非冠心病急性心肌梗死时心肌肌钙蛋白水平升高的原因.doc

中华医学会重症医学分会定于2012年5月17-20日在山东济南国际会展中心召开“中华医学会第六次重症医学大会以眩晕为主诉来就诊的患者，在急诊科非常常见，可能绝大多数为周围性眩晕，但是对于同时存在神经系统定位体征的患者要引起高度重视，比如声音嘶哑、吞咽困难、瞳孔缩小等后循环缺血表现，要引起高度重视1 病例介绍例1，患者，男，68岁，主因周身无力、右上下肢麻木9h入院，既往有冠心病病史。入院时查体:发育正常，营养良好，听诊心脏正常。神经系统:神志清楚，构音障碍，眼位居中，眼动自如，双瞳孔等大，对光反射敏锐，左鼻唇沟浅，伸舌左偏，左上下肢肌力5级弱，右面及右半身浅感觉减退，四肢肌张力正常，双侧chaddocks sign（+）。入院当时头CT正常，心电图正常，入院诊断:脑梗塞，高血压期。给予溶栓、降纤、改善脑血循环治疗，病情无明显好转，于次日病情加重，出现明显的头痛、头晕、无尿，左上肢肌力3级，右下肢肌力4级，继续给予降纤，改善脑血循环治疗，病情一直无好转，复查头CT未见异常，心电图未见异常，血尿素氮增高，入院次日晚八时突然呼吸心跳停止而死亡，死亡诊断:脑干梗塞，呼吸循环衰竭。例2，患者，女，62岁，主因眩晕，恶心，呕吐7天，加重1天入院，入院当时查体发育正常，营养良好，听诊心肺正常，神经系统:神志清楚，构音障碍，声音嘶哑，咽喉中分泌物多，右侧睑裂小，眼球下陷，右瞳孔小，对光反射灵敏，右面部及左半身浅感觉减退，右上下肢共济失调，头CT:未见异常，心电图:未见异常，诊断:脑干梗塞（wallenberg综合征）。入院后不到1h突然呼吸停止，在抢救过程中心跳亦停止而死亡。死亡诊断:脑干梗塞，呼吸循环衰竭。例3，患者，男，47岁，主因头晕，恶心，右面部麻木1h入院，入院时查体:血压130/90mmHg，发育正常，营养良好，听诊心肺正常。神经系统:神志清楚，言语流利，眼位居中，眼动自如，无眼震，右睑裂略小，双瞳孔等大，对光反射敏锐，口角不偏，伸舌居中，四肢肌力5级，肌张力，腱反射正常，未引出病理反射，入院当时做头CT正常，心电图示窦性心律，心率62次/min，入院诊断:椎基底动脉供血不足，给予降纤、改善脑血循环、保护脑细胞治疗，病情有所好转。入院后11h（晨3时30分），病情突然加重，患者首先觉头晕，心前区不适，大汗，立即测血压140/80mmHg，做心电图检查，窦性心律，心率50次/min，aVL S-T段略压低，立即给予静滴硝酸甘油，患者病情仍无好转，很快出现构音障碍，鼻音、右半面无汗，右面及右上肢麻木，右上肢肌力5级弱。诊断:脑干梗塞（wallenberg综合征），立即给予静滴血栓通，尚未及做头CT证实及溶栓治疗，患者呼吸突然停止，继之心跳停止，经抢救无效死亡。例4，患者，男67岁，头晕10余日，意识不清半日入院。患者近10天来无明显诱因反复出现发作性头晕，伴恶心及呕吐，并四肢麻木感，近2日头晕加重，并出现视物不清，频繁呕吐，查体:浅昏迷，双瞳孔不等大，右2.5mm。左3.5mm，光反射存在，左鼻唇沟浅，伸舌左偏，左上下肢肌力5级弱，双Babinskis sign（+），头CT:未见出血，ECG:V 56 ST-T压低。诊断:脑干梗塞（weber综合征）、冠心病。于入院当日晚出现消化道出血，之后突然呼吸停止，继之心跳停止，经抢救无效死亡。例5，患者，男，62岁，因头晕，伴恶心，呕吐3天而入院。3天前出现头晕，呕吐，来我科就诊，立即收入院，于入院途中突然意识不清，四肢抽动，牙关紧闭，呼之不应，双眼凝视前方，住院后一直意识不清处于深昏迷状态，次日体温39.2，所有反射消失，眼球固定，双瞳孔等大，直径1.5mm，右眼略呈内收位，颈抵抗，四肢伸直呈去大脑强直。头CT:双额部硬膜下积液，脑萎缩。诊断:脑干梗塞，次日出现大量呕血，血压逐渐下降，第二日晚突然呕血后，呼吸心跳停止，死亡。例6，患者，男43岁，头痛，呕吐4天，抽搐，意识不清1天。4天前无明显诱因出现头痛，持续性胀痛，难以忍受，于入院前一天饮啤酒一瓶后呕吐，呈喷射状，吐物为胃内容物，无样物及血块，同时言语不清，排便3次为粘液便，无发热，无腹痛，于做头CT过程中出现抽搐、意识障碍，双瞳孔小如针尖，四肢肌张力增高，头CT未见异常。诊断:脑干梗塞，呼吸衰竭，2天后突然呼吸停止，继之心跳停止，临床死亡。例7，患者，男，54岁，因左上下肢活动不灵3年，加重伴抽搐发作1天而入院，住院期间突然头晕，言语不清，交叉性感觉减退，一侧horner征，伴同侧共济失调，诊断为脑干梗塞（wallenberg综合征），于次日头晕加重，突然呼吸，心跳停止而死亡。2 讨论以上7例患者病前均有头晕或眩晕，或伴恶心、呕吐或伴心前区不适，有3例神经系统体征表现为小脑后下动脉血栓形成。小脑后下动脉主要供应迷走神经背核，三叉神经脊束核，部分耳蜗神经核，中枢性交感神经束，脊髓丘脑侧束 1 。大家知道，迷走神经背核为延髓内值得注意的结构，突出于四脑室低，形成迷走三角，此核神经元有自主运动功能，和与其相对的T 1 L 2 脊髓侧角神经原共同参与自主运动的调节，孤束核接受感觉冲动，、颅神经纤维传导的味觉冲动至此核前部，胸腹腔内脏感觉冲动至此核后部。孤束核后部与迷失神经背核，网状结构内脏中枢相联系，并与发出传出冲动至脊髓侧角自主神经元的网状结构细胞相连接。因此迷走神经背核和孤束核是控制心血管、呼吸道、消化道和其他植物神经反射弧的组成部分。如果脑干梗塞影响到迷走神经背核和孤束核，轻者在头晕、呕吐的同时会出现心前区不适、心率的改变、心肌供血不足、上消化道出血、呃逆、尿潴留、尿失禁、肾小球滤过功能减退、尿素氮增高等，重者很快出现呼吸、心跳停止。我们遇到的这7例患者由于开始的症状仅表现头晕、呕吐，加之患者为节省医疗费，故均未做MRI，病情转重后均很快死亡，亦无法做MRI，所以我们的诊断只是根据临床症状、体征和头CT未见异常，7例患者心电图均为正常，患者的突然死亡只能想到是脑干神经核受损中枢神经支配失灵所致。由于这7例患者初期症状很轻，只表现为头晕、呕吐，肢体轻微麻木，无力。患者均步入医院就诊，但是在很短的时间内病情急骤加重，可以说是在猝不及防的情况下即死亡，其家属很容易认为是由于医生误诊误治而死，由此而引起的医疗纠纷连接不断，我们救治的这7例患者有4例其家属对我们有不同程度的怀疑，有的甚至法庭相见，遗憾的是我们地处偏远，很难有家属接受尸检，使我们的诊断仅能限于临床水平。通过以上病例，笔者认为临床凡遇到40岁以上头晕的病人均不能掉以轻心，可不可以把阵发性头晕、头痛与心绞痛的严重程度并列相提，需要同道们探讨，如果将阵发性头晕、头痛命名为脑绞痛，那么由脑干梗塞引起的猝死将不足为奇。我们在临床工作中已对阵发性头晕、头痛的病人进行了严密的监护，对其家属讲明疾病的机理和危险性，降低临床工作中所遇到的不必要的纠纷。wallenbergs综合征本综合征又称为延髓外侧综合征lateral medullary综合征，系Wallenberg于1895年首先报导，系椎动脉阻塞，狭窄或小脑后下动脉阻塞引起的临床症状。临床表现 1、病侧Horner氏综合征，即眼睑下垂、眼裂缩小、眼球下陷、瞳孔缩小。2、软腭、咽肌及以声带麻痹。3、面部痛温觉减退，角膜反射消失，另外还表现共济失调等。1.2 临床表现急性起病14例，亚急性起病2例，并于1周内达高峰;安静状态起病11例，活动中起病5例。眩晕13例(81.3%)，恶心、呕吐8例(50%)，吞咽困难6例(37.5%)，饮水呛咳7例(43.8%)，眼球震颤12例(75%)，共济失调13例(81.3%)，一侧Horner征9例(56.3%)，一侧咽反射减弱或消失8例(50%)，双侧咽反射消失1例(6.3%)，浅感觉障碍13例(81.3%)，其中交叉性感觉障碍7例(43.8%)，对侧偏身感觉障碍6例(50%)，同侧听力下降1例(6.3%)。1.3 影像学检查患者均行头颅CT检查，无一例发现延髓病变，小脑梗死3例，余13例未发现异常。行头颅MRI(0.5T)检查14例，显示延髓背外侧小片状T1加权像低信号、T2加权像高信号8例，其中3例合并小脑梗死;单纯显示小脑梗死3例;3例正常。1.4 治疗12例均采用抗凝、抗血小板聚集，脱水、神经保护剂、降脂、活血化瘀等治疗及防治并发症，4例合并高纤维蛋白原血症且起病72 h的患者采用东菱克栓酶(巴曲酶注射液，商品名：东菱迪芙，北京托毕西药业有限公司)降纤治疗。1.5 结果12例于治疗510 d后眩晕或头晕、恶心呕吐等症状缓解，并于12月后感觉障碍、吞咽困难、共济失调等症状基本消失，余4例遗留不同程度的感觉障碍和共济失调。2 讨论Wallenberg综合征有五大症状：(1)交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核和脊髓丘脑束受损);(2)同侧吞咽困难构音障碍，咽反射减弱或消失(疑核受损);(3)眩晕、恶心、呕吐，眼球震颤(前庭神经核受损);(4)同侧Horner征(中枢性交感束受损);(5)同侧小脑性共济失调(前后脊髓小脑束和绳状体受损)。随着影像学技术的发展，对Wallenberg综合征的定义、病因及临床表现有了新的发现，目前已证实小脑后下动脉闭塞并非Wallenberg综合征的唯一病因，基底动脉、椎动脉及小脑前下动脉闭塞时也可引起Wallenberg综合征1。不典型病例与上述血管的解剖变异与病灶范围大小有关2，临床表现复杂多变，容易被误诊或漏诊。本组病例中，典型病例6例，不典型病例10例。眩晕(13/16)、构音障碍(7/16)、吞咽困难(6/16)、Horner征(9/16)、共济失调(9/16)、交叉性感觉障碍(7/16)等临床表现的发生率与文献报道基本相同3。另外，出现轻偏瘫3例，出现病理征4例，伴同侧听力下降1例，可能是由血管变异及水肿波及同侧或对侧的锥体束及桥脑的听神经核所致。Wallenberg综合征尚可见以下少见及罕见的症状和体征：喘鸣、阵发性喷嚏、病灶同侧身体的绕轴侧步46。既往的观点认为，在病程演变过程中具有两种基本症状，即一侧舌咽迷走神经受损，对侧痛温觉消失或减退，方可诊断为该综合征7。但本组病例中有3例不具备上述两种症状，经头颅MRI确诊;复习国内外文献也发现一些病例症状非常局限5，89。可见，Wallenberg综合征的诊断不应拘泥于上述观点。症状体征不典型的病例常导致漏诊或误诊。本组病例中，因吞咽困难、不能进食疑诊为食道癌1例;因声嘶误诊为咽喉炎1例;因饮水呛咳、误吸致紫绀误诊为哮喘1例。文献报道也有因双侧肢体轻瘫误诊为格林巴利综合征的10。详细询问病史及细致认真的体格检查可降低误诊或漏诊率，使患者及时得到治疗。Wallenberg综合征的病因中老年人多由血栓引起，而青中年人多为心源性或动脉源性栓塞引起。常见的危险因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病等。本组病例中，既往有高血压、糖尿病、高脂血症者比例较高，表明其主要病因仍考虑动脉粥样硬化所致。风湿性心脏瓣膜病及阵发性房颤各2例，且较年轻，考虑为心源性栓塞。本组病例中有2例患者存在睡眠呼吸暂停综合征，考虑为长期缺氧致血黏稠度增加所致。文献尚报道抗心磷脂抗体综合征可作为延髓背外侧梗死的独立危险因素11。Wallenberg综合征需行头颅MRI检查，无条件者至少应行头颅CT检查以排除脑出血。进一步了解血管狭窄及闭塞情况可行CTA、MRA、DSA等检查。本组16例行头颅CT，均未发现延髓病变，其中3例显示小脑梗死，考虑与CT对后颅窝疾病分辨力低有关，故CT对本病的检出率低，但对快速排除出血性疾病有诊断价值，特别是当需要进行溶栓、抗凝等治疗之前尤其重要。14例行头颅MRI检查，8例显示延髓背外侧异常信号，阳性率不高，考虑可能与本院MRI机器(0.5T)分辨率不够高有关。但相对于CT检查，其阳性率明显增高，更具优势。故临床上怀疑Wallenberg综合征而头颅CT阴性者，应及时行头颅MRI以助明确诊断，必要时可行薄层扫描;对进展型病例必要时可复查头颅MRI。此外，若有条件者可行血管检查以明确延髓背外侧病变血管的分布，病变程度及侧支代偿情况，可选择CTA、MRA及DSA。Wallenberg综合征的治疗方法和其他的脑梗死基本一样。可根据患者的具体情况选择溶栓、抗血小板、抗凝、降纤及脱水、改善循环、营养神经等治疗。本组病例经上述治疗后，除4例遗留不同程度的感觉障碍和共济失调外，其余患者基本痊愈，无死亡病例。可见，Wallenberg综合征预后较好，但如并发有呼吸、循环功能不良其预后欠佳。由于脑干的特殊解剖结构和临床征象，有时必须注意：避免过度脱水降颅压治疗以免造成血容量的减少和血黏滞度的增加，使病灶缺血更加严重;咽瘫易造成坠积性肺炎，应及时使用有效的抗生素，及早留置胃管鼻饲流质，有条件可及早开展吞咽功能康复训练。研究报道经皮血管内成形及支架置入术(PTAS),在经皮血管内成形术(PTA)的基础上植入支架，可减少动脉内膜撕裂，提高开通率，被认为是治疗后循环动脉狭窄安全有效的手段12，故血管内介入治疗不失为治疗延髓背外侧梗死的一种有效的方法。非冠心病急性心肌梗死时心肌肌钙蛋白水平升高的原因，其中包括：肾脏疾病（尿毒症型心肌病、左室肥厚、心力衰竭等原因）；败血症（低血压、缺氧等原因）；急性肺栓塞（缺血的右心室肌肉）；卒中（与右脑岛叶皮质梗死有关）；化疗后心肌损伤（蒽环类药物）；心力衰竭、心肌炎、心包炎、心脏钝挫伤、部分主动脉夹层以及冠脉介入治疗、心脏外科手术、射频消融术、起搏器置入术、电复律等医源性心脏损伤急性心肌梗塞后的五大并发症都了如指掌，它包括：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、心室壁膨胀、栓塞、心肌梗死后综合症根据患者的心电图表现，ST段持续上扬，考虑患者已出现心室壁膨胀瘤，听诊心尖部有收缩期杂音伴震颤，考虑患者已出现心梗后室间隔破裂！左向右分流开始，改变了正常的血流动力学！患者出现急性心衰的表现！超急性期心梗的表现（T波有无高尖等变化），急性致死性胸痛的4大病因：急性心梗、肺栓塞、主动脉夹层和气胸心律缓慢为逸搏心律众所周知，当窦房结或心房内的激动由于某些原因不能按时下传，则下一级的起搏点房室交界区，应发出房室交界区逸搏来控制心室。如果房室交界区也受到与窦房结等相同原因的影响，不能发出逸搏时，则心室起搏点即发出激动来控制心室，形成室性逸搏或室性逸搏心律。室性逸搏或室性逸搏心律的临床意义取决于基础心脏疾病及引起逸搏的原发心律失常，临床上室性逸搏或室性逸搏心律，常常提示患者存在严重的器质性心脏病。该例患者室性逸搏或室性逸搏心律的原因推测可能为某种严重的器质性心脏病导致了窦性停搏、窦房阻滞，或严重的窦性心动过缓，或完全性AVB等。在严重心脏病时室性逸搏心律有可能转变为VT、室扑或VF及心脏停搏，该例考虑室性逸搏或室性逸搏心律突然演变为心脏停搏患者入院后不到10分钟即出现大叫一声，表现为心搏呼吸骤停，而临床上大叫一声而猝死的原因众多，可见于AMI、PTE、恶性心律失常、心肌病、重症胰腺炎等等。该例据此很难以推断患者的具体死因。该例在CPR胸外心脏按压时出现心脏复跳，不大支持心脏破裂及ADD所致的急性心包填塞。在抢救过程中心超并未提示心包积液征像，亦不支持心脏破裂及ADD所致的急性心包填塞。考虑狂犬病。患者症状：兴奋躁动、恐水怕风、饮食难下（喉头紧缩感）。考虑为该病前驱期也叫侵袭期，是狂犬病病毒局部组织内的繁殖期，一般为3日以内，可达2周或更长。应仔细询问病史，有无猫、狗类动物咬伤史，仔细查体，有无伤口。本病早期易误诊，主要是根据病史及临床表现即可作出诊断，免疫荧光试验阳性则诊断确立无疑。狂犬病诊断确立，病死率几近100%，一般死于呼吸或循环衰竭。切记：做好防护！其次，患者发病与生气有关，急性脑血管意外不能排除，完善头颅CT、必要时行MRI确诊鉴别诊断：1.破伤风 潜伏期短，有牙关紧闭及角弓反张而无恐水症状。2.癔症 短时间内出现喉紧缩感，饮水困难且兴奋，但无怕风、怕水，经暗示、说服、对症治疗后，可迅速恢复。和吞咽有关的脑神经有VII、IX、X、XI脑神经，如这些脑神经周围的病变，如出血、水肿以及神经纤维瘤等压迫影响到这些神经的话，会出现相应的临床症状，头颅CT是必须要完善的。另需要排除狂犬病。卡路里（简称卡，缩写为cal），由英文Calorie音译而来，其定义为将1克水在1大气压下提升1所需要的热量。卡路里（calorie）是能量单位，现在仍被广泛使用在营养计量和健身手册上。国际标准的能量单位是焦耳（joule）。，1卡路里的能量或热量可将1克水的温度升高1摄氏度。1卡路里等于4.180焦耳(一般所说的卡路里还分为两种： 大卡，也被记做大写字母C，最常见于食品标注，相当于将1000克水在1大气压下由14.5提升到15.5所需的热量，约等于4180焦耳的内能。 小卡，也被记做cal，较多见于科研文档中，1000小卡=1大卡1克碳水化合物含4千卡路里，1克蛋白质含4千卡路里，1克脂肪含9千卡路里。食物一般由这三种物质组成基础代谢率； (BMR)是休息时机体工作所需的能量。它占一天中所消耗卡路里的大约60%到70%，包括维持心脏跳动、肺部呼吸、眼睑眨动和体温稳定所需要的能量。一般来说，男性的基础代谢率高于女性。计算基础代谢率最精确的方法之一就是Harris-Benedict(哈里斯本尼迪克特)公式： 成年男性：66+(6.3x以磅为单位的体重)+(12.9x以英寸为单位的身高)-(6.8x以岁为单位的年龄) 成年女性：65.5+(4.3x以磅为单位的体重)+(4.7x以英寸为单位的身高)-(4.7x以岁为单位的年龄)每顿饭理想的热量比例大概是：碳水化合物65%、脂肪20%、蛋白质15%。换算公式很多的食物外包装上都会表明热量是多少多少千焦,但是我们日常生活中说摄取的热量单位是卡路里，那么这两者有什么区别吗?既：卡路里和千焦有什么区别啊? 卡路里，也就是卡和千卡(大卡)，都是能量的单位。1卡就是让一克水升高一度所需的能量。食物能量通常用千卡计算，也称为大卡。 按国际单位，能量应当用焦耳来表示。1卡=4.182焦耳，则1千卡=4.182千焦耳。有时候也用这个单位表示食物当中的能量。大多数时候，人们用千卡这个单位来计算食物当中的能量，因为它比较方便。 千卡=大卡 1千卡=1000卡 1千焦=1000焦耳 1千卡1大卡1千卡路里=1000卡 1千卡/1大卡/1千卡路里（kcal）=4.184千焦（kJ） 1卡=4.182焦耳营养底物的配比葡萄糖量=NPC50%4脂肪供量= NPC50%9氮供=0.160.26g/kg d热/氮=100150Kcal/1g胰岛素量=葡萄糖量45维生素：水乐维他24支维他利匹特1支微量元素：安达美1支电解质：10%氯化钾 4070ml氯化钠 812支液体总量=5060ml/kg dW蛋白：0.8-1.2g/kg.d 氨卡比：氨基酸（g）：总能量=1：150-200 蛋白（g）=氨基酸（g）*6.255、Na：5-9g/d 高血压病人减量6、K：15%KCl 一般10ml为一支 应见尿补钾，一般补的量为15%KCl 30ml（三支）/d ，低钾时酌情多补。7、Vit：水乐维他（VitB和C） 10ml 一支/d 维他利匹特（VitA、D、E、K） 10ml一支/d8、Mg：25%MgSO4 10ml/d9、Ca：20%CaCl2 10ml/d 或 10%糖钙 10ml/d10、P：格列福斯 10ml11、微量元素： 安达美（不含Mg）10ml能量消耗的推算：1、 Harris Beredict公式男：BEE=66.47+13.75W+5.0033H6.755A女：BEE=65.51+9.563W+1.85H4.676A*BEE：基础能量消耗 W：体重Kg H：身高cm A：年龄。校正系数 因 素 增 加 量体温升高1（37起）+12%严重感染、大手术、骨折+1030%烧伤+50150%ARDS+20%2、体重法：BBE=2530Kcal/kg dW营养物质的代谢：1、葡萄糖：体内主要的供能物质，1克相当于产生4Kcal热量。正常人肝糖元100克，肌糖元150400克（但在肌肉内，活动时利用）禁食24小时全部耗尽。一般糖的利用率为5mg/kg min。2、脂肪：供能，提供必需脂肪酸。1克相当于产生9Kcal热量。3、蛋白质：构成物体的主要成分。1克氮相当于产生4Kcal热量，1克氮相当于30克肌肉。由碳水化合物和脂肪提供的热量称非蛋白质热量（NPC）。基础需要量：热卡2530Kcal/kg d，氮0.120.2 g ；NPC/N=150Kcal/kg (627KJ/1g)。静脉营养及三升袋的应用 一、 历史与进展：20世纪60年代末静脉高营养(gntravenous hyperalimentation)。营养支持的概念不再是单独提供营养的方法，而是许多疾病必不可少的治疗措施，正在向组织特需营养（Tissue specific Nutrent） 、代谢调理(Metabolic Intervention)、氨基酸药理学(Amino Acid Pharmacoloy)等方向进一步研究、发展。1990年成立中华外科学营养支持学组，组长黎介寿。历史的经验值得注意：肠外营养起步时，由于对输入的热量、蛋白质、脂肪等营养素的质和量及相互比例了解不够，其临床使用效果不佳；如果现在再用同样的营养底物，其临床营养支持效果就截然不同，所以不是临床医生知道了脂肪乳剂、氨基酸、葡萄糖就懂得所谓的肠