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8、危重,休克治疗提高DO2,VO2的临床意义广东中山大学第一医院麻醉科(510080) 陈秉学一、休克治疗概念的更新休克治疗仍然是当前的难点,治疗成功关键仍是早期诊断与治疗。不幸的是早期诊断与治疗的概念仍有争议。90年代Shoemker和Edward医生提出提高氧输送量(DO2)及增加机体氧消耗量(VO2)的理论观点对危重、休克病人的治疗引起国际上的关注。休克的传统认识,总体上只注重主观症状及一般的客观指标。例如:生命体征不稳定,实验室数据,心输出量(CO)、心脏指数(CI)、肺动脉压(PAP)、肺毛细楔压(PCWP)等判断休克、危重程度及治疗指标。然而临床上发现,常规的处理方法可把一些危重、休克病人不正常的血压(BP)、CO、PCWP等不正常指数回复到正常水平,但病人仍然死亡。甚至一些病人死亡之前上述指标仍可维持在正常范围。这些事实使人们怀疑过去对评估休克诊断治疗指标是否全部反映休克病人的起初本质?许多研究表明,败血症休克,复杂大手术后机体产生的大量新陈代谢。Shoemker 对700例高危病人,术前、术中及术后死亡与生存者比较,发现生存者的VO2比死亡者显著增加。在他的后来的继续研究中,对危重休克病人采用增加心脏指数(超常心脏指数Supernormal Cardiac index),增加DO2及VO2的方法显著提高危重休克病人的存活率。病人的死亡率从32%降至4%,呼吸机应用日数减少67%,住ICU时间缩短30%,治疗费用降低25%. 这些材料说明,传统的休克诊治观念, (1)休克的治疗仅维持血流动力学正常指标(MAP、LAP、PCWP、CO、CI等)是不够实际的。(2)大手术后,危重休克病人体内新陈代谢大大增加,需要增加更多的氧需量。(3)治疗首先考虑这些病人的氧输送量(DO2)是否足够?有无氧债(Oxygen debt),如何提高DO2及VO2?二、 DO2、VO2的临床意义DO2 是直接反映循环功能及代谢功能的指标; VO2 是直接反映组织代谢能力的指标,O2 债是休克时组织缺O2及O2供不足的指标。Hankeln等动物实验发现,O2 债小于100 ml/m2, 100%动物生存; 140ml/ m2, 死亡; 120ml/ m2 约50%死亡。DO2, VO2表示公式: O2输送量(DO2) = CI CaO2 10 (正常值:520720 ml/min.m2)O2消耗量 (V O2) (ml/min. m2)= CI (Ca O2 - Cv O2)10 (正常值:100180 ml/min.m2) O2债(L/m2)= 测定VO2 -身体基础需要V O2 ( 允许值800-1000VO2(ml/min/m 2)100170200 四、治疗措施 (一) 提高血容量, 增加前负荷: 晶体液和胶体液均可用于低血容量休克的抢救。但要保持循环稳定,晶体液的用量是胶体液的26倍。近年的临床观察表明,用胶体液扩容更为有效。R-L只能暂时性增加血容量约30min, 其后或从小便中排出,或渗出至间质产生间质性水肿影响组织细胞摄取O2及利用氧的代谢能力。提高血容量,扩容措施如下:1、扩容量: 必要时使CVP1214 cmH2O或PCWP 20-22mmHg,扩张容量中以增加胶体液为主;CVP15mmHg, PCWP22mmHg采用利尿、血管扩张剂等治疗。2、提高血浆胶体渗透压:应用血浆代用品,如(1)佳乐斯分子量约 70000道尔顿, 血液中维持时间46 hrs, 有效的扩容剂, 用量一般无须限制, 对肝, 肾功能, 凝血功能无影响, 有效改善微循环作用。治疗后,心脏指数、氧供/氧耗值明显增加提示肺功能改善,病人的APAH评分降低。缺点:少数有过敏反应, 荨麻疹, 极少数有较严重过敏反应。(2)羟乙基淀粉(贺斯, HES), 分子量约 20,000023,0000 道尔顿, 取代级0.5, 扩容效应高, 血液中维持时间812 hrs, 有效的扩容剂。羟乙基淀粉是由支链淀粉合成的多聚体,羟乙基与糖单位的连接减慢了淀粉酶对它的降解。美国使用的羟乙基淀粉(HES450/0.7)是HES的一种高分子量(450 KD)高替代率(0.7)的变体,另一种羟乙基淀粉是HES(200/05),已在欧洲使用。两种分子量类型的羟乙基淀粉与5%的白蛋白一样,可以有效扩容。PaO2/FiO2显著提高,提示肺功能改善,使用HES病人的APAH评分降低,说明病情加重或死亡的危险性减少。缺点:用量如超过30ml /kg 对凝血功能可能影响, 对较严重肝, 肾功能不全者有影响, 有过敏反应, 荨麻疹, 极少数有较严重过敏反应等。 (3)休克病人输入白蛋白可以提高渗透压,但由于其分子量较小,使用后并不能减少并发症的发病率和病死率。Boldt等对ICU病人的随机研究设计中,分别以10%HES(COP 66mmHg)和20%白蛋白(COP 78mmHg)进行液体治疗,心脏指数、氧供/氧耗值明显增加的现象仅见于HES组。缺点: 休克后期组织渗透性增加, 分子量小的白蛋白易向血管外渗出, 形成间质水肿,反使病情加重。此外, 白蛋白发生过敏率高。(4)提高血液携氧能力-合理输血。ASA输血指南: HB 80g/L, HCT 28 % 输血, 如年老体质甚差者应适当提高 HCT至30-35%, 同时应补充血液成份, 如血浆, 凝血因子等成份。 (二)增强心脏功能 血容量足够情况下,选择合理正性心力作用药物,肯定的提高心脏功能及心排血量, 而DO2 及VO2 的效应。选用药物包括:1、多巴胺(Dopamin):具有a与b肾上腺素能受体用,小剂量( 10ug/kg/min, 则产生a1血管收缩作用为主,外周阻力增加,且心率增加等副作用,对心排血量增加有限。2、肾上腺素:对外周阻力低, 内脏血管过度扩张者, 例如, 败血症休克, 及严重失血性休克效果好, 近代研究证明,小剂量(0.20.5ug/kg/min)能产生良好的心脏效应,心排量增加, 心率、外周阻力增加不明显。3、多巴酚丁胺 (Dobutamine):主要为b-肾上腺素能受体效应,与同等剂量的多巴胺比较,血压增加不明显,但心排血量增加及DO2及VO2增加明显;其优点是心率与外周阻力无增加,若有血容不足时反可使血压下降,因此,用药前应补足血容量,以便能有效地发挥其作用。常用剂量为25ug/kg.min.。4 .米力农(Milrinon)米力农是磷酸二脂酶III(PDE- III)抑制药物,非强心甙类,非儿茶酚胺类强心药,具有明显增加心肌能量及增强心肌收缩力。 用量为:单次剂量可50mg/kg ,10min内注完,继之用静脉输注0.3750.50.75 mg/kg/min,维持48h或更长。此药对心源性休克可能更好。(三)综合的措施主要包括:1、病因治疗,及早去除病因。2、早期预防施 ,包括: (1)在麻醉术中应预防休克发生;(2)对危重病人或有循环不稳定或术中发生休克的积极治疗处理,有效措施维持术中足够的组织血流灌注。3、大剂量激素,甲基强的松龙 250500mg。4、抗炎症反应药,乌丝他丁 400600 万单位 i.v. 预防创伤与休克引起的SIRS及ARDS。5、积极利尿, 速尿是最常用的利尿药, 用量可以4060mg/次, 必要时用利尿合剂 100mg, 安茶碱125mg , 0.5-1% procaine 100ml 滴注, 大剂量速尿尚少见有引起肾小管损害。6、血管扩张药 硝酸甘油比技较温和。7、合并感染预防等。8、高危患者早期应用无创监测方法, 例如, 胃肠道粘膜PHi, PHi降低早期提供内脏血流灌注不足的信息及并发症。食道Doppler超声图,可提供连续性循环监测,指导容量补偿,明显减低住院死亡率。早期应用无创测定方法更有利于发现休克及内脏血流的不足。有必要时应采用放置肺动脉漂浮导管(Swan-Ganz)导管。可测血流动力学参数及计出DO2与VO2 。五、休克治疗增加DO2、V O2的争议(一)休克早期获得增加DO2与VO2 为目标者,死亡率降低,而后期伴有血容量不足及低血压,胶体液不足者死亡率有重要影响。1、Durham等随机研究,严重创伤休克晚期者,用增加DO2 600ml/minm2VO2150ml/minm2与传统治疗相比结果无显著性差异。2、正性作用药与组织灌注:近年的研究进一步强调维持足够组织血流灌注是预防肺、内脏、外周组织缺氧的重要因素,低氧血症等可引起细胞因子、肽类的释放。Thangathurai证明术期维持足够血流灌注有效减少高危病人术后ARDS发生率。小剂量Dopamin(5ug kg-1min-1)对预防肠粘膜通透性增加及维持Phi(肠道内粘膜pH反映内脏血流灌指标)正常有利。3、细胞线粒体功能不全(Mitochondial dysfunction)对休克转归有非常重要意义。Rosset等发现内毒素中毒狗膀胱内皮细胞PO2降低,导致线粒体功能不全,降低O2利用率,乳酸量增高。现已提出脓毒症病人用NO(Nitric oxide)可产生线粒体功能不全,实验条件下NO能直接抑制线粒体呼吸链酶,反过来抑制神经色素细胞(Cytochrome),过氧化氮(Peroxynitrite)NO反应产物是线粒体呼吸链酶抑制剂,也是很强的破坏DNA物质,激动聚合酶(Poly-ADP)的合成,导致细胞能量耗竭及细胞死亡。4、应用Swan-Ganz导管对休克病人监测 . 有认为早期启用Swan-Gan
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