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文档简介
病原流脑伤寒菌痢霍乱细菌属性奈瑟菌,革兰氏阴性沙门氏菌属,革兰氏阴性杆菌胆汁培养基生长良好志贺氏菌属肠杆菌科革兰氏阴性杆菌 分型特点霍乱弧菌属,革兰氏阴性,O139产生霍乱毒素。耐碱不耐酸。毒素内毒素。细菌裂解释放内毒素,具有强烈致病性内毒素是主要致病因素志和,内毒素+外毒素霍乱肠毒素(内毒素,外毒素),外毒素既是霍乱肠毒素,是主要致病物质,又可刺激产生中和抗体。致病机理血管痉挛,微循环障碍,引起休克两次菌血症全身单核吞吃细胞系统炎性增生,伤寒结节,有病理分期和临床分期内毒素:发热,毒血症,休克。外毒素:肠毒,神经毒,细胞毒,溶血性尿毒症。肠毒素与肠粘膜上皮细胞上的受体结合,刺激大量分泌肠液,一直钠氯吸收。病理软脑膜化脓性病变回肠集合淋巴结乙状结肠,甚至整个结肠和回肠末短。肠粘膜弥漫性纤维蛋白渗出性及浅溃疡形成小肠上段常规检查特殊检查细菌培养特异抗体流脑白细胞增高,20X109脑脊液外关混浊。压力升高,渗出性脑脊液血液,脑脊液,骨髓,早期查血可找到病原体阳性率(60-80)%一周才开始升高,无早期诊断价值PCR可快速诊断伤寒嗜酸性瘤细胞计数减少或消失,血小板也可减少,确诊伤寒的主要手段。第一周阳性率可达80%,用药后的要查骨髓,粪便整个过程中均可阳性,3-4周阳性率最高菌体抗原O产生IGM鞭毛抗原H产生IGG,O效价1:80,H效价1:160,才有诊断价值菌痢粪便镜检大量白细胞或脓性细胞,PCR粪便中培养出志和细菌可以确诊粪便中培养出志和细菌可以确诊霍乱脱水导致血液浓缩三系细胞增高,粪便早期培养增菌培养,PCR可快速诊断诊断季节主要临床表现实验室检查流脑冬春多发3、4月突起高热,头痛,呕吐,皮肤粘膜瘀斑淤点,脑膜刺激证脓性脑脊液伤寒持续高热,相对缓脉,无欲貌, 玫瑰疹,肝脾肿大菌痢夏秋季节,8、9月急性期,发热,腹痛,腹泻,黏液脓血便,里急后重,慢性菌痢病程超过2个月中毒型菌痢以儿童多见(2-7岁),高热惊厥,意识障碍,呼吸循环衰竭,粪便中培养出志和细菌可以确诊霍乱疑似霍乱有霍乱典型表现,临川诊断在疫区,有霍乱典型症状,粪便培养阴性,但无其它原因。确定诊断1腹泻培养出霍乱弧菌,2在疫区腹泻,血清效价大于4倍,杀弧菌抗体大于8倍。3疫源地检查,首次粪便培养出霍乱弧菌,前后5日内有腹泻症状带菌者无症状,粪便中检查出霍乱弧菌。治疗治疗一般治疗流脑普通型 首选青霉素G 。休克型,首选第三代头孢菌素或青霉素。抗休克,扩容,纠酸,给氧气,血管活性物质,糖皮质激素,肝素抗DIC,心率快者强心剂。脑膜炎型, 抗菌同休克。脑水肿,甘露醇,糖皮质激素,呼吸衰竭呼吸兴奋剂,高温物理药物降温早诊断,早隔离,保证内环境稳定,防止褥疮,密切观察者可用复方磺胺甲巫咗预防隔离至体温消退后3日。,伤寒高热慎用解热镇痛便秘禁用泄剂高压灌肠腹泻禁用鸦片腹胀禁用新斯的明激素,必须在足量抗生素的情况下用,小于3日。喹诺酮类首选。三代头孢菌素使用孕妇儿童。带菌者可用氨苄西林,。出血穿孔酌情手术消化道隔离,临床症状小消失后,每周一次,连续2次粪便培养阴性方可解除。无渣饮食菌痢急性菌痢:首选喹诺酮类。小檗碱可减少肠道分泌作用,7日一疗程。中毒型菌痢:物理降温,惊厥者地西泮,冬眠疗法。休克型:1扩容纠酸,2抗胆碱药改善脑组织微循环。短期使用糖皮质激素, 4保护心脑肾,5早期DIC用肝素。脑型:脑水肿甘露醇。呼吸衰竭,保持呼吸道通畅,呼吸兴奋剂,人工辅助呼吸。喹诺酮类首选,儿孕用头孢曲松。消化道隔离,临床症状小消失后,每周一次霍乱及时足量补液是关键。早期,快速,足量,先盐后糖,先快后慢,就算补钙,见尿补钾。(5、4、1)克/升液。失水轻3千到4千,中4千到8千。重8千到1.2万毫升。抗菌药有助于缩短腹泻和排菌时间,减少腹泻次数排泄量,降低病后带菌率,不能代替补液。停用抗菌药,大便培养每日一次,连续3此阴性方可解除隔离。临床表现临床表现 潜伏期一般2-3日。流脑普通型占全部病例的90%。前驱期多数无症状,少数卫表证等上呼吸道感染,此期传染性最强。败血症期,高人寒战头痛呕吐,70%患者皮肤粘膜瘀点瘀斑,严重的扩大迅速坏死(受压部位最先出现),10%可有热疮,1-2日内发展为脑膜炎期。血培养阳性,脑膜炎期,头痛欲裂,谵妄,呕吐,血压高,脑膜刺激征阳性,严重者可出现呼吸循环衰竭,婴儿前囟隆起,此期继续2-5日。恢复期,体温渐降至正常,症状好转,瘀斑瘀点消失,爆发型若不及时抢救,常于24小时内死亡,儿童高发休克型,短期内出现皮肤瘀斑瘀点,迅速融合成片,伴有中央坏死。面色苍白,唇指发绀,肢端厥冷,呼吸急促,尿少,脉搏细速,血压下降,易发生DIC。脑膜刺激征大多缺如,脑脊液大多澄清,细胞数正常或轻度增加,血培养阳性。三重两轻(瘀斑重,休克重,DIC重。)(多无脑膜刺激征,多无脑脊液显著改变)-全身中毒症状重,脑补症状轻。脑膜脑炎型,以中枢神经系统表现为主。高热,剧烈头痛,喷射养呕吐,意识障碍加深,昏迷,频繁惊厥,锥体束征阳性,脑疝致呼吸衰竭。(昏迷,呼衰,脑疝,脑炎)混合型,病死率最高。爆发型是循环或脑补症状的分别加重或共同加重伤寒潜伏期,平均1-2周典型伤寒初期 病程一周,弛张热,发热,头痛全身不适。第一周末脾肝可及。极期 病程23周,1高热,稽留热。一般1014日,免疫地下者可持续2-3个月。2消化系统,右下腹压痛,纳差,腹胀,腹泻,便秘3神经系统,伤寒面容无欲貌。反应迟钝,听力下降,谵妄,撮空理线,昏迷(徐醒脑炎)4循环系统,相对缓脉,重脉,严重的循环衰竭的表现5肝脾大,6皮疹,第六日开始出现皮疹,暗红色小斑丘疹,散布于前胸上腹,压之褪色,此期最易发生出血穿孔。缓解期,病程第4周,体温开始下降,食欲渐转。任有出血穿孔的危险。恢复期,病程第5周,指标正常,完全恢复要1个月。不典型伤寒1轻型,体温38,1-2周即可痊愈。2爆发型,起病急,进展速,病情重。3迁延型,发热持续时间长,可达5周以上,4逍遥行,毒血症轻微,照常工作,部分患者阴肠出血或肠穿孔就医。5顿挫型,起病急,但在1周内症状迅速消退痊愈。复发,体温曾恢复到正常再燃,体温未降到正常慢性带菌者,胆囊带菌并发症,出血穿孔多见。肝炎心肌炎,肺炎,胆囊炎,骨髓呀,肾盂肾炎菌痢潜伏期,一般1-3日。急性菌痢典型菌痢,发热,腹痛腹泻,里急后重,黏 液脓血便,头痛乏力等全身中毒症状,先泻后痢,左下腹压痛。轻型菌痢,全身中毒症状轻,利下白冻,无脓血,中毒型菌痢多见于2-7岁,起病急,发展快,病势凶险,全身中毒症状重,可有烦躁昏迷抽搐,数小时可发生循环衰竭或呼吸衰竭,肠道症状不明显或缺如。休克型,(周围循环衰竭型),感染性休克,面苍,四肢厥逆,血压下降,皮肤花斑,脉搏细速,救治不及,可致心肾不全或意识障碍脑型(呼吸衰竭型)中枢神经系统为主。剧烈头痛,频繁呕吐,烦躁惊厥,昏迷,瞳孔不等大,对光反射减弱或消失,严重者可出现中枢性呼吸衰竭(节律性改变为主) 混合型慢性菌痢反复发作迁延发作2个月以上1慢性迁延型,急性,迁延,反复发作2急性发作,慢性过程,急性发作。3慢性隐匿型,有急性菌痢史,无明显症状,粪便培养出志贺菌,慢性菌痢一迁延型多见霍乱潜伏期,1-3日古典生物型与O139群霍乱引起的症状最重典型表现1泻吐期,先泻后吐,黄色水样或米泔水样便,无粪臭,十数次每日。后呕吐水样内容物。O139特征为发热腹痛(40-50)%2脱水期,大量脱水,循环衰竭,枯死貌。洗衣工手,库氏大呼吸。腓肠肌腹直肌多痉挛,低血钾可见肠胀气,心律失常,肌张力减弱,腱反射减弱或消失,数小时到1-2日。3恢复期或反应器,脱水矫正,多数症状消失,反应性发热,一般持续1-3日临床分型轻型,尿量正常,腓肠肌痉挛无,皮肤,中型,尿量500毫升每日。腓肠肌痉挛有,皮肤干燥,弹性减弱。指腹皱瘪重型,尿量50毫升每日。腓肠肌痉挛重,皮肤弹性消失。指腹干瘪并发症1肾衰竭是最常见的并发症,也是常见死亡原因。2急性肺水肿,3低钾,心率失常。流行三条件传染源传播途径易感人群流脑伤寒菌痢霍乱伤寒病理分期病理第一周淋巴组织增生肿胀,第二周坏死经胆道进入的伤寒杆菌,再度引起淋巴组织炎症第三周溃疡第四周逐渐愈合伤寒二次菌血症。1由胃进入小肠,侵入
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