呼吸衰竭诊疗规范.doc

fpg呼吸衰竭呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病并发症。【诊断标准】参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期 呼吸衰竭表现、诊断标准及防治原则及人民卫生出版社西医内科学第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。按动脉血气分析有以下两种类型： 1.缺氧无CO2潴留，或伴C02降低(型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动静脉样分流)病例。氧疗是其指征。2.缺02伴C02潴留(型) 系肺泡通气不足所致缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2潴留程度是平行，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。按病程可分为急性和慢性。急性呼衰多见于突然发生气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。【诊断流程】一、病史及症状：1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。二、查体发现：可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。三、辅助检查：1.血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)8.0Kpa (60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)6.7Kpa(50mmHg)为型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰。2.其它检查根据原发病不同而有相应发现。【鉴别诊断】 一、心源性呼吸困难 左心衰竭引起呼吸困难应与呼吸衰竭所引起呼吸困难相鉴别。左心衰竭引起呼吸困难是由于心搏量减少，左心室舒张末期压增高继而引起每房压、肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压升高，造成肺循环淤血结果，按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘和急性肺水肿。可伴有咳嗽、咳痰等肺泡和支气管粘膜淤血症状，亦伴有疲乏无力、头昏、苍白、心动过速等心排血量降低为主症状。查体心界增大，心率增快，心尖区可听到舒张期奔马率。急性肺水肿时，咯粉红色泡沫痰，双肺可闻及大、中水泡音。呼吸衰竭引起呼吸困难，特别是COPD引起呼吸困难，多可以平卧，患者由平卧位坐起后，呼吸困难并无改善，心率可以不快，双肺多有细湿性哕音和干性哕音，心电图可有肺心相应变化，血气分析有低氧和(或)C02潴留表现。 二、重症自发性气胸 继发于基础肺部病变，尤其COPD患者合并自发性气胸，或者张力性气胸患者亦有呼吸困难，病人紧张，胸闷，甚至心率快，心率失常，强迫坐位，紫绀，大汗，意识不清，甚至有低氧血症和二氧化碳潴留，但气胸患者常突然发作，伴有一侧胸痛，患者可有胸部隆起，呼吸运动和语颤减弱，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。X线显示气胸征是确诊依据。 三、重症代谢性酸中毒 重症代谢性酸中毒，尤其是急性代酸时出现深大呼吸，应和呼衰引起呼吸困难鉴别。患者可有恶心，呕吐，食欲不振，烦躁不安，甚至精神恍忽，嗜睡，昏迷。代酸时常伴有原发病其他表现，如糖尿病酮症呼气有烂苹果味，尿毒症者有尿味，失水者皮肤粘膜干燥等。确诊应依靠血气分析。中医鉴别诊断主要有肺厥及肺系原发病变加重等。肺厥常与肺衰同时先后存在，但必有神志恍惚、嗜睡或昏睡、谵妄、昏迷等神识异常表现，并为主症；肺系原发病变加重，肺系各种长期疾患，是否已至肺衰，其间无绝对界限，主要根据血气分析而判别。【治疗】治疗思路与要点呼吸衰竭治疗原则是治疗基础疾病及诱发因素，采取积极有效措施，缓解缺氧与二氧化碳潴留，防止并发症。型呼吸衰竭旨在纠正缺氧，型呼吸衰竭还需提高肺泡通气量。因此，保持呼吸道通畅，积极控制感染和合理给氧是治疗理呼吸衰竭主要原则。本病中医属“肺衰”、“厥脱证”及“头痛”、“失眠”、“水肿”或“嗜睡”范畴。认为因肺脏各种长期疾患，或因邪毒伤肺，或心、脑、肾等脏病变及肺，使肺气衰竭，不能吐故纳新，浊气痰液内阻。以喘息抬肩，唇紫，肢凉，咳逆痰壅为主要表现脱病类疾病。一、分证论治 A.急性呼吸衰竭 1.痰热壅盛证 1）症舌脉：喘促气急，喉间痰鸣，痰稠且黄，发热口渴，烦躁不安，时有抽风，口干，舌质红，苔黄厚，脉滑数。 2）治 法：清肺化痰平喘。 3）代表方药：清热化痰汤加减。 苇茎、薏苡仁、冬瓜仁、麻黄、杏仁、石膏、甘草、连翘、黄芩、桔梗、鱼腥草。 2.热犯心包 1）症舌脉：喘促气急，高热夜甚，谵语神昏，心烦不寐，口不甚渴，舌质红绛，脉细数。 2）治 法：清心开窍。 3）代表方药：清营汤加减。 犀角(水牛角代)、黄连、生地黄、麦门冬、玄参、丹参、金银花、连翘、郁金、石菖蒲。 3.阳明腑实 1）症舌脉：发热不恶寒，喘促气憋，腹胀满痛，大便秘结，小便短赤，舌苔黄燥，脉洪数。 2）治 法：宣肺泻下。 3）代表方药：宣白承气汤加减。 石膏、杏仁、全瓜蒌、大黄(后下)、桑白皮、芒硝(溶人)。 4.气阴两竭 1）症舌脉：呼吸微弱，间断不续，或叹气样呼吸，时有抽搐，神志昏沉，精神萎靡，汗出如油， 舌红无苔，脉虚细数。 2）治 法：补益气养阴固脱。 3）代表方药：生脉散合炙甘草汤加减。 西洋参、麦门冬、生地黄、阿胶(烊入)、五味子、黄芪、山药、牡蛎、炙甘草。 B.慢性呼吸衰竭 1.肺气虚弱，痰瘀互结 1）症舌脉：呼吸不畅，喘促短气，喉间痰鸣如锯，语言无力，咳声低微，自汗畏风，口唇青紫，或感咽喉不利，口干面红，舌质淡胖，苔白腻，脉细滑。 2）治 法：补益肺气，涤痰祛瘀。 3）代表方药：生脉散合三子养亲汤加减。 人参、黄芪、麦门冬、五味子、白芥子、苏子、莱菔子、紫菀、款冬、桔梗、川贝母、川芎、甘草。 2.肺脾阳虚，痰瘀内阻 1）症舌脉：喘促气急，咳嗽痰多，脘腹胀闷，肢体困重，口淡不渴，纳呆便溏，又有口唇清紫，舌淡胖，苔白滑，脉濡弱。 2）治 法：温脾渗湿，化痰行瘀。 3）代表方药：苓桂术甘汤加减。 党参、茯苓、白术、炙甘草、法半夏、陈皮、桂枝、干姜、赤芍、桃仁。 3.肺肾阴虚，痰郁化热 1）症舌脉：呼吸浅促急迫，动则喘甚，痰多色黄，口唇指甲发绀，耳鸣，腰酸，口干，心烦，手足心热，尿黄，舌质红，脉细数。 2）治 法：滋肾纳气，清热化痰行瘀。 3）代表方药：七味都气丸加减。 熟地黄、山药、山茱萸、瓜蒌皮、浙贝母、川芎、丹参、牡丹皮、五味子、枸杞子、胡桃肉。 4.肾阳虚衰，痰瘀泛滥 1）症舌脉：喘促日久，呼多吸少，心悸气短，动则喘促更甚，汗出肢冷，面青唇暗，精神疲惫，时有下肢或颜面水肿，舌质淡胖，苔白腻，脉沉弱无力。 2）治 法：温肾纳气，祛瘀利水。 3）代表方药：金匮肾气丸合真武汤加减。 熟地黄、山药、山茱萸、茯苓、泽泻、牡丹皮、熟附子、肉桂、白芍、白术、丹参。 C.肺性脑病 1.痰迷心窍 1）症舌脉：嗜睡，朦胧，甚至昏迷，气促痰鸣，痰涎清稀，舌紫暗，苔白腻，脉细滑。 2）治 法：涤痰开窍。 3）代表方药：导痰汤加减。 法半夏、陈皮、茯苓、枳实、竹茹、制南星、石菖蒲、郁金、甘草。 2.痰火扰心 1）症舌脉：神昏谵语，燥动不安，痰黄而稠，呼吸气粗，大便秘结，舌苔黄厚而腻，脉滑数有力。 2）治 法：清热涤痰。 3）代表方药：礞石滚痰丸加减。 礞石、茯苓、大黄、黄芩、黄连、栀子、制南星、石菖蒲、郁金。 3.肝风内动 1）症舌脉：肌肉颤动，手足抽搐，甚者癫痫样发作，气粗痰黄，手颤动，苔黄腻，脉弦数。 2）治 法：平肝熄风，清热涤痰。 3）代表方药：止痉散合清气化痰丸加减。 全蝎、蜈蚣、僵蚕、陈皮、杏仁、枳实、黄芩、瓜蒌仁、制南星、法半夏。 4.元阳欲脱 1）症舌脉：神志昏迷，面唇青暗，气息微弱，汗出如油，四肢厥冷，舌质淡胖，脉微欲绝。 2）治 法：回阳救逆。 3）代表方药：人参四逆汤加减。 人参、熟附子、干姜、肉桂、甘草。 D.辩证使用中成药 1.鲜竹沥：每日2次，每次20mL口服，适有于喘咳痰多患者。 2.黑锡丹：每次lOg，每日1次，适用于肾阳虚衰患者。 3.消咳喘：每次lOg，每日3次，适用于以喘促、呼吸困难为主要表现者。 4.蛇胆川贝液：每次1支，每日3次，适用于咳、喘痰多患者。 5.补肾防喘片：每次46片，每日3次，适用于喘促、胸闷患者。 6.六神丸：20粒口服或鼻饲，每日3次，用于急性喘促、痰多患者。 7.苏合香丸：13丸鼻饲，每46小时1次，对晚期呼吸衰竭亦有一定作用。 8.生脉散用生脉散：浓煎lOOmL频服，亦可改善呼吸衰竭通气。 二、非药物疗法1、针灸治疗 1.1针灸取足三里、人中、肺俞、会阴等穴，进针得气后行捻转提插手法，持续运针。其持续时间及刺激强弱应视症情变化而定，一般每次行针35分钟，留针1小时。本法宜在常规治疗基础上进行。 1.2穴位注射 （1）洛贝林：3mg注射曲池，两侧可交替注射1次。 （2）回苏灵：8mg注射足三里或三阴交，两侧可交替注射1次。 （3）醒脑静：12mL注射于膻中、曲池、中府、肺俞、足三里，双侧穴位可交替注射1次。 1.3穴位敷贴：应用白芥子(炒)、甘遂、玄胡、细辛等药研面，用生姜汁调涂背部肺俞、一俞、膈俞穴位上，暑伏当天贴1次，二、三伏各贴1次，每次贴46小时，可改善咳、痰、喘症状。 1.4耳针：取耳穴脑、交感、肺、皮质下、肾等，先用毫针捻转数分钟，待病情缓解后再行单耳或双耳捏针2448小时，隔日更换。 1.5搐鼻法：用搐鼻散(细辛、皂角、法半夏)和通关散(牙皂、细辛、薄荷、麝香)吹人患者鼻中，使之打喷嚏，以达到兴奋呼吸目。3、其他疗法 3.1医院名医专家经验方 活血化瘀汤:药物组成丹参30g，地龙15g，赤芍15g，水蛭6g(冲服)，桃仁19g，红花10g，葶苈子10g。日1剂，水煎服，分两次服用。适应于肺心病急性发作期呼吸衰竭属于瘀血阻滞证者。（李维华.活血化瘀为主治疗肺心病急性发作期呼吸衰竭30例.内蒙古中医药，1996；15(3)：7）三、西医治疗慢性呼吸衰竭多有一定基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效抢救。呼衰处理原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者实际情况而定。 1、建立通畅气道 在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂2兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。2、氧疗 是通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用氧。1）.缺氧不伴二氧化碳潴留氧疗 氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍患者可较好地纠正缺O2；通气/血流比例失调患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧摄入，使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎患者，主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度（3545），纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。对肺炎所致实变、肺水肿和肺不张引起通气/血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2，因氧疗并不能增加分流静脉血氧合，如分流量小于20，吸入高浓度氧（50）可纠正缺O2；若超过30，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。2）.缺氧伴明显二氧化碳潴留氧疗 其氧疗原则应给予低浓度（35持续给氧，其原理如下：慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足后果，由于高碳酸血症慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症刺激，患者呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升速度有关；吸入高浓度O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比（VA/QA）肺单位中血流向低VA/QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比（VD/VT）增加，从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线特性，在严重缺O2时，PaO2与SaO2关系处于氧离解曲线陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）肺泡氧分压（PaO2），此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量关系曲线，都有前段陡直，后段平坦特点。当吸入氧浓度在30以上时，虽肺泡通气量低于1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg），而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13.3kPa（100mmHg）。一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，则PaCO2上升不超过2.26kPa(17mmHg)。3）.氧疗方法 常用氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2214吸入氧流量（L/min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算值高；高通气时则吸入氧浓度比计算值要低些。面罩供氧是通过Venturi原理，利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在2550范围内，面罩内氧浓度稳定，不受呼吸频率和潮气量影响。其缺点是进食、咳痰不便。氧疗一般以生理和临床需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理氧疗提高了呼衰疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。3、增加通气量、减少CO2潴留CO2潴留是肺泡通气不足引起，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2。机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂应用，因其疗效不一，尚存在争论。1）.合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。与此同时，患者氧耗量和CO2产生量亦相应增加，且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济，且有一定疗效，故仍较广泛使用于临床，但应掌握其临床适应证。患者低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好；慢性阻塞性肺病呼衰时，因支气管肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量，此时应用呼吸兴奋剂利弊应按上述三种因素主次而定。在神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化换气功能障碍者，则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。在应用呼吸兴奋剂同时，应重视减轻胸、肺和气道机械负荷，如分泌物引流、支气管解痉剂应用、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性因素。否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功，同时需增加吸入氧浓度。此外，还要充分利用一些呼吸兴奋剂神志回苏作用，要鼓励患者咳嗽、排痰，保持呼吸道通畅。必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持。尼可刹米是目前常用呼吸中枢兴奋剂，增加通气量，亦有一定苏醍作用。嗜睡患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g，随即以3-3.75g加入500ml液体中，按2530滴/min静滴。密切观察患者睫毛反应、神志改变，以及呼吸频率、幅度和节律，随访动脉血气，以便调节剂量。如出现皮肤瘙痒、烦躁等副反应，须减慢滴速。若经4h-12h未见效，或出现肌肉抽搐严重反应，则应停用，必要时改换机械通气支持。2）.合理应用机械通气 随着呼吸生理和病理生理发展，鼻和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能不断完善，机械通气可使呼吸衰竭患者起死回生。实践证明，机械通气治疗呼衰成败，除与呼吸机性能有关外，更重要是随时掌握呼衰患者病理生理变化，合理应用机械通气。通过增加通气量和提供适当氧浓度，可在一定程度上改善换气功能和减少呼吸功消耗，使呼衰患者缺O2、CO2潴留和酸碱平衡失调能得到不同程度改善和纠正，一般不致死于呼衰。还应注意防治可能致死气道感染、分泌物阻塞气道、高压肺创伤等并发症。即使在一些严重呼衰合并多脏器功能衰竭患者，经机械通气治疗后，由于改善了患者心、脑、肾、肝等脏器供氧和机体内在环境，再给予鼻饲或静脉营养支持，为患者恢复创造条件，拯救了不少垂危病人生命。对轻中度神志尚清，能配合呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好高容低压气囊（3.3kPa）聚氯乙烯或硅胶导管，导管能保留半个月以上，避免使用乳胶低容高压气囊橡皮导管，因其反应大，可引起气道粘膜明显充血、水肿、糜烂、乃至溃疡。在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。在使用呼吸机之前医务人员一定要了解患者呼吸病理生理，给予相适应潮气量、呼吸频率和呼吸之比等各种参数，如阻塞性通气需潮气量偏大，频率慢呼气稍长呼吸，而限制性通气患者则相反。可通过手捏简易呼吸囊作辅助呼吸过渡，随后再进行机械通气，并监测患者临床表现，如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度变化等，一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。在机械通气不同时期，应选用不同通气方式，如相当于手控呼吸囊辅助通气控制或称辅助间歇正压通气（IPPV）、呼气末正压通气（PEEP）、同步间歇强制通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）。还可将不同通气形式组合，如PEEPPSV相结合为双水平正压通气（BiPAP）。PEEP改善换气功能，SIMV和PSV有利脱离呼吸机，以达到避免过度通气或通气不足。减少对心脏循环影响。在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理。如做好呼吸道湿化、分泌物吸引，保持呼吸道通畅；呼吸机清洁消毒和维修，避免交叉感染等。特别要强调是必须加强呼吸和心血管监护，及早发现问题，分析问题，并妥善给予解决，从而充分发挥机械通气治疗呼衰积极作用，做到合理而又有效应用机械通气，提高其疗效，减少并发症发生。4、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰诊治过程中，常见有以下几种类型酸碱平衡失调。1）.呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足，CO2在体内潴留产生高碳酸血症，改变了BHCO3/H2CO3正常比例1/20，产生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通过血液缓冲系统作用和肾脏调节（分泌H，吸收Na与HCO3相结合成NaHCO3），使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用碱剂（5NaHCO3）暂时纠正pH值，但会使通气减少，进一步加重CO2潴留，所以没有去除产生酸中毒根本原因。只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。2）.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由于低O2血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损害影响酸性代谢产物排出。因此在呼酸基础上可并发代谢性酸中毒。阴离子中固定酸增多，HCO3相应减少，pH值下降。酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移，血K增加，HCO3减少，血CI出现扩张性升高，Na向细胞内移动。治疗时，除了因酸中毒严重影响血压，或是在pH7.25时才补充碱剂，因NaHCO3会加重CO2潴留危险（NaHCO3HACNaACH2OCO2）。此时应提高通气量以纠正CO2潴留，并治疗代谢性酸中毒病因。3）.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒治疗过程中，常由于应用机械通气，使CO2排出太快；补充碱性药物过量；应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾增多；或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞内转移，产生低钾血症。呕吐或利尿剂使血氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，pH偏高，BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒医原性因素和避免CO2排出过快，并给予适量氯化钏，以缓解碱中毒，一旦发生应及时处理。4）.呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病患者，发生心跳呼吸停止使用机械通气，因通气过度排出CO2过多所致呼吸性碱中毒。5）.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒系慢性呼衰患者机械通气，在短期内排出过多CO2，且低于正常值；又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。还可因处理不当，呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上，又因低钾、低氯引起代碱三重酸碱平衡失调。5、合理使用利尿剂呼衰时，因肺间质、肺泡、以及细支气管支气管粘膜水肿引起肺泡萎陷、肺不张而影响换气功能，又因呼衰时体内醛固酮增加和机械通气使用增加抗利尿激素增多所致水钠潴留。所以在呼衰心力衰竭时，试用呋塞米1020mg后，如有血氧饱和度上升，证实有使用利尿剂指征。不过一定要在电解质无紊乱情况时使用，并及时给以补充氯化钾、氯化钠（以消化道给药为主），以防发生碱中毒。 综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂患者更要注意。所以呼衰酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查，亦是可以防治。6、抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物积滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下患者可反复发生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅条件下，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效药物控制呼吸道感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者反复感染，且往往无发热，血白细胞不高等中毒症状，仅感气急加重、胃纳减退，如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生。7、防治消化道出血对严重缺O2和CO2潴留患者，应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服，以预防消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。须静脉给H2受体拮抗剂或奥美拉唑。防治消化道出血关键在于纠正缺O2和CO2潴留。8、休克引起休克原因繁多