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急性呼吸窘迫综合征 AcuteRespiratoryDistressSyndromeARDS 1 正常肺ARDS的肺 2 概念 是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭 8版内科学 以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合症 ARDS容易合并肺部继发感染 形成肺小脓肿等 3 AcuteLungInjury 双侧肺浸润 无左房高压 PaO2 FiO2 300 ALI和ARDS定义 BernardGR AmRevRespirDis 1988 138 720 723 4 柏林定义草案ARDS概念 ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤 导致肺血管通透性和肺重量增加 而肺含气组织减少临床主要表现为低氧血症 影像学双肺致密影 伴随混合静脉血氧合不足 生理性死腔增加以及肺顺应性降低急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤 如水肿 炎症 透明膜形成或出血 5 病因 6 病因 常见病因为间接性肺损伤 如脓毒血症 创伤和输血等 在中国 感染是ARDS最常见的原因 单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4 左右 但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35 45 7 发病机制 ARDS的本质是多种炎症细胞 巨噬细胞 中性粒细胞 血管内皮细胞 血小板 及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应 是系统性炎症反应综合症 SIRS 8 病理改变 主要的病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高 肺泡腔渗出富含蛋白质的液体 进而导致肺水肿及透明膜的形成 常伴肺泡出血 弥漫性肺泡毛细血管膜损伤 主要病理生理改变是肺容积减少 肺顺应性降低和严重通气或血流比例失调 临床表现为发病迅速 呼吸窘迫 顽固性低氧血症和呼吸衰竭 肺部影像学表现为双肺渗出性病变 9 肺弥漫性肺毛细血管膜损害 肺毛细血管内皮CELL损伤 肺CAP通透性 肺顺应性 肺容积 肺间质和肺泡水肿 II型肺泡细胞破坏 PS 肺不张 透明膜形成 V Q比例失调弥散功能障碍 缺O2 10 11 ARDS病理改变分期 渗出期大量PMN附壁 并浸润到肺间质和肺泡中毛细血管内皮损伤 大量血浆渗出肺泡 肺间质水肿 肺淤血 肺泡不张肺小动脉内微血栓这一时期肺功能 与肺含水量成正比增生期 型上皮细胞增生活跃纤维化期细胞增生 肺纤维化 12 ARDS的临床分期 期 创伤早期 低氧血症 过渡通气 呼吸快 期 表面的 稳定期 循环稳定 呼吸困难加重 PaCO2 PaO2 到60 75mmHg 期 进行心肺功能不全期 三高 高潮气量 高气道压 高PaCO2二低 低肺顺应性 低氧血症一困难 呼吸困难 期 终未期 低血压 高碳酸血症 心脏停博 13 ARDS分级标准 14 上海市ARDS协作组工作 参加单位市一医院 中山肺科和外科ICU 新华MICU 瑞金肺科 市六院呼吸科 长征急救科 华山呼吸科 上海市医院 华东RICU 华山中心ICU 仁济SICU收治病例和治疗结果2001年3月1日 2002年2月28日共收治108例病例 占同期收治ICU人数2 男性65例 女性43例 PaO2 FiO2 112 40 3mmHg APACHEII18 6 8 6分住院死亡率68 5 90天后死亡率71 3 ShanghaiARDSStudyGroup IntensiveCareMed2004 30 2197 2203 15 ARDS死亡率 0 20 40 60 80 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 年 死亡率 MilbergJAMA1995 273 306 16 诊断标准 中华医学会呼吸病单分会制定 1 有ALI ARDS的高危因素 2 急性起病 呼吸频数和 或呼吸窘迫 3 低氧血症 ALI时动脉血氧分压 PaO2 吸入氧分数值 FiO2 300mmHg ALI 1mmHg 0 133kPa PaO2 吸入氧分数值 FiO2 200mmHg ARDS 4 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 5 PAWP 18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿 同时符合以上5项条件者 可以诊断ALI ARDS 17 急性呼吸窘迫综合征的柏林定义 18 ALI ARDS的治疗原则 1 治疗原发病 预防ALI ARDS的发生 如积极控制感染 处理外科情况 抢救休克 避免过量输液及输血 2 纠正缺氧 给予高浓度氧吸入 可用面罩给氧 3 机械通气 如一般氧疗无效 应尽早进行机械通气 可先试用鼻口罩无创正压通气 无效或病情加重 应及时行气管插管或气管切开进行有创机械通气 ARDS主张采用合适水平的呼气末正压通气 PEEP 及小潮气量 6 8ml kg 通气 4 控制液体量 在维持动脉压前提下 适当控制入水量 保持轻度负平衡状态 有利于消除肺水肿 可适当应用利尿药和使用血管扩张药改善微循环 减少渗漏及右心负荷 除非有低蛋白血流 不宜过早使用胶体溶液 避免因血管通透性增高渗入肺间质 加重间质水肿 5 注意纠正酸碱失衡及电解质紊乱 6 加强营养支持及监护 7 糖皮质激素 表面活性物质替代治疗 吸入一氧化氮在ALI ARDS的治疗中可能有一定价值 19 抗感染治疗液体管理改善血流动力学呼吸支持营养支持 ARDS治疗 抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学新型呼吸支持非常规呼吸支持和防治肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质 常规治疗 研究进展 20 治疗目标 治疗目标 改善肺氧合功能 纠正缺氧 保护器官功能 防治并发症 治疗基础疾病 21 治疗措施 去除病因防治肺水肿改善气体交换 增加吸氧浓度 机械通气防治肺损伤 抗炎 抗氧化 抗继发性肺损伤防治并发症 VAP 气压伤 应激性溃疡 MODS MOF特殊治疗 降低肺动脉高压 血液净化 膜氧合 特别强调感染的控制休克的纠正骨折的复位和伤口的清创等尽早去除导致ARDS的原发病或诱因 是ARDS治疗的首要措施 原发病的治疗 22 ALI ARDS诊治中国指南2006推荐意见一 积极控制原发病 氧疗是纠正低氧血症的基本手段 预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV 合并免疫力低下的患者早期可试用NIV 应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应 ARDS患者应积极行机械通气治疗 采用肺保护性通气策略 气道平台压不应超过30 35cmH2O 23 ALI ARDS中国诊治指南2006推荐意见二 可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张 改善氧合 补充二十碳五烯酸和 亚油酸 有助于改善ARDS的氧合 缩短机械通气时间 使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸如无禁忌症 行机械通气时采用30 45度半卧位 可采用俯卧位通气行机械通气时应制定镇静方案 不推荐常规使用肌松剂不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗 24 ALI ARDS中国诊治指南2006推荐意见三 在保证组织器官灌注的前提下 实施限制性液体管理 有助于改善氧合和肺损伤 不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS 25 机械通气 吸气平台压又称暂停压 pausepressure 是吸气后屏气时的压力 如屏气时间足够长 占呼吸周期的10 或以上 平台压可反映吸气时肺泡压 正常值5 13cmH2O 机械通气期间应努力保持平台压60 即为高浓度吸氧 26 平台压 气道峰压 气道压力 时间 吸气期 27 28 通气方式的选择 如病情处于ALI早期 无呼吸道阻塞 可选无创密闭面罩方式施行正压通气如有呼吸道阻塞或患者不能合作 病情已至ARDS阶段 可靠的方式应选经口或经鼻气管插管或气管切开 经气管套管行正压通气 29 通气模式的选择 如采用无创面罩方式 常选压力支持通气 psv 持续气道正压 cpap 双时相气道正压 bipap 双水平气道正压 bipap 同步间歇指令通气 simv 压力支持通气 psv 呼气末正压 peep 如采用气管插管或气管切开套管方式通气 常选用连续控制通气 cmv peep或simv peep psv 压力调节容积控制通气 prvcv 容积支持通气vsv 30 通气策略 为减小肺泡跨壁压 避免肺泡过度扩张 改变以往的容积目标型 volumetargeted 为压力目标型 pressuretargeted 临床上以气道平台压为指标 使其低于30 35cmH20 避免肺泡过度扩张 降低通气 采用许可性高碳酸血症 permissivehgpercapnis PHC 配合应用 通过改变呼吸时比的方法减低气道峰压 pip 提高气道平均压 paw 形成适当水平的内源性peep peepi 改善氧合利于萎陷肺泡复张 减少肺泡表面活性物质丢失 尽量减少机械通气的强制性 加强自主呼吸作用 促进人 机协调 应用肺力学参数准确调整peep水平 寻找 最佳peep bestpeep 使之既可以防止呼气末肺泡萎陷 又同时避免过度增加肺泡压 监于ARDS的肺损伤状态会随病程变化 强调动态呼吸监测 据以及时调整通气参数 31 通气策略的原则 小潮气量通气和允许性高碳酸血症 PHC 策略 小VT通气可以将气道压力维持在相对低的范围 减少气压伤发生的概率和严重程度 但是可能会使通气量不足 导致氧合下降 PaCO2升高 体内呼吸性酸中毒 甚至加重肺泡陷闭 事实上 人体对于逐渐升高的PaCO2具有较好的耐受性 因此 为减轻ARDS病人的机械通气相关性肺损伤 选用较常规较低潮气量 允许PaCO2适当升高 这就是允许性高碳酸血症 PHC 此外 机械通气相关性肺损伤不仅仅是和潮气量有关系 更重要的是和机械通气时的平台压有关系 平台压力控制在30cmH2O下能够明显改善生存率 肺复张 RM 肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张 肺复张可以增加肺泡的通气面积 改善肺内气体分布 纠正通气 血流比值失调 减少肺泡上皮的损伤 现常用肺复张方法分为控制性肺膨胀 SI PEEP递增法和压控法 32 一般认为 ARDS的病程早期实施RM的效果较好 肺泡改变以塌陷为主的ARDS RM效果较好 肺泡改变以炎症实变为主的效果较差 打开陷闭的肺泡只是RM的一部分 更为重要的是如何维持陷闭肺泡的开放 选择合适的PEEP是关键 33 主要通气参数调节范围 吸入氧浓度 FiO2 争取使长期FiO2 0 6 peep一般保持在5 15cmH20 潮气量 vt 选择 目前推荐小潮气量通气 vt6 8ml kg 在定容模式下应参考气道平台压 Pplat 使Pplat低于30 35cmH20 vt的大小还需根据peep水平调整 peep水平高vt宜小 在小vt通气条件下 可适当增加呼吸频率 rf 来代保证分钟通气量 但rf增加不宜大于30次 分 否则亦易致肺损伤 此时可接受低通气状态 采取PHC策略 但PaO2不宜高于10 66 13 33kpa PH不宜过低 若PH 7 20可适当补充碱 注意 采取PHC时应注意排除颅内高压 严重心功能不全等禁忌症 34 机械通气对肺损伤的影响 35 急性肺损伤在通气前 TNFIL 6 结果 肺不张低氧血症高碳酸血症 结果 V Q失调肺泡 毛细血管损伤炎症肺动脉高压 气压伤 36 出院前死亡率 0 10 20 30 40 死亡率 Percent 6ml kg 12ml kg P 0 0054 TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork NEnglJMed 2000 342 1301 1308 37 撤机的指征和方法 病情得到控制后 PaO2 60mmHg时开始减PEEP或CPAP 每次减2 3cmH20 间隔6 8小时病情稳定 减至20cmH20时 约需24 36小时 渐下调FiO2至0 3 如PaO2 60mmHg观察维持6 8小时 若病情稳定 可撤离呼吸机 撤机后留管观察2 4小时 病情稳定可考虑拔管 机械通气过程中应加强气道管理 严密观察并避免并发症的发生 如肺气压容积伤 包括肺间质气肿 纵隔气肿 气胸 皮下气肿等 低血压以及低心排量导致的心 脑 肝 肾等脏器灌注不足 呼吸性碱中毒 氧中毒 呼吸机相关肺炎等 38 ARDS的预防 强调积极防治感染 严重感染是ARDS的首位高危因素 也是其高病死率的主要原因预防院内感染 尤其呼吸道的感染严格无菌操作 尽可能减少留置导管 必要时可预防性口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素避免长时间 15h 高浓度氧吸入过量输血 液 尤其是库存已久的血尽快纠正休克 使骨折复位 固定防止误吸 39 影响ARDS预后的因素 原发病的影响 脓毒症 持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差 脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较好对治疗的反应 适当的通气支持后 PaO2升高快 幅度大者 预后较好肺外器官衰竭的数目或速度 对ARDS预后的影响 Knaus报道 任何三个脏器功能衰竭持续 1周 病死率高达98 肾功能和酸碱状态对预后的影响 ARDS患者机械通气后 如果血pH HCO3 和尿素氮基本正常者 病死率40 若pH 7 40 血清HCO3 20mmol L 血尿素氮 23mmol L 病死率增加1倍 40 案例 记录时间2015 1 23 患者4天前因 右膝关节外伤后肿痛 在当地医院治疗出现发热 39 0 伴畏寒寒战 胸闷气短 活动后明显 能平卧 无咳嗽咳痰 查CT 两下肺感染 右下肺为主 MRI 右股骨下端前内方软组织挫伤 血肿 右髌上囊积血 右内侧半月板后角变性 给予泰能等抗感染 消炎止痛等治疗 仍有发热 来我院查血气 PH7 469 PO248 8mmHg PCO227 5mmHg 考虑重症肺炎 呼吸衰竭收入 有高血压病史 血压控制可 41 ARDS影像学变化 潜伏期 1