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说明：1、实验报告务必独完成，对抄袭者将按不及格处理； 2、实验报告的格式请按下面的各项要求来填写，不要改动； 3、正文字体统一用“仿宋-GB2312”、，小四号，1.5倍行距，小标题加黑； 4、下面的“替换这里”字体底纹在完成后去除；实验名称：离休小肠平滑肌的生理特性室 温： 气 压： 成 绩： 教 师：一、实验结果1、无氧气 2、加氯化钡 3、加氯化钙 4、加肾上腺素 5、加乙酰胆碱 6、加乙酰胆碱和阿托品 二、分析与讨论1、无氧气消化管、血管等均由平滑肌组成，平滑肌的特性与骨骼肌不同。平滑肌的兴奋性较低，收缩缓慢，就是说收缩潜伏期、收缩期和舒张期所占时间比骨骼肌长得多，并且平滑肌具有伸展性。将离开体器官(肠段)置于一个合适的模拟内环境中，可在一定时间内保持其功能。停止供氧后，小肠平滑肌代谢活动减弱，不能产生足够的能量，收缩变慢。恢复供氧后，收缩恢复正常。2. 加入2滴BaCl2小肠平滑肌收缩增强。Ba2+刺激肠壁的化学感受器，通过壁内神经丛短途反射，使收缩加强。另外当兴奋信号传到突触时，引起钙离子释放，从而使乙酰胆碱被释放，乙酰胆碱经过突触间隙与突触后膜上的受体结合，引发终板电位，加强小肠平滑肌收缩。3.加氯化钙小肠平滑肌收缩减弱。细胞外液Ca2+浓度升高，会使内流的钙离子增多， Ca2+在胞内浓度升高，激活平滑肌收缩系统。但钠离子内流减少，阈值增大，去极化难度加大，总体来讲，收缩减弱4.加肾上腺素小肠平滑肌收缩减弱。一方面它引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。另一方面，它与肠壁受体结合，表现为抑制作用。5.加乙酰胆碱小肠平滑肌活动收缩增强，幅度增大。副交感神经节后纤维释放的递质，可与细胞膜上的M受体结合，影响内脏平滑肌的自动节律性和收缩性。Ach可使膜处于低极化状态，当此低极化达到某一数值时，即诱发动作电位，并且还可使正在自动地活动的平滑肌的活动频率增加，改善细胞间的兴奋传递，使各肌细胞的收缩更加同步。 6、加乙酰胆碱和阿托品先减弱后无变化。因为M受体阻断剂为阿托品，当滴加阿托品后，阿托品会与心肌细胞膜上的M受体结合后，从而占据乙酰胆碱与M受体的结合位点，但它不能使Ca2+通道打开，肠肌收缩减弱。此时再加入Ach,由于Ach无法与Ca2+通道结合，而不能改变平滑肌的收缩。三、结论小肠平滑肌的活动易受化学、药物等多种因素的影响。停止供应氧气时，小肠平滑肌收缩减弱。加入2滴BaCl2，小肠平滑肌收缩增强。加氯化钙，小肠平滑肌收缩减弱。加
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