急性肺动脉栓塞.doc

急性肺动脉栓塞的诊断及治疗对策 (转载）急性肺动脉栓塞的诊断及治疗对策 胡大一 冯新庆* 北京大学人民医院心血管病研究所 100044 *北京同仁医院心血管疾病诊疗中心 100730 急性肺动脉栓塞(PE)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。发病率、病死率及误诊率均颇高,是国内外重要的医疗保健问题之一。其重要临床意义在于：发病率高-在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压；易漏诊及误诊-国内对肺栓塞的警惕性不高,正确诊断率低,漏诊率高达80%以上；不经治疗死亡率高-可高达20%-30%,死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死；诊断明确并经过积极治疗者死亡率明显下降-可降至2-8% 。 肺栓塞的临床表现 肺栓塞具有多种临床表现谱,轻者可无症状,重者表现为低血压、休克,甚至猝死。常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等,它们可单独出现或共同表现。既往无心肺疾患的PE患者中97%的人有呼吸困难、呼吸急促、晕厥或胸痛。 迅速出现的单纯呼吸困难常是由靠近中心部位(不影响胸膜)的PE所致；有时,呼吸困难表现为在数周内进行性加重,因此无其它原因解释的进行性呼吸困难应想到PE的可能；对于既往有心力衰竭或肺脏疾病的患者,呼吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。 胸痛有二种类型：胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛。胸膜性胸痛较剧烈,部位明确,与呼吸运动有关,是肺栓塞的常见临床表现。这种疼痛是由于远端栓子刺激胸膜引起。有些患者表现为心绞痛样胸痛,呈胸骨后胸痛,疼痛性质不明确,可能与右室缺血有关。 晕厥和休克是合并严重的血流动力学紊乱的中心型PE病人的特点,体循环动脉低血压、少尿、肢端发凉和或急性右心衰竭的临床体征。 体格检查可能发现肺动脉高压体征(P2亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音等),右室负荷增加体征(颈静脉充盈,肝颈静脉回流征阳性),部分病人可有胸腔积液或肺实变表现。 下肢深静脉血栓是PE的标志,查体可见双下肢不对称水肿,深静脉区压痛,浅表静脉曲张,皮肤僵硬和色素沉着等。 根据病人临床表现和病理生理基础,PE可分为三种类型：大块PE,栓塞2个肺叶或以上,临床上有休克或低血压(收缩压40mmHg,持续15分钟以上),可猝死,须及时抢救；次大块PE,有右室功能不全,无血流动力学紊乱；非大块PE,无血流动力学紊乱和右心功能不全,预后较好。 胸部X线通常有异常表现,如栓塞部位肺血减少、胸膜渗出、盘状肺不张、膈肌抬高等,典型楔型阴影少见,但这些表现均非特异。因此胸部X线检查的主要目的是除外其它原因引起的呼吸困难和胸痛,X线检查正常不能除外PE。 动脉血气分析的典型表现是低氧血症、低碳酸血症(反射性过度通气所致)和肺泡一动脉血氧分压差增大。但确诊PE的患者,超过20%的患者动脉血氧分压正常,15%-20%肺泡一动脉氧分压差正常。因此血气分析异常有提示诊断的意义,但血气分析正常不能排除PE。 PE常见的心电图改变包括：T波形,1一V3导联波倒置,右束支阻滞,电轴右偏,房性心律失常等。但这种改变通常与严重的PE相关联,且各种原因导致的右心室劳损时均可以出现。 辅助检查 一 放射性核素肺扫描 放射性核素肺扫描对证实为PE的敏感性92,阳性预测价值92,特异性87,阴性预测价值88。因此怀疑PE的患者约25可因肺灌注正常而否定诊断,而且不用抗凝治疗可能是安全的,怀疑PE的患者约25具有高度可能的肺扫描结果,他们可能需要行抗凝治疗,其余的患者需要进一步的诊断性检查证实或排除PE。 二 螺旋CT(sCT) sCT血管造影可以直接看到肺动脉内的血栓,表现为血管内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血液之间；或者完全性充盈缺损,远端血管不显影。PE的间接征象包括：以胸膜为底的高密度区、条带状的高密度区或盘状肺不张、中心或远端肺动脉扩张及面积大小不等的胸膜浸润。这些间接征象的价值尚不太清楚。 慢性PE的征象为肺动脉内的偏心分布的钙化的团块状物质,与管壁分离；叶或段的肺动脉截断现象、管腔不规则等。 敏感性5389%,特异性78100%。造成特异性不同有多种原因,包括研究设计的不同、研究者在SCT方面的经验及所研究的肺血管的解剖结构等。 sCT可以较清晰的探测位于主、叶及段肺动脉内的血栓。对于在亚段及以远肺动脉内的血栓,SCT的敏感性是有限的。 三 超声心动图 超声心动图对于鉴别突发的呼吸困难、胸痛、循环衰竭及需考虑PE诊断的其他临床情况有用。特别对除外心肌梗死、感染性心内膜炎、主动脉夹层、心包填塞有价值。 如果超声心动图发现右心负荷过重,室壁运动减弱,同时Doppler显示存在肺动脉高压的征象,将提示或高度怀疑PE。有血流动力学改变的PE典型的超声心动图征象包括：右心室扩张、右室运动减弱、室间隔向左侧膨出导致RV/LV比值增大、肺动脉近端扩张、三尖瓣返流速度增快(3-3.5m/s)、右室流出道血流速度紊乱。 最近右室局部收缩室壁运动异常被认为是诊断急性PE的特异征象。与其他原因引起右室收缩负荷过重不同的是,急性PE引起的室壁运动减弱并不影响右室游离壁的心尖部分。这种征象在85例病人中诊断急性PE敏感性77%,特异性94%。 有血流动力学改变的PE病人,超声心动图不可能是正常的。在肺灌注扫描具有1/3以上肺野灌注缺损的病人中,90%超声心动图存在右室游离壁运动减弱。 四 肺血管造影 在所有非侵入性检查无明确结果的患者,可以选择肺血管造影。溶栓和肝素治疗有禁忌证的患者造影可用于治疗目的。此外血流动力学测量是肺血管造影的一部分。 PE的直接征象包括：血管完全阻塞(最好是造影剂柱有凹的边缘)或充盈缺损。然而应当认识到,血管造影的可靠性随管腔口径变小而下降,也就是在亚肺段水平以下则很难以做出判断。患者的选择也可能影响肺血管造影诊断的准确性。 PE的间接征象包括造影剂流动缓慢,局部低灌注,肺静脉血流减慢或延迟。应当认识到这些征象可以引起人们对某些区域的注意,但缺乏血管造影直接征象时不应该诊断PE。 肺血管造影的敏感性在98%以内,特异性介于95%-98%。由于有其它种类似PE的疾病,例如肿瘤引起的动脉阻塞,所以特异性略低于敏感性。 五 下肢深静脉检查 肺栓塞的栓子约70%来自下肢深静脉,故下肢深静脉的检查对诊断和防治肺栓塞十分重要。由于近半数下肢静脉病患者物理检查正常,故需借助其他仪器检查加以明确。放射性核素静脉造影：与传统静脉造影符合率达90%。血管超声多普勒检查：准确性为88%93%。肢体阻抗容积图：与静脉造影的符合率为70%95%, 诊断的敏感性为6586%,特异性为95%97%,小腿静脉堵塞诊断的敏感性较低。 六 D-二聚体 血浆D-二聚体为交联纤维蛋白降解产物,急性PE或DVT时用定量ELISA法检测,诊断的敏感性99%。PE或DVT时,D二聚体多大于500g/L,D二聚体500g/L,因此D-二聚体对PE的特异性差。另外,对于高龄者D二聚体的特异性也较低。因此,D二聚体检测不能用于这些人群。 传统的乳胶试验及全血凝集试验敏感性及阳性预测价值较低,应该淘汰。 肺栓塞的治疗 一肺栓塞的一般治疗 PE伴有血流动力学不稳定者应收入监护病房,监测血压、心率、呼吸、心电图及血气分析。患者应绝对卧床,避免血栓脱落再栓塞。胸痛严重者对症给予镇痛药物。 二呼吸及循环支持 呼吸支持：缺氧及低碳酸血症在肺栓塞病人中是常见的。若PaO2180mmHg,舒张压110mmHg) 近期心肺复苏 血小板100,000/mm3 妊娠 感染性心内膜炎 糖尿病出血性视网膜病变 严重肝、肾疾病 出血性疾病 3 溶栓治疗时间窗： 溶栓的时间窗为症状发作后2周内,2周以上者也可能有效。 4国内常用的溶栓方案为： 尿激酶 2万IU/kg, 2小时静脉滴注；rt-PA 50-100mg 2小时静脉滴注 5 溶栓的并发症及副作用 溶栓治疗的主要并发症为出血。最多见的为血管穿刺部位出血,严重颅内出血发生率约1%。溶栓治疗过程应密切监测病人有无出血表现,如血管穿刺部位、皮肤、齿龈等部位,观察有无肉眼血尿及镜下血尿、严密观察有无新发的神经系统症状及体征。如有穿刺部位的出血,可压迫止血。严重的大出血应终止溶栓,并输血或血浆。出现颅内出血应作为急诊,迅速与神经内科或外科联系,决定治疗 四、抗凝治疗 抗凝治疗可防止肺栓塞发展和再发,靠自身纤溶机制溶解已存在的血栓。抗凝治疗1-4周,肺动脉血块完全溶解者为25,个月后为50。常用的抗凝药物有普通肝素(UFH)、低分子肝素(LMWH)和华法令。 急性肺栓塞的UFH抗凝治疗,其用量须足以使部分促凝血酶原激酶激活时间(aPTT)延长至对照值的1.5-2.5倍(相当于0.30.6抗-Xa因子活性的血浆肝素水平)。在无低血压、休克和右心功能不全的肺栓塞病人可用LMWH代替UFH,但大块肺栓塞不能替代,因为在LMWH治疗肺栓塞的试验中未包括这些病人。 对于临床中度或高度怀疑肺栓塞的病人,应即刻静脉使用肝素。先给予负荷量5,000-10,000U静脉注射,然后800-1250U/h或15-20U/kg/h持续静点。给药速度根据体重调整,目标aPTT是对照值的1.52.5倍。剂量调整方法见附表。使用不同方法测得的aPTT有变异,所以每个实验室应根据使用的方法确定aPTT的范围。在一些情况下,aPTT不能反映肝素用量,应测抗Xa因子活性。 按体重调整的肝素使用方案 aPTT(秒) 剂 量 负荷量 80U/kg静脉注射,继以18U/kg/h 35(90(对照3倍) 暂停输注1h,再降低输注速度3U/kg/h aPTT监测时间按以下时间间隔进行：开始肝素后4-6小时,然后调整剂量；初次剂量调整后4-6；治疗第一个24小时按上表进行；以后每日一次,但剂量不足时(aPTT50%)。可能是肝素对血小板的直接作用,无严重后果。第二种情况多发生于治疗的5-15天,发生率近0.1%-0.2%,是由抗血小板4因子-肝素复合物抗体IgG免疫介导的；有时伴动静脉血栓形成,导致死亡或肢体坏死等严重并发症。因此,肝素治疗中应监测血小板数量,血小板突然不名原因的低于10万/UL或下降30%以上,此时必须小心。停用肝素后10天血小板逐步上升,治疗过程中应每两天测血小板数量。 LMWH是替代UFH的选择之一。皮下注射LMWH后,生物利用度高达90%(UFH为40%),这与其血浆蛋白(包括血小板4因子、纤维联结蛋白、玻璃联结蛋白及vW因子)亲和力弱有关。LMWH与这些蛋白结合能竞争性抑制与AT-的结合,同时会促进血小板聚集,削弱其抗凝作用。LMWH产生的抗凝作用预测性好,因此不需要严密监测aPTT和反复剂量调整,可方便地皮下注射给药。UFH和LMWH在非大块肺栓塞的治疗试验表明,两类药物静脉血栓栓塞复发率、出血和死亡率无差异。LMWH可缩短住院日及提高病人的生活质量。 如果肺栓塞发生在术后,大手术后1224小时内不能使用肝素。如果手术部位仍有出血,治疗应进一步延迟。肝素不必静推,剂量应适度低于常规剂量。开始治疗4小时后测aPTT。如果病人有高度出血危险,应放置静脉滤网。 肝素治疗的第一或第二天开始口服抗凝剂。起始剂量为每天华法令23mg,根据INR调整剂量。负荷剂量并不比维持剂量能更快达目标INR(2.03.0),反而有害,因为与其它抗凝因子(、)相比,蛋白C和S半衰期更短,可引起暂时性高凝状态。因此,必须合并应用肝素4-5天,至INR达治疗水平至少2天。INR达治疗水平前,每天应监测INR,治疗前2周每周监测2次,其后根据INR达稳定的情况每周1次或更少。长期治疗者,每4周监测一次。有效治疗应使INR达2.03.0。INR34.5时,静脉血栓栓塞复发并不减少而出血并发症增加4倍。 抗凝时程取决于临床事件的类型和并存的危险因素。有暂时或可逆危险因子(例如继发于外科或创伤后的血栓)的病人,抗凝治疗3-6个月。对第一次发作后无诱发危险因素的特发性静脉血栓栓塞,抗凝治疗至少6个月。对于恶性肿瘤或复发静脉血栓栓塞应进行无限期抗凝治疗(2年)。 口服抗凝剂最常见并发症是出血,其危险同抗凝强度有关。有足够证据表明INR大于3.0时出血更常见。高龄病人容易出血。出血常在治疗早期发生,尤其合并肿瘤、胃肠道溃疡、脑动脉瘤时。如果临床需要可停药,口服或注射维生素K拮抗。如果病人严重出血,应静脉注射维生素K和新鲜血浆或凝血酶原复合物。 口服抗凝剂治疗期间须行外科手术的患者,是否中止抗凝或调整抗凝剂量要权衡出血风险和抗凝获益。可根据病人的具体情况,采用以下策略：手术前中止华法令3-5天,使INR回到正常水平,术后再开始抗凝治疗；降低华法令剂量,手术期间维持INR在亚治疗水平；中止华法令,术前和术后使用肝素抗凝(推荐使用LMWH)直到重新开始华法令治疗。 五、 经导管介入治疗 用导管破碎血栓或抽吸取栓,也可同时在肺动脉局部实施溶栓。适用于溶栓及抗凝有禁忌症者。 六、 外科肺动脉取栓 适用于大块肺栓塞患者经溶栓治疗失败,或对溶栓治疗有禁忌者。在行肺动脉取栓术前,应进行肺动脉造影,以证实肺动脉堵塞的部位和范围,确保诊断正确。急性期手术风险高,死亡率接近40%。 七、 下腔静脉滤器 反复肺栓塞与下肢DVT有密切联系。经皮穿刺途径在下腔静脉置入滤器,有可能防止再栓塞。对有抗凝禁忌的肺栓塞高危患者、或充分抗凝治疗后仍反复栓塞者,安置下腔静脉滤器可能有益 这篇肺栓塞诊断指南不是正规的，最多是专家笔谈级的，其肺栓塞的概念来自阜外医院程显声教授主编的肺血管病学 真正的指南（guideline）刊登在中华呼吸与结核杂志2001年5期，由北京朝阳医院王辰教授主笔。 胡和王的指南很多都直接援引美欧的指南，主要的原因在于尽管它是“国内外重要的医疗保健问题之一”，但是国内系统的研究在2000年前根本就没有开始过，除了程显声教授，老人家非常有学术修养！ 胡是心血管专业的，王是呼吸专业的，都是各自专业的“大腕”，反映出两个专业学会对此的重视和竞争。目前来看，呼吸专业搞得更有深度和影响。 一家之言，勿怪！ 先生好！ 谢谢huangwei98的意见，本来我是准备将指南一并转贴，但是指南是pdf格式，转换为文本根式有太多的错误，不止到用什么方式解决这个问题 不过huangwei指出了肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案） 中华医学会呼吸病学分会 这篇文章的出处，建议大家看看，该期杂志还有一篇述评， 不方便的通知可以告诉我，我可以将文章传来 谢谢大家支持 大家好才是真的好 欢迎黄教授回家指导工作，大家很想念你！ 感谢参天大树，呼吸专业应该更活跃一点！ 加一分。 国内指南基本上是参照国外的，欧洲肺栓塞指南发表在European Heart Journal (2000) 21, 13011336 已停止提供下载，只能查杂志了。 指南中文版全文在医心网有下载（专家讲堂肺栓塞专题），内有相关综述。医心网网址： （免费注册） 其实那所列的治疗方法是以内科 为主的，要是换一个思路，以 外科为主的话，我建议如果病人 没有近期的出血并发症，可以 用体外循环下的肺动脉切开取栓 ，效果极明确，就是很小的肺 动脉分支，在全身肝素化的状态 下也会好转。我们用这方法救治了 不少的肺拴塞病人。 之所以想到这方法，主要还是考虑到内科溶栓效果的不确定性， 而且相对外科手段，内科治疗显 效太慢，对患者全身功能损害 更大。 maus king 先生的意见值得参考，由于国内能进行肺动脉内膜剥脱术或切开取栓术的单位不多，可以想像maus king 应该是著名单位就职的。 但是，无论国内外的指南都认为肺动脉内膜剥脱术/取栓术的指征非常严格，常常仅限于全身溶栓失败或是所谓出现循环障碍（休克）的大块肺栓塞，而且共识性的认为这项手术由于对手术队伍和条件的要求很高，仅限于有经验的医院和团队进行，不是谁都能胜任的。 至于全身肝素化，这是任何指南都要求的，而且越早越好。 我曾经认为对于肺血栓栓塞，应该“只要怀疑，就要全身抗凝、只要确诊，就要全身溶栓”，目前看来这是片面的，就像你认为的都可以进行外科手术一样，出发点是好的，但不一定正确。 感谢huangwei98与maus king两位内外科大虾的高见，令我们从事心血管专业的大开眼界啊！ 进行肺动脉内的取栓或肺动脉内膜 剥脱确实需要很精干的手术者，这 主要是为肺动脉内膜剥脱准备的， 因为进行肺动脉的内膜剥脱，经常 需要深低温停循环，但是如果病人只是 新鲜的血栓，在造影和CT诊断明确后，进行早期手术，手术并没有很大难度，一般手术时间仅两三小时，体外循环时间仅一小时左右。 而且效果显著。 很愿意与maus king这样的朋友交流： 有关肺栓塞在99年底至2001年底一直很热，国内最热的两部分就是诊断手段/策略和治疗。治疗的话还是内科的溶栓和抗凝为主，其他治疗方法如滤器、介入治疗和外科手术都有提及，但不作为重点介绍（欧美指南亦如此）。 国内治疗最好的阜外医院，其慢性肺血栓栓塞手术治疗的病例并不多，据我所知截至2001年底约89例，这可能是国内最大系列的了，国内恐怕总计也不过2030例左右，因此我不太明白就这些病例而言怎么就能够得到“新鲜的血栓进行早期手术，手术并没有很大难度，而且效果显著”的结论，这恐怕有些不符合实证医学的中心思想。 而且新鲜的血栓，包括大块肺栓塞应用全身溶栓的效果不可能比手术查，这是公认并经过研究证明的，并没有绝对的必要让患者去承受手术的风险和经济的负担，除非有溶栓禁忌或溶栓失败发生，因此目前不应该提倡扩大外科手术的适应征，这是非常慎重的事情，特别是作为指南或教科书的意见更应该如此。 国外的近千人的外科治疗病例报道的结论趋于乐观，但也缺乏随机对照，因此外科手术是否是大块肺栓塞的治疗首选有待商榷，最后的结论我还没有从文献检索中得到信息，也就是说还没有谁正在进行这方面的多中心随机对照研究（可能我真的不知道已经有了），这样我们可能要等待2-3年之后才会有决定性的国外综合报告。 至于介入治疗，可以说是外科治疗的“竞争对手”，两者的适应征差不多，而且可以互相弥补，随着介入技术的进步，这方面的成功报告会越来越多。我曾经在2001年中华结核和呼吸杂志有综述谈论这个问题，但目前我对肺栓塞介入治疗的地位持保留或怀疑态度（实际上就像你对外科治疗的深信不疑一样，你可以问问介入医生对肺栓塞治疗的意见，他们的回答或期望与你的想法何其类似介入方法更简单、更有效，但这是真实而科学的吗？）。 有关肺栓塞实际上我认为还有很多可待商榷的地方，如果有机会再聊。 原因很简单，我并不在国内，所 以您所说的阜外的手术例数和我的 经验无关，我去年一年就参见了 七例的肺动脉拴塞手术，这还不包 括我所在的中心其他大夫完成的。 所以我认为我的经验是比较成熟的 了。 遗憾的是我所在的中心是外科为 主的，所有的一切都是为外科服务， 介入的局限性是显而易见的，如果您看见过新鲜的肺动脉血栓就会 明白我的意思，用介入方法进 行取栓，难度不下于用介入方法 进行主动脉瓣膜置换。 至于说大块肺拴塞新鲜状态下用融 栓的效果好于手术，其实你只要 比较一下二者手术后呼吸机的应用 时间就会明白我的意思了。 承教！ 我本人参与了国内的中华医学会呼吸分会肺血栓栓塞诊治指南的编定小组的工作，非常有收获。 国内的情况并不乐观，基本上是国外的思路，由于缺乏经验和病例，一切都在摸索之中，相信未来会在治疗（注意不是诊断，因为我们的诊断条件肯定比不了老外）上有一些初步具备国内特色的东西，比方讲去年国内有26家医院开展了急性肺栓塞尿激酶溶栓的多中心研究，今年在诊断、治疗方面有更大的协作项目，而且协作组培训会5月份已经开完了。 由于你在海外，想就以下问题咨询： 1 肺血栓栓塞在国外的医疗中心中是以呼吸医生参与为主，还是心脏医生为主？（这个问题可能很幼稚，因为我知道国外恐怕以心脏，特别是心外科医生为主，但国内这方面存在差异，呼吸与心脏大概对半。） 2 国外临床疑诊PE后，除了心电图、X-ray外，首选超声、核素或螺旋CT的那一种，也就是请你谈谈上面这三个检查手段的排序，或者直接进行造影。 3 在诊断和治疗方面，往往强调每一个医院都最好制订属于自己的诊治常规，在海外，确实如此吗？ 4 从你的回信来看，外科手术好像很普遍，国内报道不多，存在这种差异的原因除了发病率、技术条件以外，还可能有什么？ 5 慢性肺栓塞的发病率如何，治疗手段如何？ 6 肺栓塞的预防真是按照风险度严格预防的吗？ 或者请您介绍一下你所在的医疗中心在治疗急/慢性肺栓塞方面的Algorithm, 谢谢！ 问题很好， 我也盼答复 我所在的是一个心脏中心，所以所采用的方法基本都是围绕心脏 外科的手段展开的，其他中心的 情况我不是很清楚，因为我没看到太多的呼吸科的资料，但是就心脏外科的资料来讲，我认为首选心脏外 科治疗的还是很多的。 在我们中心，造影是常规的检查项目，但是基本上所有怀疑肺动脉栓 塞的病人都进行了CT检查，这可 以大概了解病变范围。 我们中心确实对每一种病都有一 个诊疗常规，写的极其详细，都 是教授亲自主持编写的，那是 教授权威的象征，但是实际上真 正按那操作的倒是不多，因为每个 人都想显示出与众不同。 我说过的，我所在的是以外科为主的中心，教授是外科的，所以手术的适应征就放的很宽，所有内科治疗都是为了外科作铺垫，所以手术作的很滥，有不少的弊病， 但是对于外科医生来讲，实在是很好的地方。 国外慢性肺栓塞的发病率到底比国内高多少实在不好说，因为我认为所谓的差距实际是由于检测手段的差异 导致的，而且国外的预防并不是很严格，出现这问题的原因是病人对 医生的盲目信任，而医生实际上 对很多不常见病没有很明确的认识 ，直到出现问题才想起治疗，由 于检测手段的差异，这里不存在费 用问题，医生可以放心使用所有 的检测手段，而且短时间内进行重复检查，这大大提高了诊断的成功率。 我中心大概每年确诊的急慢性肺栓塞有30到50例，其中三分支二进行了手术。其他的采用内科治疗 ，是否选择外科治疗和接诊医师的观念有很大关系，因为这里也是主 治医生负责，如果当天值班的主治医生认为不能或不用进行外科治 疗，那病人就只能接受内科治 疗。 大家碰大家，丁香出火花。 感谢大家发表的高见。 我来发表低见 我是一家不是很大的专科医院，工作也算刚过一年 我们心内科诊断为肺动脉栓塞的也有那么4-5例（当然，有一些不明原因的突发心跳、呼吸停止死了的，虽然我们也怀疑是肺栓塞，死了也无从查考） 我觉得肺栓塞关键是你要想得到 有时候很容易忽视的 我想d-dimer,血气，EKG，X片，右心负荷增加的体征 是最容易得到的 像核素扫描，我们医院是没有急诊的，晕，要等几天进了药才能做 所以只能作CT了 CT我想能够区分但我看不来：（ 新鲜的还是成就的，核素恐怕不能了吧 肺栓塞有时候一来就是个肺动脉高压 也不是挺容易知道是不是还在时间窗里（很多病人也稀里糊涂的） 我们上礼拜收了个肺栓塞的 做肺动脉造影，右肺动脉主干大快栓塞，可惜我们只做了静脉溶栓 还有就是下腔v的滤器 我问主任为什么不去动那个血栓 他说：怕万一弄得不好，病人死在台上 血栓抽吸器很少有地方有的 在问几个蠢蠢的问题 1.为什么全肺切除以后不会出现明显的肺动脉高压 要是是因为V/Q比例正常的话 治疗主干栓塞的方法可不可以去把气管堵了 2.肺栓塞死因是不是急性循环衰竭多一些啊 治疗上为什么右室梗死主张大量补液，而肺栓塞不是很主张的 3.要是对于慢性肺动脉高压，你们是怎么选择血管扩张剂的 （像高血压可以通过降压反映疗效，肺动脉高压呢？ 是不是可以从右心衰的改善和体循环血压这两方面选择啊） 是不是首选心痛定啊 谢谢maus king 先生，让我们对国外发达国家的治疗现状有了管窥的机会，也希望这种交流不要就此“歇菜”，让我们把这种平等、和谐的对话娓娓道来，如果哪位朋友有问题欢迎加入。 有关小小白的问题，越来越专业，而且非常有创意，让我这个北佬见识了南方人的睿智。 1.为什么全肺切除以后不会出现明显的肺动脉高压 要是是因为V/Q比例正常的话 治疗主干栓塞的方法可不可以去把气管堵了 全肺切除可能会引起一过性的肺动脉高压。 至于阻塞气管的方法不可取，原因： 阻塞主支气管达到V/Q正常的代价是会引起低氧血症，加重肺循环负荷 2.肺栓塞死因是不是急性循环衰竭多一些啊 治疗上为什么右室梗死主张大量补液，而肺栓塞不是很主张的 肺栓塞的死因确实是急性者多一些，文献报道一般是讲75%在发病1小时内死亡，死因多为循环衰竭（休克），慢性者多死于心力衰竭。 有关急性肺血栓栓塞补液的问题有争议，这个在欧洲心脏协会的指南中作为一个问题讨论过，论坛里我发过该指南的出处，你可找来看一下。目前较统一的认识是不补或少补，原因在于过大的液体负荷加重右室扩张，进一步减少心输出量，加重循环衰竭。 3.要是对于慢性肺动脉高压，你们是怎么选择血管扩张剂的 （像高血压可以通过降压反映疗效，肺动脉高压呢？ 是不是可以从右心衰的改善和体循环血压这两方面选择啊） 是不是首选心痛定啊 慢性血栓栓塞性肺动脉高压目前除了手术治疗的方法比较成型外，好像没有更成熟的方案，肺动脉高压的监测通常是根据超声心动图监测右心指标，包括肺动脉压力。 此外，钙离子拮抗剂确实也是推荐的首选降压药物，具体剂量和疗程有待进一步研究，你可以通过pubmed查一下，主题词：（肺动脉高压+钙离子拮抗剂）/治疗 以上是我的考虑，有欠妥之处望指出，仅供参考。 谢谢huangwei98 老师 我想右室梗死可以快速补液是因为右室像个口袋 你补液多，压力也会上升 右梗时可能肺动脉压力不高，补液点就能把血推向肺血管床，解决低排问题 而肺梗死需要纠正的低排很大程度上都因为肺动脉高压 这时候，无论你往右室这个口袋里补多少水 水不能升高很高的压力 所以，水跑不出去，反而把左室给压扁了，更不划算 嘿嘿，我的想法就是这样，有一次哦而想到的 顺便顶一下这个帖子 肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案）摘登 中华医学会呼吸病学分会 诊断方案 1 根据在临床情况疑诊PTE 对存在危险因素，特别是并存多个危险因素的病例，需有较强的诊断意识。 临床症状、体征，特别是在高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和体克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等对诊断有重要的提示意义。 结合心电图、X线胸片、动脉血气分析等基本检查，可以初步疑诊PTE或排除其他疾病。 宜尽快常规行D-二聚体检测（EILISA法），据以作出可能的排除诊断。 超声检查可以迅速得到结果并可在床旁进行，虽一般不能作为确诊方法，但对于提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要的价值，宜列为疑诊PTE时的一项优先检查项目。若同时发现下肢深静脉血栓的证据则更增加了诊断的可能性。 2 对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断 有条件的单位宜安排核素肺通气/灌注扫描检查或在不能进行通气显像时进行单纯灌注扫描，其结果具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若结果呈高度可能，对PTE诊断的特异性为96%，除非临床可能性极低，基本具有确定诊断价值；结果正常或接近正常时可基本除外PTE；如结果为非诊断性异常，则需要做更进一步检查，包括选做肺动脉造影。 螺旋CT/电子束CT或MRI有助于发现肺动脉内血栓的直接证据，已成为临床上经常应用的重要检查手段。有专家建议将螺旋CT作为一线确诊手段。应用中需注意阅片医师的专业技能与经验对其结果判读有重要影响。 肺动脉造影目前仍为PTE诊断的金标准与参比方法。需注意该检查具有侵入性。费用较高，而且有时其结果亦难于解释。随着无创检查技术的日臻成熟，多数情况下已可明确诊断，故对肺动脉造影的临床需求已逐渐减少。 3 寻找PTE的成因和危险因素 对某一病例只要疑诊FTE，即应同时运用超声检查、核素或X线静脉造影、MRI等手段积极明确是否并存DVT。若并存，需对两者的发病联系作出评价。 无论患者单独或同时存在FPE与DVT，应针对该例情况进行临床评估并安排相关检查以尽可能地发现其危险因素，并据以采取相应的预防或治疗措施。 4 实施PTE诊断方案中的几个相关问题： 为便于临床上对不同程度的PTE采取相应的治疗，建议将PTE作以下临床分型： 大面积PTE(massivePTE)：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压90mmHg，或较基础值下降幅度40mmHg，持续15min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。 非大面积PTE(non-massiveFTE)：不符合以上大面积PTE标准的PTE。此型患者中，一部分人的超声心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现，归为次大面积PTE(submassivePTE)亚型。 在上述诊断原则的基础上，各医疗单位可根据其自身设备、技术与工作情况，对检查与诊断方案作适度调整。但须注意，无论是PTE还是DVT，没有客观证据，不能确立诊断。 对高度疑诊PTE，但因不具备检查条件或因病情暂不能进行相关确诊检查的病例，在能比较充分地排除其他的可能诊断，并且无显著出血风险的前提下，可考虑给予抗凝甚或溶栓治疗，以免延误病情。 5 关于慢性栓塞性肺动脉高压 对于证实存在肺动脉内血栓栓塞的病例，尚不能即确认其属于急性PTE，因其中部分病例(约占15)可能为慢性栓塞性肺动脉高压或慢性栓塞性肺动脉高压的急性加重。此时需注意追溯该例有无呈慢性、进行性病程经过的肺动脉高压的相关表现，如进行性的呼吸困难、双下肢浮肿、反复晕厥、胸痛和发绀、低氧血症，并能除外慢性阻塞性肺疾病、原发性肺动脉高压、间质性肺病、结缔组织病、左心功能不全等。在此类病例常可发现DVT存在。影像学检查证实肺动脉阻塞，并可见提示慢性肺动脉血栓栓塞的征象：肺动脉内偏心分布、有钙化倾向的团块状物，贴近血管壁；部分叶或段的肺动脉呈截断现象；肺动脉管径不规则，右心导管检查示静息肺动脉平均压20mnlHg(2.6kPa)，活动后肺动脉平均压30mmHg(4.0kPa)心电图示右心室肥厚征。超声波检查若示有心室壁增厚，符合慢性病源性心脏病诊断标准，对于明确该病例存在慢性病程有重要意义。 治 疗 1 急性PTE的治疗 1.1 一般处理 对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积PTE可收入重症监护治疗病房(ICU)；为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂；胸痛者可预予止痛剂；对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。 1.2 呼吸循环支持治疗 对有低氧血症的患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。 对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度，因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量，-般所予负荷量限于500ml之内。 1.3 溶栓治疗 溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能，减少严重PTE患者的病死率和复发率。溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例，即出现因栓塞所致休克和(或)低血压的病例；对于次大面积PTE，即血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退或临床上出现右室心功能不全表现的病例，若无禁忌证可以进行溶栓；对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。 溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。 溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险性与后果，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。 溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血；近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：二周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；二个月内的缺血性中风；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压(收缩压180mmHg，舒张压110mmHg)；近期曾行心肺复苏；血小板计数低于100000mm3；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变；出血性疾病等。对于大面积PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。 常用的溶栓药物有尿激酶(UK)、链激酶(SK)和重组组织型纤溶酶原激活别(rTPA)。三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。rTPA可能对血栓有较快的溶解作用。目前尚未确定完全适用于国人的溶检药物剂量。 1.4 抗凝治疗 为PTE和DVT的基本治疗方法， 可以有效地防止血栓再形成和复发，同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。；目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子肝素和华法林(Warfarin)。一般认为，抗血.小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求； 临床疑诊PTE时，即可安排使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。应用肝素低分子肝素前应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数，血红蛋白)；注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血，凝血功能障碍，血小板减少，末予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。 1.5 肺动脉血栓摘除术 适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况，要求医疗单位有施行手术的条件与经验。患者应符合以下标准： (1)大面积PTE，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者(尽可能通过血管造影确诊)； (2)有溶栓禁忌证者； (3)经洛栓和其他积极的内科治疗无效者。 1.6 经静脉导管碎解和抽吸血栓 用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证：肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。 1. 7 静脉滤器 为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可于下腔静脉安装滤器。适用于：下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；经充分抗凝而仍反复发生PTE；伴血流动力学变化的大面积PTE；近端大块血栓溶栓治疗前；伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。 对于上肢DVT病例还可应用上腔静脉滤器。 置入滤器后，如无禁忌证，宜长期口服华法林抗凝；定期复查有无滤器上血栓形成。 2 慢性栓塞性肺动脉高压的治疗 2.1 严重的慢性栓塞性肺动脉高压病例，若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术。 2.2 介入治疗：球囊扩张肺动脉成形术。已有报道，但经验尚少 2.3 口服华法林可以防止肺动脉血栓再形成和抑制肺动脉高压进-步发展，使用方法为：3.05.0mg日，根据INR调解剂量、保持INR为2.03.0。 2.4 存在反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。 2.5 使用血管扩张剂降低肺动脉压力。治疗心力衰竭。 预 防 对存在发生DVT-PTE危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应预防措施。采用的主要方法：机械预防措施，包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵和下腔静脉滤器；药物预防措施，包括小剂量肝素皮下注射、低分子肝素和华法林。 对重点高危人群，包括普通外科、妇产科、泌尿外科、骨科(人工股骨头置换术，人工膝关节置换术，髋部骨折等)、神经外科、创伤、急性脊髓损伤、急性心肌梗死、缺血性中风、肿瘤、长期卧床、严重肺部疾病(慢性阻塞性肺疾病、肺间质疾病、原发性肺动脉高压等)的患者，根据病情轻重、年龄、是否符合其他危险因素等来评估发生DVT-PTE的危险性，制订相应的预防方案。建议各医院制订对上述病例的DVT-PTE预防常规并切实付之实施。 急性肺栓塞的介入治疗 北京安贞医院张维君 温绍君 马涵英 Andre Cournand描述心导管检查始于1844年，当时Claude Bernard在马的颈静脉和颈动脉进行插管送入左右心室行导管检查，但在活着的人体上，经静脉将导管送入心脏的是一位年轻的外科住院医生Forss mann，1929年他在荧光屏监视下暴露自己的左上臂静脉将导管经静脉送入右心房。1930年Kiein报道了11例病人进行右心导管检查。1947年Dexter报道了先天性心脏病的右心导管检查。1953年Seldinger应用经皮穿刺技术进行左、右心导管检查。6070年代心导管检查作为一种介入性治疗手段得到了长足的发展。1964年Doter医生应用同轴导管扩张周围血管取得成功。从1977年9月Gruentzig在瑞士苏黎士大学首例进行了冠状动脉成形术获得成功后，介入性心脏病学领域迅速发展，较多的应用于冠状动脉疾病，在周围动脉疾病、心脏瓣膜疾病以及先天性心脏疾病等方面也取得了一定进展。但直到近数年才应用于肺动脉疾病的治疗，1998年Sors提出导管介入治疗肺栓塞(PE)的适应证：急性大面积PE、血流动力学不稳定者、溶栓疗效不佳或有禁忌者、经皮心肺支持(PCPS)禁忌或不能实施者并需要有经验丰富的导管操作组。Kasper W对204家医院，1001例广泛型肺栓塞患者的观察结果是接受介入性检查和治疗的院内死亡率为11，而未能积极检查和治疗的院内死亡率达到45，表明了广泛型急性PE采用介入治疗的有效性和重要性。日本也有报道广泛型急性肺栓塞(APE)经介入治疗后，肺动脉收缩压下降，心输出量增加，治疗效果良好。 我国国内在肺栓塞的治疗方面也作了许多工作，几家大医院已开展了急性肺栓塞的介入治疗，大连医科大学附属第一医院对24例危重急性肺栓塞患者进行导管吸栓和导管内给药溶栓，症状缓解率达95.8。我们认为肺栓塞介入治疗的适应证包括：急性大面积肺栓塞伴进展性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心脏骤停；溶栓禁忌证者；开胸禁忌症者和/或伴有极易脱落的下腔静脉及下肢静脉血栓者。 介入治疗主要包括以下几个方面： (1)导管内溶栓：理论上肺动脉内局部用药比经静脉的全身用药有优势，其起效迅速、剂量较小、出血可能性小，但Werstraete等对比了导管到达血栓处溶栓与静脉溶栓的疗效，发现血栓溶解的速度及肺动脉压的下降在两组无显著性差异。肺动脉内局部用药特别是小剂量时可减少出血并发症，但局部治疗的不利方面是需要通过肺动脉导管，而后者在到达血管时增加出血的危险性，故现已多采用外周静脉给药方法。另外陈小燕等人报告对4例APE患者经DSA导管冲击性灌注UK溶栓效果满意，其特点在于一