心血管内科疾病诊疗常规

第一篇 心血管内科疾病诊疗常规第一章 心力衰竭 心力衰竭(heart failure)又称为心功能不全，是指在有适量静脉回流的情况下，心排血量减少，以致周围组织灌注不足，不能满足机体代谢的需要，静脉回流受阻，体循环或肺循环淤血，而产生的一系列症状和体征。见于各种器质性心脏病。常见的诱因有感染、心律失常、过度劳累、情绪激动、输液过多过快、妊娠或分娩等。心力衰竭按病程可分为急、慢性心力衰竭；按临床表现可分为左心衰、右心衰和全心衰；按发病机制可分为收缩期心衰和舒张期心衰。第一节 慢性心力衰竭 慢性心力衰竭又称充血性心力衰竭。一、临床表现 1左心衰竭 左心衰的临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所引起。 （1）症状：劳力性呼吸困难。轻者仅在劳动时发生，或表现为阵发性夜间呼吸困难；重者休息时也有呼吸困难，甚至出现端坐呼吸。可有咳嗽及咯血。乏力、倦怠、心悸，严重脑缺氧时，可出现嗜睡、烦躁、意识丧失等。 （2）体征：可有心界增大、心率增快、舒张早期奔马律、交替脉、肺动脉瓣区第二音亢进。轻度肺水肿为两肺底部湿啰音，中度肺水肿湿啰音达肺门水平，重度肺水肿则超过肺门甚至满肺湿鸣伴哮鸣。少数患者可产生胸水，右侧多见。 （3）辅助检查：X线示心影增大，肺门阴影增加，肺静脉淤血、肺动脉血液重新分布。心电图可示左室高电压及S-T、T改变。超声心动图示左心室内径增大、室壁活动振幅减弱。Swan-Ganz漂浮导管测定肺楔嵌压可帮助了解左心衰的程度。PCWP1820mmHg提示轻度肺淤血，2125mmHg为中度肺淤血，2630mmHg为重度肺淤血，30mmHg为急性肺水肿。2右心衰竭临床表现主要由体循环淤血所致。 （1）症状：食欲不振、恶心、呕吐、上腹胀痛等。 （2）体征：水肿多出现于身体的下垂部位，以下肢为著，重者可至全身；少数病人可出现胸水、腹水；紫绀见于指端、口唇和耳廓等部位，较左心衰竭时明显；颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性；肝肿大伴有压痛，后期可发展为心源性肝硬化并出现黄疸；心脏体征：心浊音界向两侧增大，心前区抬举性搏动，三尖瓣听诊区可闻及舒张期奔马律和收缩期吹风性杂音。 （3）辅助检查：X线示右心房和右心室增大，上腔静脉增宽而肺野清晰。静脉压增高，常超过14cmH2O，正常值612cmH2O。臂-肺循环时间延长（正常值48秒），如伴有左心衰竭则臂-舌循环时间也延长。 3全心衰竭 同时存在左、右心力衰竭的临床表现，早期可表现为左或右侧心力衰竭。 4鉴别诊断 左心衰竭需和支气管及肺部疾病鉴别；右心衰竭及全心衰竭时需与心包疾病、肝硬化等鉴别。 二、治疗 1减轻心脏负荷 （1）休息：限制体力活动，重者应卧床休息，但应注意肢体活动以防止静脉血栓形成。 （2）限制钠盐摄入：限制钠盐，食盐摄入量在5克/天以下。 （3）利尿剂：噻嗪类和氯噻酮。常用双氢克尿塞2550mg，l2次/日。袢利尿剂。速尿2040mg，l2次/日，口服、肌注或静注。保钾利尿剂。常用安体舒通2040mg，3次/日；氨苯蝶啶50mg，3次/日。本类药与上述排钾利尿剂合用，可增强利尿，防止低血钾。 利尿剂须注意合理应用，观察出入量，防止血容量降低引起循环衰竭和电解质紊乱等副作用。（4）血管扩张剂：主要是通过其对阻力血管和容量血管的直接或间接扩张作用，减轻心脏的前、后负荷，降低心肌耗氧量，改善心功能，增加心排血量。临床常用的血管扩张剂及其对血液动力学的影响详见表1-l。2抑制神经内分泌激素的过度激活（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：抑制局部及肾素血管紧张素醛固酮系统，阻止心衰心肌和血管壁的不良重构，改善心肌和血管功能，减轻心脏前后负荷，常用制剂：卡托普利（开搏通）：6.25 mg， 2次/日，口服，可逐渐增量。依那普利2.5mg，1次/日，口服。渐加量。培哚普利开始1 mg-2 mg，以后可增至4 mg，1次/日，口服。ACEI的副作用：低血压、咳嗽、高血钾、肾功能减退、血管性水肿等。（2）血管紧张素-受体拮抗剂；主要和AII竞争AT1受体，使AII与AT1受体结合减少，AII作用减弱。因其副作用较少，如服用ACEI有咳嗽者，可选用该药。较常用药有：氯沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文）等。重症心衰ACEI与All-受体拮抗剂联用，有协同作用。（3）-受体阻滞剂 对抗交感系统的活性，改善心衰心肌受体分布及功能，降低心肌氧耗，减慢心率，改善心室充盈，近年选择性地应用于治疗心力衰竭。适应证。扩张型心肌病心衰、缺血性心脏病心衰、房颤心衰伴有快速性心室率者。禁忌证。心动过缓或伴有心脏传导阻滞的心衰，低血压者禁用。有哮喘史、糖尿病等患者慎用。用法：倍他乐克6.25mg，口服，2次/日，观察反应，逐渐加量。卡维地洛6.25mg，口服1次，逐渐加量，可至12.5mg，2次/日。在应用正性肌力药物同时，应用-受体阻滞剂疗效较好。宜在轻、中度心衰病人中使用，重度心衰慎用。（4）醛固酮拮抗剂：保钾利尿，改善心肌肥厚和纤维化，逆转心室重构，降低血管交感反应，直接扩张血管。常在应用ACEI和高效利尿剂时，加用螺旋内酯20mg-40mg/日，可降低死亡率。3加强心肌收缩力 （1）洋地黄类药物：适应证：除洋地黄中毒外，可用于各种原因引起的心力衰竭；快速房颤、房扑、阵发性室上性心动过速等。禁忌证：洋地黄中毒；高度房室传导阻滞；心动过缓（放置心室起搏器后可应用）；预激综合征伴有心房颤动或扑动；单纯性重度二尖瓣狭窄或主动脉瓣瓣下狭窄者（无心房颤动或明显心力衰竭）也不宜应用。常用制剂及用法详侓见表1-2。中毒反应：可有食欲不振、恶心、呕吐、头痛、乏力、失眠、抑郁、黄视、绿视及视力模糊等；中毒时可使心衰加重，出现联侓、成对、多形、多源、双向室早或室速，房速伴二度房室传导阻滞，房颤伴三度房室传导阻滞，加速性交界区心动过速等。洋地黄中毒缺乏特异性的临床表现，应根据用药剂量，有无诱发因素如低钾和严重心肌损害及用药后出现的心律失常和心电图、血清洋地黄浓度测定等综合分析判断。洋地黄中毒的治疗：立即停药；并停用排钾性利尿剂；补钾，可用氯化钾12g，3次/日，或l2g加入250500ml葡萄糖液中静滴。对严重心律失常者应积极处理：如快速心律失常可用苯妥英钠、利多卡因、心得安、普鲁卡因酰胺等；心动过缓有房室传导阻滞可用阿托品；高度房室传导阻滞伴阿-斯综合征者，应安装临时心脏起搏器；有条件时洋地黄特异性抗体治疗等。 （2）非强心甙类正性肌力药：多巴胺。直接兴奋心肌的1肾上腺素能受体并间接作用于交感神经末梢释放去甲肾上腺素，以增加心肌收缩力和心搏出量。常用剂量每分钟25g/kg，静滴。多巴酚丁胺。选择性地作用1受体，增强心肌收缩力和心排血量，对心肌梗塞引起的心力衰竭而血压正常的患者更为理想。用法：开始每分钟2.5g/kg，静滴，可渐增加至每分钟l0g/kg。氨联吡啶酮。为双吡啶衍生物，有加强心肌收缩的作用而无血压、心率或心律的变化。用法：300900mg/日，对难治性心力衰竭有疗效。长期服用可使血小板减少。对羟苯心安。选择性1受体兴奋剂，有加强心肌收缩而无收缩周围血管及引起心律失常的作用。适用于急性心肌梗塞，-阻滞剂诱发的及革兰阴性杆菌性休克所致低排血量心力衰竭。用法：30300mg/日，或75225g/kg，静注，或每分钟15g/kg，静滴。吡丁醇。类交感胺口服药，有增强心肌收缩（1）及扩张血管的作用（2），是治疗严重充血性心力衰竭较好的口服药。 4其它治疗 吸氧。防止和纠正电解质紊乱。 5积极治疗病因和诱因。 6难治性心力衰竭的治疗如经上述治疗，心力衰竭仍不能控制，应寻找原因：排除其它并发症及合并症，如肺部感染、亚急性感染性心内膜炎、肺梗塞、肝硬化、隐性甲状腺机能亢进、贫血等。考虑有无内科基本病因，如风湿活动、快速心律失常等。洋地黄剂量是否合适。利尿剂及血管扩张剂的使用是否恰当。有无使用负性肌力药物如心得安等。有无电解质紊乱。 第二节 急性心力衰竭 急性心力衰竭以急性左心衰竭最常见，主要表现为急性肺水肿，个别可表现为心源性晕厥、心源性休克或心脏骤停。是由于各种原因（常见有急性心梗、急进性高血压、急性乳头肌功能不全、严重主动脉狭窄、严重二尖瓣狭窄及静脉补液过多、过快等）使心肌收缩力急剧下降或心脏前后负荷突然增加而引起心排出量骤减所致的临床综合症。 一、临床表现 1症状：突感胸闷、呼吸困难，被迫端坐，咳嗽，咯出大量粉红色泡沫样痰，严重者可有大量泡沫样液体由口鼻涌出。 2体征：焦虑、恐惧、烦躁不安、面色苍白、口唇紫绀、大汗淋漓、四肢湿冷、两肺满布湿啰音，心尖部可闻及舒张期奔马律，脉搏细弱，血压下降，可因休克或窒息而致死。 二、治疗 1患者应取坐位并两腿下垂，可减少静脉血回流。 2鼻管或面罩给氧，流量68L/分。可使氧气通过20%30%乙醇或1%硅酮液后再吸入，去泡作用较好。 3镇静 吗啡10mg或度冷丁50mg，皮下或肌注，老年人、低血压、呼吸抑制者禁用。 4利尿 速尿2040mg，或利尿酸钠2550mg，静注，低血容量时忌用。5强心药 近期未用过洋地黄类药物者，可用西地兰0.20.4mg或毒毛旋花子甙K0.25mg加入葡萄糖液0ml中静脉缓注。有洋地黄禁忌症者除外。 6血管扩张剂 硝普钠50mg，加入葡萄糖液250ml中，静滴，开始剂量为816g/分，以后每5l0分钟增加510g；或酚妥拉明1020mg加入葡萄糖液250ml中，以0.050.1mg/分，静滴，必要时可隔510分钟增加0.1mg。以上用药应密切监测血压，血压偏低者，可与多巴胺合用。同时可给予硝酸甘油0.5mg，或消心痛5mg，舌下含服。 7氨茶碱 0.25g，用10%葡萄糖液20ml稀释后，缓慢静注。 8激素 氢化可的松100200mg，或地塞米松510mg，加入葡萄糖液中，静滴。9积极治疗原发病和诱因。第三节 舒张期心功能衰竭舒张期心功能衰竭是指有心力衰竭的症状和体征，射血分数正常而舒张功能异常的一组临床综合症。由于心脏松弛性能的降低和僵硬度的增加，从而导致舒张期充盈不足，常见于高心病、冠心病、肥厚性心肌病、限制型心肌病、缩窄性心包炎等。舒张功能衰竭可单独存在，也可与收缩功能衰竭同时存在。一、临床表现1症状：劳累性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸是左室舒张功能障碍所致心力衰竭的主要表现。早期可有活动后气短、乏力，严重时可表现为急性肺水肿。舒张功能衰竭可与收缩功能衰竭同时存在，故症状对诊断的特异性不高。2体征：单纯或早期舒张功能衰竭特异性体征不多，肺部可闻及湿啰音，肺动脉瓣第二音增强，心浊音界常无扩大，可有舒张期奔马律与原发心脏病体征。二、辅助检查 X线：单纯舒张功能衰竭可见两肺淤血，纹理增多增粗，间质水肿，心影可正常。心电图：P波增高增宽，ptfV1-0.04mm秒，有左室肥厚及非特异性ST-T改变。心机械图：等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期延长。超声心动图：单纯舒张功能衰竭病人左室内腔无明显增大，左室后壁及室间隔增厚。并可见原发心脏病的特异性改变，还可测得左室充盈量、充盈分数的减少或降低，多普勒超声心动图左室舒张早期最大血流速度、快速充盈加速度降低，左室舒张晚期最大血流速度增大，等容舒张期延长。E/A1或2提示有舒张功能不全，但须注意在部分患者可有E/A假性正常化。放射性核素显影、心导管检查亦有心室顺应性降低的变化。上述辅助检查项目中，临床最常用的是超声心动图。三、治疗目前对于舒张期心衰的治疗为经验性治疗，尚缺乏有循证依据的标准方案。1基础病因治疗：如降血压、降血糖、抗缺血、降血脂、减轻体重、加强体息等。2药物治疗 洋地黄类药物：不宜用于单纯舒张功能衰竭的病人，如同时存在收缩功能衰竭者或合并有快速房颤则可选用。利尿剂：对代偿期单纯舒张功能衰竭使用无益处，如已出现显著充血性心衰时则可应用，一般使用小剂量。应避免过度利尿而导致心输出量急剧减少。血管扩张剂：代偿期舒张功能衰竭不宜用静脉扩张剂，左室流出道梗阻的肥厚型心肌病应避免用动脉扩张剂。非二氢吡啶类钙拮抗剂：在舒张期心衰治疗中有重要地位，能改善或治疗心舒张功能异常。-受体阻滞剂：有减慢心率，延长舒张期充盈时间，增加冠脉血流，抑制交感系统活性，心肌细胞-受体的调节作用，故目前认为是治疗舒张功能异常较好的药物。血管紧张素转换酶抑制剂：因可降低心脏后负荷，改善心肌缺血，逆转心肌肥厚，增加心室舒张期顺应性，故是治疗舒张功能衰竭较理想的药物。醛固酮拮抗剂：有抗心室重构的作用，对治疗舒张期心衰可能有帮助。第二章 心律失常 心律失常是指心脏冲动的起源部位、节律、频率和冲动传导速度、顺序及传导途径发生异常。当心脏自律性异常或激动传导障碍时，可导致心动过速、过缓、心律不齐或异位心律，统称为心律失常。心律失常的临床意义主要取决于发生原因及其所引起的血流动力学改变。第一节 窦性心律失常 正常窦性心律基本整齐，成人心率60100次/分，心电图示P波为窦性型，P-R0.12秒，P-P间距相差不超过0.12秒。 一、心电图特征 窦性心律时，心率100次/分，为窦性心动过速；心率0.12秒，为窦性心律不齐。 二、治疗1、主要针对病因。如发热、心力衰竭、休克、贫血、心肌炎及甲状腺机能亢进常致窦性心动过速；而窦房结功能低下，颅内压增加、粘液性水肿及药物（洋地黄、受体阻滞剂）常致窦性心动过缓。2、必要时窦性心动过速可予镇静剂，或阻滞剂心得安510mg，3次/日；或异搏定4080mg，3次/日。窦性心动过缓可予阿托品0.30.6mg，3次/日；或麻黄素30mg，3次/日；或异丙肾上腺素510mg，舌下含化。3、窦性心律不齐常见于年青人，无需治疗。第二节 过早搏动 过早搏动，是提前出现的异位心搏，亦称期前收缩。可见于正常人，亦常见于各种器质性心脏病患者。情绪激动、疲劳及药物（洋地黄、肾上腺素）或低钾血症亦可诱发。 一、临床表现 可无症状，或有心悸及心跳暂停感。心脏听诊有心搏提前，其后有较长间歇。可有绌脉。 二、心电图特征：根据早搏发生的不同部位，可分为房性、交界性及室性早搏。 1房性早搏 提前出现的房性P波（形态与窦性P波不同），P-R0.12秒。其后可有或无QRS波，QRS波正常，或因室内差异性传导而呈宽大畸形。早搏后的代偿间歇常呈不完全性（即早搏前后2个窦性搏动的时间正常R-R间隔的2倍）。 2交界性 早搏提前出现的交界性早搏，QRS波形态正常，时限6次/分）者，房性早搏可予维拉帕米40mg，3次/日；心得安10mg，3次/日；倍他乐克25mg，2次/日。室性早搏可予慢心律0.10.2g，3次/6小时；乙胺碘呋酮0.2g，3次/日，35天后减量为2次/日，再5天后减为1次/日维持量。在急性心肌梗塞及心肌炎患者发生连发、多源、多形或R在T的室性早搏常易导致室性心动过速或心室颤动，应及时处理，可予利多卡因50100mg，稀释后缓慢静注，继之静滴维持量（14mg/分）。交界性早搏治疗同房性早搏，如无效可试用治疗室性早搏的药物。第三节 阵发性室上性心动过速室上性心动过速是指起源于希氏束或希氏束以上的心动过速，如果不伴有束支阻滞或旁路前传，QRS为窄的波形。大多数为折返性，分为6型：窦房结内折返性心动过速，旁道折返性心动过速，心房内折返性心动过速，房室结内折返性心动过速及异常自律和触发活动的心动过速（兴奋灶在心房内或希氏束内）。 一、临床表现 呈阵发性发作，骤发骤停。心率160220次/分，律齐。患者感心悸、胸闷或头晕，长时间发作时血压可下降，原有心脏病者可诱发心力衰竭或心绞痛。二、心电图特征心率160220次/分，规则，QRS波与正常窦性心律时相同。如伴室内差异性传导、预激症候群或束支传导阻滞，则QRS波呈宽大畸形。常见的室上性心动过速鉴别诊断见表1-3。 三、治疗 1、去除病因。 2、刺激迷走神经 如吸气后屏气，刺激咽部，压迫眼球或颈动脉窦。老年人和脑血管病患者忌用。 3、药物治疗 首选药物为异搏定5mg，稀释后缓慢静注（心衰者慎用）；亦可选用心律平3570mg静注。同时伴有心衰的患者可选用西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，但预激综合征者不宜用，可用乙胺碘呋酮150mg，稀释后缓慢静注。4、药物治疗无效者，可用同步直流电复律。5、 频繁发作而药物预防无效者，可考虑射频消融手术阻断折返径路。第四节 阵发性室性心动过速 连续3次以上频率超过100次/分的快速心室异位激动，即称阵发性室性心动过速。多见于严重器质性心脏病患者，尤其是急性心肌梗塞，低钾血症及Q-T延长综合征亦可引起。属于临床急症，须紧急救治。 一、临床表现 骤发骤停，心率150200次/分，心律大致规则，第一心音强弱不等。常有血压下降、头晕，甚至心绞痛、心衰、心源性休克或阿一斯综合征。二、心电图特征快而相对规则的心率，心室率150200次/分，QRS波宽大畸形，时限一般0.12秒，有时可见正常QRS波（心室夺获）或室性融合波。有时亦可见窦性或房性P波，但频率较慢，与QRS波无固定的时间关系。与伴有宽大畸形的QRS波的阵发性室上性心动过速的鉴别见表1-4。必要时可做希氏束电图检查，以助鉴别（V波前有H波，且H-V30mS为室上性）。 三、治疗1、治疗诱因及原发病。2、控制发作：首选利多卡因50100mg，稀释后缓慢静注，有效后以14mg/分，静滴维持。也可用乙胺碘呋酮150300mg溶于10%葡萄糖液250ml，静滴。亦可选用心律平等。 3、洋地黄中毒所致者，用苯妥英钠150250mg溶于注射用水20ml中，缓慢静注，必要时5l0分钟后再予100mg。4、在高度房室传导阻滞或病态窦房结综合征基础上发生的室性心动过速，宜用异丙肾上腺素静脉滴注；或心室起搏。5、对出现休克或阿-斯综合征的患者，宜首选同步直流电复律。第五节 扭转型室性心动过速 扭转型室性心动过速，现又称为多形性室性心动过速，是室速的一种特殊类型。多发生在房室传导阻滞、低钾血症及Q-T延长综合征患者，易发展为心室颤动，猝死率很高。可分为QT间期延长型、QT间期正常型、联律间期极短型3种亚型，其中QT延长型又细分为先天性和继发性2种。关于先天性QT延长在第十二节有进一步描述。 一、临床表现短暂发作可仅有黑矇头晕，持续时间较长则可引起阿-斯综合征。二、心电图特征反复发作的快速QRS波群，形态振幅大小和节律不整，酷似心室扑动，主波方向常变，频率160280次/分，发作间歇呈窦性心动过缓或有窦房和（或）房室阻滞，Q-T延长等。 三、治疗1、 治疗病因。2、 药物治疗：先天性QT延长者首选阻滞剂、高位左侧交感神经节切除，必要时可选用钙拮抗剂；继发性QT延长者首选异丙肾上腺素静滴，维持心室率8090次/分以上，是唯一可取的药物；对于低钾、低镁者应补充镁、钾。对QT间期正常型患者，IA类药物明显有效；对于联律间期极短的扭转室速，可选用维拉帕米静脉注射。3、 心室率缓慢者，必要时可考虑安置人工心脏起搏器。4、 必要时可考虑安置ICD。第六节 非阵发性心动过速 为心房、房室交界处或心室内异位起搏点自律性增高，超过其固有频率范围，接近或快于窦性心率而控制心室时形成。亦称为加速的心房、房室交界处或心室性自主心律。房性少见，房室交界处及室性多发生在洋地黄中毒或急性心肌梗塞患者。一般不引起明显的血流动力学异常。 一、临床表现 常无明显症状。心率70140次/分，主要靠心电图确诊。 二、心电图特征 1非阵发性房性心动过速，P波形态与窦性P波不同，P一R间期0.12秒。 2非阵发性房室交界性心动过速，QRS波群规则，形态与窦性相同，其前后可有或无逆行P波。常有房室分离和心室夺获。 3非阵发性室性心动过速相继出现宽大畸形的QRS波群，频率稍快于窦性，有房室分离，易发生心室夺获和心室融合波。 三、治疗 主要针对病因治疗。必要时可予阿托品增快窦性心率，以消除异位心搏。第七节 心房扑动与颤动 当心房异位起搏点的频率达250350次/分，为心房扑动；350次/分且不规则时，则为心房颤动。大多发生在器质性心脏病患者，任何引起心房扩大的基础心脏病均可引起，也见于心脏外疾病，如甲状腺功能亢进或减低。房颤按病程及转归可分为3种：阵发性房颤；持续性房颤；慢性永久性房颤。 一、临床表现 患者常觉心悸，心前区不适。心功能不全者常致心衰加重。心房扑动呈2:1、3:1或4:l传导时，心律可规则，室率70100次/分，但运动后心率可成倍增加。心房颤动心律不规则，心音强弱不等，有绌脉。二、心电图特征1心房扑动 无P波，代之以形态相似、间隔匀齐的F波，频率为250350次/分。常呈3:1或4:1、5:1、6:1房室传导。2心房颤动 无P波，代之以形态、大小、间隔不同的F波，频率为350600次/分。心室搏动一般不匀齐。QRS-T波多呈室上性，伴室内差异性传导时，则呈宽大畸形。 三、治疗 1、治疗原发病。 2、减慢心室率可用洋地黄类药物以改善心功能。如需复律可用电复律及药物复律。常选用乙胺碘呋酮0.2，3次/天，5天后改为0.2，1次/天，1月后改为0.10.2，1次/天维持；或静脉注射150mg 10分钟以上，继以1mg/min静脉滴注6h，然后0.5mg/min维持。心律平70140mg静脉注射，20分钟后可重复注射，最大剂量达350mg为止，或300450mg一次顿服。 3、预防栓塞治疗：对慢性永久性房颤患者应根据病情选用抗凝或抗血小板治疗，可选用华法林2.5mg Qd，根据血清PT-INR值调整剂量，须使PT-INR维持在2.5左右；大于75岁的老年人出血危险性增加，故使PT-INR在1.62.5即可；也可考虑使用双重抗血小板治疗，一般使用阿司匹林75100mg Qd联用氯吡格雷50-75mg Qd；紧急抗凝应选用肝素。对于持续时间超过48小时需要复律的患者，原则上应予复律前3周和复律后4周抗凝治疗。第八节 心室扑动与颤动 心室发生快速微弱无效的收缩或快而不协调的乱颤，分别称为心室扑动或心室颤动。常见于急性心肌梗塞或心肌缺血、度房室传导阻滞心室率极慢或伴室性早搏者，低血钾症或高血钾症，Q-T延长综合征，药物中毒（洋地黄、肾上腺素）及触电。 一、临床表现 意识丧失，抽搐继之呼吸停止。听诊无心音。二、心电图特征QRS-T波无法辨认。心室扑动时呈连续的、匀齐的正弦型大波，频率200250次/分；心室颤动时呈极不匀齐的，形态各异、大小不等的波，频率250500次/分。 三、治疗措施立即拳击心前区，迅速电复律，必要时置心脏起搏器。对心室颤动易发生的高危患者可植入自动起搏除颤器。第九节 心室内传导阻滞 指房室束（希氏束）分叉以下部位的传导阻滞，分为左、右束支传导阻滞及左前分支、左后分支传导阻滞。左束支传导阻滞多见于左室受累的心脏病变，如高血压、冠心病、心肌病等；右束支传导阻滞多见于右心负荷过重的心脏病患者，如二尖瓣狭窄、房间隔缺损、肺心病等。 一、临床表现 无特殊症状与体征。主要依靠心电图诊断。 二、心电图特征 1完全性与不完全性右束支传导阻滞 QRS波时间延长，0.12秒为完全性，否则为不完全性。QKS波形态改变。V1呈rsR或宽大有错折的R波；V5呈qRS或Rs，S波宽大而粗钝；、aVL导联常有宽而粗钝的S波。ST-T改变。以R波为主的导联（如V5）S-T段压低，T波倒置。 2完全性左束支传导阻滞 QRS波时间延长0.12秒。QRS波形态改变。V1呈QS或rS（r波极小）；V5为宽阔平顶的R波，无q波；、aVL导联与V5相似，、avR，aVF多呈向下为主的QRS波。ST-T改变。以R波为主的导联（如V5、aVL），ST段压低，T波倒置。 3左前分支传导阻滞 电轴左偏-30 -90。QRS波时间正常或稍延长S。应除外可引起电轴左偏的其它因素，如严重肺气肿、膈面心肌梗塞及高钾血症等。 4左后分支传导阻滞 电轴右偏+100。QRS波时间正常或稍延长0.12秒。、aVL导联呈rS型，、aVF导联呈qR型。应除外可引起电轴右偏的其它因素，如右室肥厚、慢性肺疾患及正常瘦长体型人等。 当QRS波时间延长0.12秒，且QRS波形态改变不能归于上述任何一类时，统称为室内传导阻滞，当有两支以上传导阻滞时，可称为双束支或三束支传导阻滞。如右束支传导阻滞合并左前或左后分支阻滞，左或右束支传导阻滞合并度房室传导阻滞等。 三、治疗1、束支阻滞本身不需治疗，主要治疗原发病。 2、当有下列情况须安置心脏起搏器：有间歇性完全性AVB的双束支阻滞伴症状； 双束支或三支阻滞，有间断发作II度II型AVB。第十节 房室传导阻滞 房室传导阻滞是指激动从心房向心室传导受阻。按轻重程度分为、度。常见病因为心肌炎、心肌病、冠心病、心肌梗塞、药物中毒及退行性病变等。 一、临床表现 I度房室传导阻滞多无症状。度房室传导阻滞可有心悸，听诊有心音脱漏。度房室传导阻滞常有头晕、黑噱，重者发生阿一斯综合征。心率3040次/分，心律齐，第一心音强弱不等，可闻“大炮音”、“心房音”，颈静脉搏动强弱不等。 二、心电图特征 1I度房室传导阻滞 每个P波后均有QRS波，但P-R间期0.20秒。 2度房室传导阻滞 型：P-R间期的变化符合文氏现象，即P-R间期逐渐延长，直至P波后无QRS波，然后再重复上述变化，在每个变化周期中，R-R间隔逐渐缩短，最后突然延长，最长的R-R间隔2倍最短的R-R间隔。 型：P波部分不能下传，P波下传时P-R间期相对固定（正常或延长）。P波与QRS波比例超过3：1时，又称高度房室传导阻滞。 3度（完全性）房室传导阻滞 心房与心室波按各自的节律，二者完全无关。 三、治疗1、治疗病因。2、心率50次/分，且有症状者可用阿托品0.30.6mg或麻黄素30mg，3次/日，或异丙肾上腺素10mg含化，或0.5mg%异丙肾上腺素静滴。亦可用烟酰胺400600mg加入5%葡萄糖液500ml静滴。3、药物无效者宜安装人工心脏起搏器。第十一节 预激综合征 激动经房室旁道前传，使部分心室肌提前激动，称为预激综合征。如果再经房室结逆传形成折返环，则出现QRS波群增宽的室上性心动过速。如果为顺向性折返，则为隐匿性预激综合征。患者大多无器质性心脏病，亦可见于心肌病、心肌炎，三尖瓣下移畸形等。 一、临床表现 多无症状，但常易并发室上性心动过速，少数患者可猝死。二、心电图特征：P-R间期0.11秒，起始部分出现预激波。P-J间期（P波开始至QRS波终止的时间）0.25秒。可有继发性ST-T改变。根据预激图型分为3类。A型：预激的心室肌为左心室的后底部，预激波和QRS波的主波在V1、V2、V5、V6导联均向上。B型：右心室外侧壁预激，预激波和QRS波的主波在V1、V2导联向下，而V5、V6导联向上，电轴左偏。C型：左心室侧壁预激，预激波和QRS波的主波V1、V2向上，而V5、V6导联向下，电轴右偏。变异型分两袍：一是LGL综合征：P-R间期0.12秒，或甚至延长，QRS波时间0.11秒，有预激波。 三、治疗1、预激综合征本身勿需治疗。2、并发室上性心动过速时，治疗见室上性心动过速节。但禁止使用洋地黄（可缩短旁道不应期，导致室性心动过速或室颤），可选用乙胺碘呋酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺及安搏律定。亦可给予同步直流电复律。3、对顽固性反复发作者，可考虑射频消融手术治疗。第十二节 特发性Q-T间期延长综合征本病主要特征是心电图Q-T延长，易发生室性心律失常、晕厥甚至猝死。伴先天性耳聋者，称Jervell-Lange-Nielson氏综合征，属常染色体隐性遗传。听力正常者为Ward-Romano-Barlow氏综合征，属常染色体显性遗传。病因未明。 一、临床特点常有家族史。多数伴先天性耳聋。常在幼年发病，亦可迟至1030岁。主要表现为发作性晕厥，劳累、运动、紧张及恶梦为常见诱因。发作时面色苍白、出汗，重者昏厥、抽搐。二、心电图特征Q-T延长、T波宽大可有切迹、高尖、双向或倒置，常伴异常u波，可有室性心动过速，心室颤动或停搏。发作间期可无症状，心电图亦正常。 三、治疗1、避免劳累和过度紧张。2、给予足量-受体阻滞剂，如心得安60160 mg/日，服药后心率过缓者可加阿托品。苯妥英钠0.10.2g，3次/日，能缩短QT间期，并减少晕厥发作次数。洋地黄虽能缩短Q-T间期，但不能减少晕厥发作次数，可与一受体阻滞剂合用。禁用奎尼丁类药物。3、内科治疗无效时，可作星状交感神经节利多卡因封闭或切除，一般选择左侧，术后仍应服用心得安。第十三节 病态窦房结综合征 病态窦房结综合征，简称病窦综合征，是窦房结及其周围组织病变，造成其起搏和（或）冲动传出障碍，引起多种心律失常和症状的综合征。主要特征为持续性窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞。当合并快速性室上性心律失常时，又称为心动过缓-心动过速综合征。如果合并有房室结病变，则称为双节病变。常见病因为窦房结周围组织缺血、心肌梗塞、退行性变等，须注意的是某些药物可抑制窦房结功能而引起药物性病窦综合征。 一、临床特点 1临床表现 严重的窦性心动过缓，心率90次/分为阴性，多为迷走神经功能亢进。 （2）经食道心房调搏测窦房结功能：病窦综合征固有心率在80次/分以下（予阿托品2mg加心得安5mg静注后测定），窦房结恢复时间1500mS，校正窦房结恢复时间525m S，窦房传导时间180mS。 （3）动态心电图监测。 二、治疗1、应避免使用能减慢心率的药物。2、对不伴快速性心律失常的患者，可试用阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素以提高心率。烟酰胺6001000mg溶于10%葡萄糖液250500ml中，静滴，1次/日。3、中医治疗以补气、温阳、活血为主，可用人参加炙甘草汤，生脉散加四逆汤。4、必要时装置接需型人工心脏起搏器，在此基础上用抗心律失常药控制快速性心律失常。第三章 心脏瓣膜性疾病第一节 二尖瓣狭窄在我国，二尖瓣狭窄90%以上为风湿性，以女性多见。其他病因包括先天性发育异常、老年性瓣膜退行性钙化，罕见的病因有系统性红斑狼疮、硬皮病、多发性骨髓瘤、类癌、人工瓣膜血栓等。在慢性风湿性瓣膜病中至少95%以上累及二尖瓣，其中单纯二尖瓣病变占75%以上。早期瓣膜边缘炎症，赘生物形成，后由于瓣叶增厚，瓣叶间粘连和纤维化，腱索乳头肌缩短，常同时伴有关闭不全。当二尖瓣瓣口面积小于2.5cm2或瓣口长径小于1.2cm时，才会出现不同程度的临床症状。 一、临床特点 1症状 早期多无症状，狭窄程度加重，可出现夜间阵发性或劳力性呼吸困难，严重者出现急性肺水肿。患者可有咳嗽及咳血，易并发肺部感染。肺阻性充血引起肺小动脉痉挛，肺动脉高压，右心室代偿性肥厚，日久可产生右心衰竭，有腹胀、浮肿和尿少，此时呼吸困难反有减轻，若有肺小动脉硬化，呼吸困难及紫绀仍存在。 2体征 心尖部有舒张中晚期隆隆样杂音（重度狭窄或轻度狭窄时有可能听不到杂音，称为“哑型”二尖瓣狭窄），并常伴有舒张期细震颤，肺动脉瓣第二音亢进与分裂，心尖部第一音亢进和胸骨左缘第、肋间有二尖瓣拍击音，后二者为瓣膜活动度尚好的临床标志。右心衰竭后，长期肝肿大可有心源性肝硬变，可出现黄疸，肝大且质硬，体循环淤血减轻后，肝缩小不明显，并有腹水。重度肺动脉高压时，在肺动脉瓣区有收缩期喷射音或肺动脉瓣相对性关闭不全的舒张期杂音，吸气时加强。左房增大还可压迫食管、支气管及喉返神经，出现咳嗽、声嘶等症状和体征。 3辅助检查 X线检查。轻度二尖瓣狭窄，心影常正常。狭窄较重时，左房扩大继之右室增大，肺动脉干突出，肺门影加深，右肺下动脉增宽常1.4cm，肺野肺血管影增强，病程久者，肺部可有含铁血黄素沉着。心电图P波宽有切迹，右室肥厚，电轴右偏。二维超声显示二尖瓣口面积2.5cm2。二尖瓣叶增厚，回声增强，活动受限以瓣尖为著，腱索亦可增粗，缩短。左房增大，肺动脉增宽，肺动脉瓣提前关闭。M型超声显示二尖瓣前叶曲线呈平顶（城墙样）改变，前后瓣同向运动。彩色多普勒可见舒张期通过瓣口的五彩血流束变细，频谱呈正向湍流图型，全舒张期血流速度增高。 附表 二尖瓣狭窄程度分级轻度中度重度二尖瓣口面积（cm2）1.52.51.01.51.0二尖瓣口长径（cm）1.23.00.81.20.84鉴别诊断 注意与先天性二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、相对性二尖瓣狭窄和左房粘液瘤鉴别。 二、治疗 1、 无明显症状，心脏不扩大，为窦性心律者，不需治疗，需注意控制病灶和预防复发性风湿热。出现心房纤颤若在一年以内，左房扩大不严重者，可考虑药物或电复律。若心房纤颤病程长，左房明显增大，转复心律常不能巩固，应首先控制心室率，以免诱发心衰，可用毛地黄和必要时可加用少量-受体阻滞剂。 2、单纯二尖瓣狭窄有心功能不全时，需限制钠盐摄入，适当利尿及选用血管扩张剂，重度心衰可用毛地黄类药物，但需慎重。瓣膜动度好，单纯狭窄可做瓣膜分离术。若瓣膜已固定或有钙化，或并有二尖瓣关闭不全时，应做瓣膜成形或置换术。有风湿活动者，需在风湿活动控制半年后再考虑手术。第二节 二尖瓣关闭不全二尖瓣的功能有赖于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和左心室肌的正常和功能协调，其中任一环节的功能失调和器质性损害均可导致二尖瓣关闭不全。因此二尖瓣关闭不全的病因远较二尖瓣狭窄复杂。不过，在我国仍大多为风湿性，系由于瓣叶、乳头肌与腱索的粘连与缩短所致，约有l/2病人合并狭窄，男多于女。非风湿性者较二尖瓣狭窄为多，可由于瓣膜炎症，心肌、瓣叶或腱索乳头肌病变，瓣环扩张或先天性畸形引起。 一、临床特点 1症状 风湿性者多为慢性过程，早期无肺阻性充血，患者可较长期无明显症状，一旦出现症状，则逐渐恶化，可有呼吸困难、易疲乏、头昏、心悸等症状，继左心衰竭之后，肺动脉压增高，最终可产生右心衰竭、栓塞现象，心房纤颤较二尖瓣狭窄为少见，较易并发感染性心内膜炎。急性二尖瓣关闭不全由于急性左室扩张，左房压增加，肺充血，可产生急性左心衰竭。 2体征 心尖搏动呈抬举性，向左下移位。心界向左下扩大，心尖部有级以上全收缩期杂音，向腋下及背部传导，可伴有收缩期细震颤，肺动脉瓣第二音正常或亢进，可有第二音分裂。 3辅助检查 X线有左房室扩大，肺动脉干突出，肺野血管影增强。心电图有左室肥厚。二维超声显示收缩期二尖瓣叶间有间隙。瓣叶及腱索可增厚，回声增强。瓣环扩大，左房室扩大。彩色多普勒见收缩期以蓝色为主的五彩血流束经二尖瓣口射入左房，流束的大小反映返流程度，频谱为负向收缩期湍流频谱。4鉴别诊断 风湿性二尖瓣关闭丕全，需与二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、先天性二尖瓣畸形及相对性二尖瓣关闭不全，进行鉴别。 二、治疗 1二尖瓣关闭不全轻，无症状者，可追踪观察，不需治疗。若已产生左房、左室扩大，可用血管扩张剂以减少二尖瓣返流。注意控制病灶及预防复发性风湿热和感染性心内膜炎。 2合并心功能不全时，按充血性心力衰竭进行处理。 3严重二尖瓣关闭不全，应进行瓣膜置换术或瓣膜成形术。第三节 主动脉瓣狭窄 正常人主动脉瓣口面积在3cm2以上，介于13cm2为轻度狭窄，0.81cm2为中度狭窄，小于0.8cm2为重度狭窄，这时左室与主动脉之间的压差常大于50mmHg。主动脉瓣狭窄的病因多为先天性主动脉瓣二叶畸形，其次为老年退化性病变或风湿性瓣膜病变。风湿性者常合并有主动脉脉瓣关闭不全及二尖瓣病变，多见于男性。一般来说，主动脉瓣狭窄进展缓慢，常在2030年后也即发展到重度狭窄以后才出现临床症状。 一、临床特点 1症状 主动脉瓣狭窄较轻时，可长期无症状，重者有疲乏、心悸、活动后呼吸困难，后期可有晕厥、心绞痛、左心衰竭，可发生猝死，部分患者易合并感染性心内膜炎或心律失常。主动脉瓣纤维化或钙化波及瓣环及室间隔可有传导阻滞。 2体征 早期狭窄较轻或心界不大，主动脉瓣区有级以上收缩期喷射性杂音，较粗糙，向两侧颈动脉、锁骨下动脉及心尖部传导，常伴有收缩期细震颤和收缩期喷射音。主动脉第二音减弱或消失，可有逆分裂。心功能不全时，常有第四心音或第三心音出现。因心排血量减少，收缩压减低，脉压差小，晚期有心界扩大。 3辅助检查 X线轻度狭窄者，心影正常。重度狭窄者可有左室增大，升主动脉有狭窄后扩张，晚期出现心功能不全后，可有肺血管影增强，老年病例可有主动脉钙化。心电图有左室肥厚和劳损，左束支、左前分支传导阻滞或室内传导阻滞。二维超声显示主动脉瓣叶增厚或缩短，活动受限，回声增强。主动脉瓣口1.6cm2。升主动脉有狭窄后扩张，左心室壁肥厚。彩色多普勒见主动脉瓣口收缩期以蓝色为主的五彩血流（心尖五腔切面）。多普频谱呈收缩期高速负向湍流图。心导管检查左室收缩压增高，主动脉收缩压减低，记录左室及主动脉间连续压力曲线，可鉴别瓣膜上或下狭窄。选择性左室造影可了解狭窄的部位、范围及程度。 4鉴别诊断 需注意与肥厚型梗阻性心肌病、先天性主动脉瓣上或下狭窄进行鉴别。瓣下狭窄有时为膜性或纤维性，常合并其它先心病。瓣上狭窄多为先天性，见于青少年，可伴有发育障碍、智力迟钝、面容异常及脊柱畸形。 二、治疗1、轻度狭窄不需治疗，可定期随访。2、适当限制体力活动，以防止晕厥和心绞痛发作。3、注意预防感染性心内膜炎。4、出现心绞痛时可舌下含化硝酸甘油0.30.6mg，也可选用钙拮抗剂如硝苯地平510mg，每日3次；有左心衰者按心衰处理，但应避免使用强利尿剂和血管扩张剂，以免左室舒张末压过度下降。有心律失常者按心律失常处理。5、手术指征：除进行相应内科治疗外，应行手术治疗。根据瓣膜病变情况可施行狭窄瓣膜切开术、瓣膜成形或瓣膜置换术。风湿性者需注意控制病灶及预防复发性风湿热。第四节 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全可由于瓣叶结构改变（如风湿性心瓣膜病、先天性主动脉瓣畸形、主动脉瓣脱垂等）、升主动脉壁局部或全面扩张引起相对性关闭不全（如梅毒性主动脉炎、马凡综合征、非特异性主动脉炎、升主动脉粥样硬化伴扩张等）以及瓣叶和升主动脉均受累的疾病（以强直性脊柱炎多见）引起。风湿性者多合并有窄或二尖瓣病变。中、老年患者，与高血压伴动脉粥样硬化有关。感染性心内膜炎可致瓣叶破裂或穿孔。梅毒性原少见，近年来有增多趋势。一、临床表现 1症状 大多为慢性过程，可较长期无症状，若关闭不全明显或在晚期由于其它诱因导致左室负荷加重，可出现运动性呼吸困难、心悸、心绞痛或脑与其它脏器供血不足的表现。易并发感染性心内膜炎。急性者多由于瓣