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高三生物易错知识点汇总整理：李老师必修一1.课题组用紫色洋葱做完质壁分离和复原实验后，又用此装片观察细胞分裂，结果发现似乎所有细胞均处于细胞分裂间期，为什么？洋葱表皮细胞是分化成熟的细胞，而高度分化的细胞, 不再分裂。2.化能合成作用需要二氧化碳和水吗？硝化细菌的化能合成作用分两个阶段 1）NH3+ O2 HNO3 或HNO2 + ( 化学能) 2）6CO212H2O*C6H12O66O2*6H2O 与光合作用不同；合成有机物的能量来自化学能。3.不含磷脂和胸腺密啶的细胞器是？不含磷脂说明没有膜，不含胸腺嘧啶说明没有DNA，线粒体和叶绿体有DNA，液泡、线粒体、叶绿体有膜，所以为核糖体与中心体4.有哪些常见的物质是主动运输、协助扩散？主动运输有葡萄糖、氨基酸和无机盐离子。就目前中学教材讲过的协助扩散只有葡萄糖进入红细胞。 按新课标精神，需要有相应的载体（通道），不需消耗能量的就是协助扩散，如神经细胞外的钠离子通过离子通道进入细胞内就是协助扩散。5.水进入细胞是自由扩散还是协助扩散? 水进入细胞膜需要水通道(蛋白)那是协助扩散吗?水进入细胞膜需要水通道(蛋白)是协助扩散。水直接通过脂质双分子层的扩散是自由扩散.现在发现了水可由水通道(蛋白)进出,但不等于水都是由水通道(蛋白)进出.6.细胞膜上的糖蛋白的功能体现了细胞膜的什么功能？细胞膜上的糖蛋白具有识别和免疫作用。有些糖蛋白的糖对于糖蛋白自身成机体起着保护作用或润滑作用。糖蛋白在细胞间信号传递方面着更为复杂的作用。细胞表面的糖蛋白形成细胞的糖萼(糖衣)、参与细胞的粘连，这在胚和组织的生长、发育以及分化中起着关键性作用。7. 为什么ATP既能由光能、化学能转变而来，又能转化为光能与化学能？答：光反应中，光能ATP；细胞呼吸中，有机物中化学能ATP；莹火虫发光是ATP光能；暗反应中，ATP有机物中化学能。8.光照强度、CO2供应不变的情况下,如果合成的产物(CH2O)运输受阻,则C3、C5的含量如何变化？答:产物积累，会抑制相应反应速度，则C3增多，C5会减少9.叶绿体的类囊体膜和基质中均含有与光合作用有关的色素和酶，这句话错在哪里？应是叶绿体的类囊体膜和基质中均含有与光合作用有关的酶，只有叶绿体的类囊体膜有光合作用有关的色素，基质中无光合作用有关的色素。10.高度分化的细胞基因表达的特点是什么？凋亡的细胞在形态上有什么变化？高度分化的细胞是基因选择性表达的结果 凋亡的细胞在形态上最明显的变化是细胞核内染色质浓缩，DNA降解成寡聚核苷酸片段，这与某些特异蛋白的表达有关。11. 细胞代谢中常见的酶有哪些?淀粉酶：主要有唾液淀粉酶、胰淀粉酶和肠淀粉酶。可催化淀粉水解成麦芽糖；麦芽糖酶：主要有胰麦芽糖酶和肠麦芽糖酶。可催化麦芽糖水解成葡萄糖；脂肪酶：主要有胰脂肪酶和肠脂肪酶。可催化脂肪分解为脂肪酸和甘油；蛋白酶：主要有胃蛋白酶和胰蛋白酶。可催化蛋白质水解成多肽链；肽酶：由肠腺分泌。可催化多肽链水解成氨基酸；过氧化氢酶：催化过氧化氢催化水解成氧气和过氧化氢；DNA酶：催化DNA水解的酶。除此之外，还有常见的光合作用酶、呼吸氧化酶、ATP合成酶、水解酶，酪氨酸酶、淀粉分支酶、溶菌酶等。专题三 遗传、变异与进化易错点1 不理解噬菌体同位素标记的方法,不会对实验结果进行分析1、(1)由于噬菌体专门营寄生生活，因此不能用培养基直接培养来进行直接标记，需先标记大肠杆菌，然后通过噬菌体侵染标记的大肠杆菌而进行标记。 (2)侵染时间要合适，过长或过短会使32P组的上清液中出现放射性。原因是部分噬菌体未侵染或子代噬菌体被释放出来。(3)搅拌要充分，如果搅拌不充分，35S组部分噬菌体与大肠杆菌没有分离，噬菌体与细菌共存于沉淀物中，这样就会造成沉淀物中出现放射性。易错点2 关于DNA的结构1、对于真核细胞来说，基因的主要载体是染色体，呈线性排列，线粒体和叶绿体也是基因的载体。对于原核细胞来说，拟核中的DNA分子或者质粒DNA均是裸露的，没有与蛋白质一起构成染色体。2、(1)由于GC碱基对间含三个氢键，AT间含两个氢键，因此GC碱基对含量越高，DNA越稳定，耐高温的能力越强。(2)DNA在高温下解旋后，逐渐恢复低温后又恢复螺旋，其遗传信息仍存在，可以体现在肺炎双球菌转化实验中。3、DNA分子中绝大部分脱氧核苷酸都连接2个磷酸基团，但1个DNA分子中只有2个游离的磷酸。4、磷酸二酯键：是两个脱氧核苷酸相连的化学键，可用限制酶切断，可用DNA连接酶或DNA聚合酶连接。易错点3 不理解基因的相互作用基因一般都不是独立起作用的，生物的性状也往往不是简单的决定于单个基因，而是不同的基因相互作用的结果，等位基因的相互作用：完全显性（3：1）；不完全显性（1：2：1）；共显性（1：2：1）非等位基因的相互作用：几对基因相互作用决定同一性状发育的遗传现象，称为基因互作。包括多种类型：（互补作用，例香豌豆花色遗传，F2紫花：白花为9：7，重叠作用，例荠菜果形的遗传，F2三角形：卵形为15：1）易错点4 不会系谱图中单基因遗传病类型的判断与分析牢记典型系谱：所有患者均为男性，无女性患者，则为伴Y染色体遗传。无中生有生女患病为常隐；有中生无生女正常为常显。区分常染色体与伴X染色体遗传关键看有无交叉遗传，记住歌诀：无中生有为隐性，隐性遗传看女病，其父或其子正常为常隐；若其父和其子都患病，则为伴性（可能是伴X隐性遗传）。有中生无为显性，显性遗传看男病，其母或其女正常为常显；若其母和其女都患病，则为伴性（可能是伴X显性遗传）。区分从性遗传与伴性遗传，二者性状与性别均相关，一个基因在常染色体，雌雄表现型不同（尤其注意基因型相同时）与性染色体无关；一个基因在X染色体上，雌雄表现型与性染色体有关。注意：并不是所有生物都有性别之分，如大部分的雌雄同株植物，没有性染色体，没有性别之分。XY型性别决定方式并不是惟一的，还有ZW型性别决定等方式根据性状确定性别的组合：利用同型隐性个体与异型显性个体杂交，后代性状与性别相关，如XaXa与XAY、ZbZb与ZBW 孟德尔的豌豆杂交实验和摩尔根的果蝇杂交实验属于严格的假说演绎法，但萨顿研究蝗虫的减数分裂，只是利用了类比推理的方法易错点5 不会探究基因的位置，不理解典型组合的应用例.(10分)某科学小组对切尔诺贝利核泄露事故前后的某种雌雄异株植物(性染色体为XY型)进行研究，发现了一性状与野生植株有明显差异的突变雄株。经检测，该突变植株的突变性状由某条染色体上的个基因突变产生(相关基因用A、a表示)。在事故前，这种突变类型的植株并不存在。请回答:(1)基因突变通常发生在生长旺盛的部位，原因是 。(2)A与a的本质区别是 。若要进一步了解突变基因的显隐性及其位置，基本思路是：选择 与 杂交，然后观察记录子代中雌雄植株中野生性状和突变性状的个体数量(数量足够多)，并计算Q和P值(如下表所示) (3)结果预测与结论如果Q和P值分别为1、0，则突变基因位于Y染色体上。如果Q和P值分别为0、1，则突变基因位于 染色体上，且为 性。如果Q和P值为0、0，则突变基因位于 染色体上且为 性。如果Q和P值分别为1/2、1/2，则突变基因位于 染色体上且为 性。【答案】(1)生长旺盛的部位细胞DNA复制旺盛 (2)碱基序列不同 突变雄株 野生雌株(3)X 显 X 隐 常 显易错点6 不理解基因突变、基因重组的概念，不会区分三种可遗传的变异1、基因突变是改变基因的数量，还是改变基因的结构？试分析原因。提示：改变基因的结构。 基因突变的结果是产生新的等位基因，如由aA(显性突变)，或由Aa(隐性突变)，故基因突变引起基因“质”的改变，却没有引起其数量和位置的改变。注意基因突变不一定均发生在间期，基因突变不都与DNA复制有关基因突变的结果并非都产生等位基因，如原核细胞与病毒不存在等位基因，其突变是产生新基因。2、(1)基因重组会产生新的基因型，使其性状重新组合，而未改变基因的“质”和“量”。(2)基因重组适合有性生殖的生物，但不能说“一定”是有性生殖的生物，由于还包括“外源基因导入”，如体外重组质粒。3、一般下，基因突变发生于细胞分裂间期，不可能发生于细胞分裂期，翻译过程不会发生基因突变。4、基因重组发生在减数分裂过程中，非同源染色体之间自由组合，或同源染色体上非姐妹染色单体之间交叉互换，都可以引起控制不同性状的基因重组。5、有丝分裂过程可能发生基因突变、染色体变异，减数分裂过程可能发生基因突变、基因重组、染色体变异6、(1)基因突变若发生在体细胞有丝分裂过程中，这种突变可以通过无性繁殖传给后代，但不会通过有性生殖传给后代。(2)基因突变若发生在精细胞或卵细胞形成的过程中，这种突变可以通过有性生殖传给后代。7、几个易混点辩析关于互换问题。同源染色体上非姐妹染色单体的交叉互换属于基因重组，非同源染色体的互换属于染色体变异中的易位。关于缺失的问题。DNA上若干基因的缺失属于染色体变异，DNA上若干碱基对的缺失属于基因突变关于变异水平的问题。基因重组、基因突变属于分子水平的变化，光学显微镜看不到，染色体变异属于细胞水平的变化，光学显微镜能看到。易错点7 不会区分不同的育种方式1、不同育种方法的选择(1)若要培育隐性性状个体，可用自交或杂交，只要出现该性状即可。(2)有些植物，如小麦、水稻等花较小，人工异花授粉较难操作，则最简便的方法是自交。(3)若要快速获得纯种，则用单倍体育种方法。(4)若实验植物为营养繁殖，如土豆、地瓜等，则只要出现所需要的性状即可，不需要培育出纯种。(5)若要培育原先没有的性状，则可用诱变育种或基因工程。2、(1)杂交育种只能利用已有的基因重新组合，按需要选择，并不能创造出新的基因。(2)进行杂交育种的个体一定是进行有性生殖的个体，只能进行无性生殖的个体无法通过杂交育种培育新品种。细菌不能杂交育种3、杂交育种方法归纳(1)对于植物而言，杂交育种的方法流程一般是杂交后连续自交选育。(2)对于动物而言，育种程序如下：亲本杂交子一代互相杂交对子二代测交选出符合要求的子二代的纯合子。4、根据育种目标的不同而培育新品种的方法，现总结如下：(1)欲集中不同亲本的优良性状杂交育种；(2)欲既集中优良性状，又缩短育种年限单倍体育种；(3)欲获得较大果实或大型植株或提高营养物质含量多倍体育种；(4)欲提高变异频率，“改良”或“改造”或直接改变现有性状，获得当前不存在的基因或性状诱变育种；(5)欲实现定向改变现有性状基因工程育种。专题四 生命活动的调节易错点1 感觉的形成不需要完整的反射弧。(1)反射活动的进行除需要完整的反射弧外，还需要适宜的刺激，但感觉的形成不需要完整的反射弧，感觉中枢在大脑皮层而不是下丘脑。(2)没有感觉产生，可能是感受器、传入神经或神经中枢受损伤，而反射弧的任何一个环节受损伤都有可能导致无法完成反射活动。易错点2 不会分析兴奋在神经纤维上的传导方向1、离体实验中，兴奋在神经纤维上的传导是双向的。而在生物体内，神经纤维上的神经冲动只能来自感受器，因此在生物体内，兴奋在神经纤维上的传导仍是单向的。2、电位测量刺激b点，由于兴奋在突触间的传递速度小于在神经纤维上的传导速度，a点先兴奋，d点后兴奋，电流计发生两次方向相反的偏转。刺激c点，兴奋不能传至a点，a点不兴奋，d点可兴奋，电流计只发生一次偏转。注意：兴奋传导方向：兴奋部位未兴奋部位，区分局部电流方向：膜内与之相同，膜外与之相反。静息电位及动作电位的形成是由于神经细胞膜对离子的通透性变化，钾离子外流是静息电位形成的主要原因，而钠离子内流是动作电位形成的主要原因易错点5 不会分析突触间兴奋传递的结构与特点(1)兴奋在神经元之间的传递速度远远慢于在神经纤维上的传导速度，其原因主要与神经递质的产生、释放需要一定时间有关。(2)神经递质与突触后膜特异性的受体结合后，即被相关酶分解，此时体现了膜信息交流的功能，若不分解，则持续兴奋或抑制。(3)神经递质被突触前膜释放的过程为胞吐作用，此时体现细胞膜的流动性(此过程消耗能量)，不是选择透过性，最终由突触后膜的糖蛋白识别。(4)突触小体内线粒体和高尔基体含量相对较多，主要与其代谢及分泌功能有关。兴奋在神经元之间单向传递的原因：神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，经过突触间隙，作用于突触后膜上，因此，神经元之间兴奋的传递只能是单方向的易错点3 不理解神经系统的分级调节神经系统的分级调节：高级中杻在大脑皮层，较高级中枢在下丘脑，低级中枢在脊髓人看到针刺发生主动缩手反射，体现了大脑对脊髓的控制婴幼儿随着年龄的增长，尿床现象减少，也体现了神经的分级调节。易错点4 不理解动物激素的特点激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，只起调节作用。激素的本质是有机分子，功能上是信息分子。激素只是改变细胞的代谢，并不直接参与生命活动。激素随血液循环运输到全身器官、细胞，但只有靶器官靶细胞能识别并接受信息改变代谢。激素分子运输血液循环，不通过导管。靶细胞上受体蛋白识别相应激素。胰腺既有外分泌部分泌胰液，含各种消化酶；又有内分泌部胰岛分泌调节血糖的激素。若胰管受阻，影响食物消化但不影响胰岛素和胰高血糖素的分泌（经血液运输）。易错点5 不理解激素之间存在的关系纵向关系分级调节与反馈调节在大脑皮层的影响下，下丘脑通过垂体调节某些内分泌腺中的激素合成与分泌，属于分级调节，而激素进入血液后又可以反过来调节下丘脑和垂体中的激素的合成与分泌，属于反馈调节，例如甲状腺激素和性激素的合成与分泌均属于，而胰岛素的合成无分级调节，有反馈调节。横向联系协同和拮抗作用动物激素的协同和拮抗作用实例(1)拮抗作用：胰岛素和胰高血糖素在调节血糖浓度方面具有拮抗作用。(2)协同作用：胰高血糖素和肾上腺素在升血糖方面具有协同作用。肾上腺素和甲状腺激素在促进代谢产热调节体温方面具有协同作用。甲状腺激素和生长激素在促进生长发育方面具有协同作用。注意 (1)胰岛素是惟一降低血糖的激素。而升血糖的激素有许多。(参与调节血糖稳定的糖原是肝糖原，肌糖原不会分解变成血糖。胰岛素和胰高血糖素在调节血糖浓度方面具有拮抗作用,但二者的产生并不相互抑制，血糖升高时，胰岛素作用于胰岛A细胞抑制胰高血糖素的分泌。血糖降低时，胰高血糖素分泌增加作用于肝细胞、脂肪细胆以升高血糖，此时可促进胰岛素的分泌，并不抑制。“大脖子病”的成因：当环境中缺碘时，甲状腺激素的合成受阻，机体内甲状腺激素含量低，负反馈调节的结果，促进下丘脑产生TRH，促进垂体产生TSH（促甲状腺激素增加），促进甲状腺增生。小肠分泌促胰液素，但垂体不分泌促胰岛素。易错点6 不理解下丘脑在内环境稳态中的作用1）与体温稳态的关系 人体的体温调节中枢在下丘脑，可双向调节体温的升降，在外界温度下降时，由交感神经、体液（肾上腺素、甲状腺激素）调节完成，在外界温度升高时，仍由神经-体液调节完成，注意没有激素参与散热的调节。 与水、盐平衡的关系，水盐平衡调节中，下丘脑有三种作用：感受刺激（细胞外液渗透压的变化），传导兴奋（把兴奋传至大脑皮层的渴觉中枢），分泌激素（分泌抗利尿激素，并由垂体后叶释放）与血糖平衡的关系，下丘脑不同区域支配的神经分别调节胰岛细胞、肾上腺的分泌，属于间接调节血糖。在激素调节中的地位，下丘脑可通过促激素释放激素来调节有关腺体的分泌，是机体调节内分泌活动的枢纽，如寒冷的调节，性行为的调节等。易错点7不理解体温调节过程，不会写体温调节的反射弧（1）体温调节的有关激素有甲状腺激素和肾上腺素，但主要是甲状腺激素。（2）“寒战”指骨骼肌不自主收缩，“起鸡皮疙瘩”指立毛肌收缩，二者都是增加产热的途径。（3）体温感觉中枢位于“大脑皮层”；体温调节中枢位于“下丘脑”；温度感受器是感受温度变化速率的“感觉神经末梢”，它不只分布在皮肤，还广泛分布在黏膜及内脏器官中。（4）人在寒冷环境中的体温调节，防止体温降低的途径是增加产热，减少散热，此时体温平衡的原理: 产热增加，散热也增加，原因是身体与环境温差大；人在炎热环境中体温的调节，防止体温升高的途径是增加散热，减少产热，此时体温平衡的原理: 产热减少，散热也减少，原因是身体与环境温差小。产热多于散热则体温升高，产热少于散热则体温降低。注意：寒冷调节是神经-体液调节，不是激素的分级调节（要从整体看），再例如血糖调节、各种体温调节、水盐调节均是神经-体液调节，且神经调节占主导。寒冷下，甲状腺激素分泌增多是神经体-液调节，而肾上腺素增多是神经调节，（5）高烧不退的病人不应加盖棉被。因为高烧不退，体温调节功能暂时失调，加盖棉被不但不会排汗，反而影响了热量的散失。体温调节的反射弧刺激：体内外温度的改变；感受器：冷觉、温觉感受器，调节中枢：较高级中枢下丘脑，高级中枢大脑皮层，效应器：血管平滑肌、立毛肌、骨骼肌、汗腺、肾上腺、甲状腺等；反应：下丘脑通过物理方式和代谢方式调节机体的产热与散热，大脑皮层通过行为方式调节，如热 时去衣服，冷时添衣服。易错点8不能区分不同的神经中枢的位置大脑皮层：躯体运动、躯体感觉中枢，视觉中枢，听觉中枢，语言中枢下丘脑：体温调节中枢，血糖、渗透压调节中枢脑干：呼吸中枢，心血管中枢脊髓：排尿反射、膝跳反射、缩手反射、眨眼反射等低级中枢运动性失语症损伤中央前回底部之前S区，不能说话，其它语言区正常，听觉性失语症损伤颞上回后部H区，只是听不懂说话，其它语言区正常。例“植物人”能进行与不能进行的反射分别是什么？“植物人”不能说话也没有肢体语言，说明语言中枢受损， “植物人” 不知热冷，不能运动，说明躯体感觉及运动中枢受损，以上说明大脑皮层功能障碍。“植物人” 呼吸心跳正常，说明脑干相应中枢正常；“植物人” 能排尿、排便，有膝跳发射，说明脊髓的中枢正常；至于“植物人”大小变失禁，不是脊髓异常，而是失去了大脑的控制。易错9 不能区分免疫细胞的来源及作用注意(1)吞噬细胞既可以在非特异性免疫中发挥作用，又可以在特异性免疫中发挥作用。(2)溶菌酶杀菌一定是非特异性免疫，若在口腔中杀菌则属于第一道防线；若在血浆中杀菌则属于第二道防线。每个成熟的T淋巴细胞只带有对应于一种抗原的受体；由灭活或减毒的微生物或分离的微生物成分或其产物引发的免疫，均称为主动免疫；通过接种对某种病原体的抗菌素体(抗血清)而获得的免疫力称被动免疫，而非二次免疫。抗原对所有人而言都是抗原，而过敏原并不针对所有人。免疫过程中的免疫细胞分析免疫过程中可以特异性识别抗原的细胞或物质：B细胞、记忆B细胞、T细胞、记忆T细胞、效应T细胞、抗体。吞噬细胞可以吞噬病原体，但不能特异性识别，属于免疫的第二道防线。浆细胞不能直接识别抗原，而是通过产生抗体作用于抗原。效应T细胞一般攻击被抗原侵染的靶细胞。肿瘤细胞作为抗原，可以直接被效应T细胞攻击。记忆细胞的特点及作用机理 记忆细胞的特点是寿命长，对抗原高度敏感，能“记住”入侵的抗原，并参与二次免疫反应。如果同样抗原第二次入侵，记忆细胞能作出更快、更强的反应，即很快分裂增殖产生新的效应细胞和新的记忆细胞，从而更快地消灭抗原，这就是二次免疫反应，也是成年人比婴幼儿少患传染病的原因。 体液免疫和细胞免疫种类的识别技巧 免疫过程的题目往往结合图解进行考查，如何从图解中判断免疫类型呢？ (1)看抗原经吞噬细胞处理后的去向。如果大部分抗原需要两种细胞呈递才刺激相关细胞增殖分化，则为体液免疫。如果大部分抗原需要一种细胞而不用另一种细胞呈递，则为细胞免疫。 (2)看免疫的结果。如果免疫引起靶细胞裂解并释放其中隐藏的抗原，则为细胞免疫。如果两种成分结合，形成了沉淀或细胞集团，则为体液免疫。 (3)看抗原的种类：不同抗原物质的免疫类型不同 存在于内环境中的抗原引发的是体液免疫，如蛇毒或过敏原引起的免疫属于体液免疫。 胞内寄生菌、自身肿瘤、移植器官等引发的是细胞免疫。 病毒感染先引发体液免疫，再引发细胞免疫。 对于胞内寄生物体液免疫先起作用，阻止寄生物的散播感染；当寄生物进入细胞后细胞免疫将抗原释放，再由体液免疫最后清除抗原。几个典型例题 例1 HIV攻击人的T淋巴细胞，导致T淋巴细胞死亡，结果是丧失一切免疫能力吗？在体