidsicksyndrome ESS 79 本征也称为低T3综合征 非甲状腺疾病综合征 nonthyroidillnesssyndrome 非甲状腺本身病变 它是由于严重疾病 饥饿状态导致的循环甲状腺激素水平的减低 是机体的一种保护性反应 这类疾病包括营养不良 精神性厌食症 糖尿病 肝脏疾病等全身疾病 ESS 80 发生机制 型脱碘酶 D1 活性抑制 型脱碘酶 D3 活性增强D1负责T4外环脱碘转换为T3D3 型脱碘酶有两个功能T4转换为rT3T3脱碘形成T2 81 临床及诊断 临床没有甲减的表现实验室检查血清TT3减低 rT3增高血清TT4正常 轻度增高 FT4正常 轻度增高血清TSH正常疾病的严重程度一般与TT3减低的程度相关严重病例可以出现TT4和FT4减低 TSH仍然正常 称为低T3 T4综合征 82 治疗 患者的基础疾病经治疗恢复以后 甲状腺激素水平可以逐渐恢复正常 但是在恢复期可以出现一过性TSH增高 也需要与原发性甲减相鉴别 不需要给予甲状腺激素替代治疗 83 新生儿先天性甲减 84 患病率及病因 本病的患病率是1 3000 4000原因甲状腺发育不良 75 甲状腺激素合成异常 10 下丘脑 垂体性TSH缺乏 中枢性 5 一过性甲减 10 一过性甲减的原因是由于药物性 高碘和母体甲状腺刺激阻断性抗体 TSBAb 通过胎盘抑制胎儿的甲状腺功能 85 患儿智力低下 身材矮小 面部和手浮肿 常伴聋哑 呼吸困难 哭声嘶哑 脐疝 骨骼发育迟缓 体重在2500g以上的足月正常新生儿 胫骨近端和股骨远端均应有骨骺 若缺乏这些骨骺高度提示存在甲状腺机能减退 临床特征 86 筛查和诊断 新生儿出生后