《磺达肝癸钠》PPT课件.ppt

磺达肝癸钠与伊诺肝素在治疗急性冠脉综合征中的临床对比研究 心血管内科二区杨宁 一 研究目的 对比磺达肝癸钠与低分子肝素 LMWH 在治疗急性冠脉综合征 ACS 中的疗效及安全性 二 研究方法 选择2012年4月至2013年8月本院确诊的ACS患者100例 按随机原则分为两组 均给予硝酸酯类 受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI 或血管紧张素受体阻滞剂 ARB 他汀类 氯吡格雷 肠溶阿司匹林等基础药物治疗 在基础治疗上磺达肝癸钠组 50例 每日1次皮下注射磺达肝癸钠2 5mg LMWH组 50例 每日2次皮下注射LMWH0 4ml 均连用3 8d 观察两组治疗期间的临床疗效 以及7d时心血管事件和治疗期间出血的发生率 三 预期结果及数据统计 磺达肝癸钠组与LMWH组总有效率比较 7d 30d时心血管事件 死亡 急性心肌梗死和再发心肌梗死 的发生率比较 两组出血发生率的比较 预期结果及结论 伊诺肝素在我国治疗ACS患者的临床研究中显示了较好的疗效和安全性 国外临床研究表明 抗凝新药磺达肝癸钠在治疗非ST段抬高型和ST段抬高型ACS患者的临床研究中显示了良好的疗效和安全性 能明显减少出血的发生 希望在我们的临床研究中 亦能证实磺达肝癸钠治疗ACS良好的疗效和安全性 并能明显减少出血的发生 四 研究现状 急性冠脉综合征 ACS 是临床常见的心血管急症 其发病急 病情危重 猝不及防 易导致猝死 抗栓治疗已经成为治疗ACS的基石 ACS患者的血栓事件随着血运重建治疗和抗栓药物的联合应用显减少 但出血并发症随之增加 出血成为ACS患者死亡的重要预测因素 理想的抗凝药物既能有效抗栓 又能降低或者不增加患者出血风险 目前常用抗凝药物普通肝素 UFH 低分子肝素 LMWH 和直接凝血酶抑制剂等与抗血小板 溶栓药物联合使用时 会使出血发生率显著增高 因此在临床治疗中只能权衡缺血事件及出血风险来选择用药 如果能给临床医师尤其是很多受医疗条件限制的基层医院提供一种安全 有效 操作简单的抗凝制剂 无疑会使更多患者受益 国外对抗凝新药磺达肝癸钠治疗非ST段抬高型ACS NSTE ACS 和ST段抬高型ACS STE ACS 患者的临床研究中显示了良好的疗效和安全性 能明显减少出血的发生 目前国内对此药应用的报道不多 本研究的目的在于对比磺达肝癸钠和LMWH在ACS治疗中的有效性和安全性 五 资料和方法 1 临床资料 选择2012年4月至2013年8月收住本院确诊的ACS患者100例 其中男女比例大致为1 1 年龄46 70岁 按照随机原则将患者分为磺达肝癸钠组 50例 和LMWH组 50例 两组 对两组患者一般资料比较进行统计学分析 使之具有可比性 诊断标准 符合美国心脏病学会美国心脏病协会 ACC AHA 关于ST段抬高型心肌梗死 STEMI 及非ST段抬高型心肌梗死 NSTEMI 的标准 排除标准 年龄 80岁 肌酐清除率200mmmmmmHg Hg或舒张压 120Hg 10 133kPa 在过去3个月内有脑卒中病史 糖尿病视网膜病变 血小板计数 PLT 100 109 贫血 对肝素有过敏史或有因肝素引起的血小板减少症 HIT 史 怀孕或哺乳期 2 治疗方法 两组均给予硝酸酯类 8受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI 或血管紧张素受体阻滞剂 ARB 他汀类 氯吡格雷 肠溶阿司匹林等常规基础药物治疗 控制血压 血糖 磺达肝癸钠组在综合治疗基础上应用磺达肝癸钠 葛兰素史克 中国 投资有限公司生产 商品名 安卓 2 5mg皮下注射 脐旁 每日1次 连用3 8d LMWH组在综合治疗基础上应用LMWH 葛兰素史克 中国 投资有限公司生产 商品名 速碧林 o 4ml皮下注射 脐旁 每日2次 连用3 8d 3 疗效判定标准 显效 自发性或初发型心绞63和痛完全改善 劳累性心绞痛改善 2级 休息时心电显图恢复正常或大致正常 有效 自发性或初发型心绞痛疼痛次数减少 劳累性心绞痛改善 1级 心电图ST段恢复0 5mm以上 T波变浅25 以上或由低平变为直立 无效 心绞痛无改善 静息心电图与发作前相同 4 观察指标 两组总有效 显效 有效 率 两组心血管事件发生情况 7d 30d心因性病死率 急性心肌梗死 AMI 再发心肌梗死 心梗 须行急诊PCI或冠状动脉旁路移植术 CABG 两组出血情况 致死性或者危及生命的出血或血红蛋白降低需要输血和 或 住院治疗的严重出血 仅报告而不需要额外检查及治疗后随访的轻微出血 5 统计学方法 计量资料以均数士标准差 z土s 表示 采用t检验 两组率的比较采用X2检验 P 0 05为差异有统计学意义 6 结果和率的比较 两组总有效率比较 两组心因性病死率 心血管事件发生率 比较 死亡例数 再发再梗例数 两组出血情况比较 鼻出血 牙龈出血 皮下淤血 内脏及脑出血 六 统计数据和研究总结 一 统计数据 二 总结回顾 三 研究分析 四 结论 五 查新和科研申报 谢谢光临请多指教 酸碱平衡的综合判断 判断原发因素A 2 3反向2 3中与1同方向者为原发因素 反向者为代偿改变或者混合因素 抵消 B 2 3同向两者同向发展时肯定为混合型酸碱失衡 叠加 三 根据化验检查推断酸碱失衡 A 分析常规检验资料 如血尿素氮 肌酐 血糖血酮体等生化检查及尿酸碱度测定等 B 分析血电解质检查的资料 1 HCO3 或CO2CP 如 考虑代碱或代偿性呼酸如 考虑代酸或代偿性呼硷 2 K 如 考虑酸血症如 考虑碱血症 3 Cl 如 考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱如 考虑代碱或代偿性呼酸 根据酸碱测定值判断酸碱失衡 首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误 如果报告单上PH PaCO2 HCO3 数据无误 则它们符合下面经Kassirer等修改的Henderson Hesselbalch公式 否则其中至少有一项是错误的 其中HCO3 是易错 PH与 H 对照表 PH6 86 97 07 17 27 37 47 57 67 7 H 15812610079635040322520 Siggaard Andersen直线图 酸碱平衡的综合判断 计算AG 正常值8 16mEq L AG Na HCO3 CI AG升高时 肯定存在代酸 此时需计算校正后HCO3 校正后HCO3 实测HCO3 AG 12 根据AG是否升高 可将代酸分为高AG 正常血Cl 性代酸及正常AG 高血Cl 性代酸 高AG代酸时 AG HCO3 AG的评价 Emmett认为除特殊情况外 AG升高实际上是代酸的同义词 AG的价值在于发现特殊情况下的代酸 AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据 DuBose称AG的增高数可以用来粗略估计血浆 潜能 HCO3 的量 AG加上实测HCO3 能预计可能达到的HCO3 的新水平 即 潜能 HCO3 AG 实测HCO3 见下图 AG 30mmol L肯定有有机酸中毒 AG为20 29mmol L 约71 的患者存在有机酸酸中毒 并可用AG 0 5 HCO3 16 的标准来判断有机酸酸中毒 潜能 HCO3 正常AG 实测AG AG 实测HCO3 图潜能HCO3 示意图 判断是代偿还是合并 一 应用酸碱失衡代偿预计公式判断 失衡类型代偿预计值公式代偿时间代偿限值代酸PaCO2 40 24 HCO3 1 2 212 24hr10mmHg代硷PaCO2 40 HCO3 24 0 9 512 24hr55mmHg呼酸急性HCO3 24 PaCO2 40 0 07 1 25几分钟30mmol L慢性HCO3 24 PaCO2 40 0 4 33 5天45mmol L呼碱急性HCO3 24 40 PaCO2 2 2 5几分钟18mmol L慢性HCO3 24 40 PaCO2 0 5 2 52 5天12 15mmol L 表2 1单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发原发化学代偿预计代偿公式代偿代偿极限失衡变化变化时限代酸 HCO3 PCO2 PCO2 1 5 HCO3 8 212 24h10mmHg代碱 HCO3 PCO2 PCO2 0 9 HCO3 512 24h55mmHg呼酸PCO2 HCO3 急性 代偿性引起 HCO3 3 4mmol L几分钟30mmol L慢性 HCO3 3 5d42 45mmol L0 38 PCO2 3 78呼碱PCO2 HCO3 急性 几分钟18mmol L HCO3 0 2 PCO2 2 5慢性 3 5d12 15mmol L HCO3 0 49 PCO2 1 72 判断是代偿还是合并 二 a 如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内 则为代偿性单纯型失衡 b 呼酸时HCO3 的实测值或代硷时PaCO2的实测值高于预计代偿值的高值 则为呼酸合并代硷 c 呼硷时HCO3 的实测值或代酸时PaCO2的实测值低于预计代偿值的低值 则为呼硷合并代酸 d 呼酸时HCO3 与代硷时PaCO2高于代偿限值 肯定为两者合并 代偿有限度的 e 呼碱时HCO3 与代酸时PaCO2低于代偿限值 肯定为两者合并 呼吸性酸碱失衡急慢性的判断 急性 PH PH 正常 PaCO2A PaCO2B 0 008 A 慢性 PH PH 正常 PaCO2A PaCO2B 0 003 B PH 正常 7 4PaCO2A实测值 PaCO2B为正常值40mmHga 代入A式 实测PH与预计PH相等 为急性呼酸b 代入B式 实测PH与预计PH相等 为慢性呼酸c 分别代入A B式 实测PH在A B式预计值之间 则为急性向慢性转变 实例分析1 男性 23岁 糖尿病患者 感冒 后自行停用 胰岛素 2天 纳差 恶心 呕吐伴意识模糊1天 生化 血糖22mmol L 钠130mmol L 氯80mmol L血气 PH7 20 PaCO225mmHg PaO268mmHg A a DO251mmHg HCO3 10mmol L 酸中毒碱中毒1 PH2 PaCO2呼吸因素3 HCO3 代谢因素 7 40 7 45 7 35 40 45 35 24 27 22 mmHg mmol L 7 20 25 10 实例分析1 4 判断原发因素2 3反向2 3中3与1同方向者为原发因素 所以原发因素为代谢 实例分析1 5 计算AG 正常值8 16mEq L AG Na HCO3 CI 130 10 80 40mEq LAG 16 肯定存在AG增高型代酸 此时需计算校正后HCO3 校正后HCO3 实测HCO3 AG 12 10 40 12 38mmol L 实例分析1 7 原发因素为代谢且AG升高7 1 肯定存在AG增高型代酸 7 2 用校正后的HCO3 来判断是否合并代碱或其它代酸 校正后HCO3 38mmol L 27 存在代碱 实例分析1 7 3 用实测HCO3 计算呼吸代偿范围 判断是否合并呼吸因素 PaCO2 1 2 HCO3 2 1 2 24 10 2 14 8 18 8mmHg此时PaCO2应处于21 2 25 2mmHg代偿范围实际测定PaCO225mmHg处于上述代偿范围 不考虑合并呼吸因素 实例分析1 综合上述分析 例1患者为 AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 实例分析1 男性 24岁 箭毒中毒 全身紫绀 生化 钠138mmol L 氯100mmol L 血气 PH7 08 PaCO280mmHg PaO237mmHg A a DO210mmHg HCO3 26mmol L 实例分析2 酸中毒碱中毒1 PH2 PaCO2呼吸因素3 HCO3 代谢因素 7 40 7 45 7 35 40 45 35 24 27 22 mmHg mmol L 7 08 80 26 实例分析2 4 判断原发因素2 3反向2 3中2与1同方向 为原发因素 所以原发因素为呼吸 实例分析2 5 计算AG 正常值8 16mEq L AG Na HCO3 CI 138 26 100 12mEq LAG处于正常范围 无需校正HCO3 实例分析2 6 原发因素为呼吸A 判断急性 慢性1 病史 急性中毒2 PH值变化PCO2升高40mmHg 急性PH下降0 32 慢性0 12 实际PH下降0 32 结合病史 考虑为急性呼衰 急性PH0 08 10mmHgPCO2慢性PH0 03 10mmHgPCO2 实例分析2 B 计算HCO3 的代偿范围 急慢性用不同公式 判断是否合并代谢因素 1 AG正常 直接用实测HCO3 与计算出的范围比较 HCO3 0 1 PaCO2 1 5 急性 0 1 80 40 1 5 2 5 5 5代偿范围26 5 29 5mmol L实际HCO3 26mmol L 基本处于代偿范围 不考虑代谢因素 实例分析2 综合上述分析 例2为 急性呼吸性酸中毒 实例分析2 三重酸碱失衡 一 定义Narins认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡 酸 碱 中毒是体内的一种病理过程 可引起体内 H 的变化 通过各种代偿机制的代偿 PH可在正常范围 也可超出正常范围 酸 碱 血症是由酸 碱 中毒引起的以血液PH异常为特征的临床表现 酸 碱 中毒可以引起酸 碱 血症 也可不引起酸碱血症 这取决于病情的严重程度及机体的代偿能力 酸 碱 血症必然是由酸碱中毒引起 代酸和代碱作为不同原因引起的二种病理过程可以同时存在于同一患者体内 但PH由二者综合效应决定 呼酸乃各种原因使CO2排出过少形成CO2潴留所致 呼碱则是由于CO2排出过多 体内CO2减少引起 一个人不可能在CO2排出过多的同时又存在CO2排出过少 故呼酸和呼碱不可能同时存在于同一患者 根据呼吸性酸碱失衡的不同 可以将三重酸碱失衡分为两型 呼酸 代酸 代碱称为呼酸型三重酸碱失衡 呼碱 代酸 代碱称为呼碱型三重酸碱失衡 二 病因 见下表 原发病呼酸型TABD呼碱型TABD发病率病死率发病率病死率肺心病23 95 83 14 58 33 4 11 43 2 5 71 肾脏疾病1 2 86 1 2 86 败血症并中毒1 4 17 1 4 17 7 20 00 4 11 43 性休克严重创伤并ARDS5 14 29 2 5 71 流行性出血热4 11 43 晚期肿瘤1 2 86 乌头碱中毒1 2 86 心肌梗塞1 2 86 肝昏迷11 31 43 9 27 71 合计24 100 15 62 5 35 100 18 31 43 三 发病机制 四 动脉血气分析和电解质特点TABD时三种原发失衡及继发的三种代偿变化 使PH HCO3 PaCO2及电解质变化极其复杂 每项指标的最终结果取决于多种因素的综合作用 总的来说 1 呼酸型TABD的PH PaCO2 Cl HCO3 AG 呼碱型TABD的PH PaCO2 Cl HCO3 AG 且均大致符合 HCO3 AG Cl 但呼酸型TABD的PH也可正常 基至升高 呼碱型TABD时 PH值也可正常 甚至下降 2 呼酸型TABD时 呼酸原发性增加及代碱继发增加PaCO2的作用表现为PaCO2 代碱原发性增加及呼酸继发性增加HCO3 的作用超过了代酸原发降低HCO3 的作用 表现为HCO3 因此 呼酸型TABD在血气上与呼酸组颇相似 同理 呼碱型TABD与呼碱组也很相似 但是电解质上有所不同 呼酸型TABD的Cl 明显低于呼酸组 呼碱型TABD的Cl 明显低于呼碱组 但前者的AG值均高于后者 说明Cl 下降提示代碱 AG 提示代酸 3 在呼酸型TABD组与呼酸 代碱间及呼碱型TABD组与呼碱 代碱间 Na 大致接近 主要差别为 在PaCO2大致相似的条件下 前者的PH HCO3 Cl 均低于后者 而AG均高于后者 两者间PH HCO3 AG的差异提示TABD中除含有呼酸并代碱或呼碱并代碱外 尚有代酸 而Cl 的差异可能由于TABD中的代碱程度超过了呼酸加代碱或呼碱加代碱中的代碱程度 五 诊断 1 详细了解病史 体征及实验资料2 依单纯性酸碱失衡预计代偿公式结合AG的计算综合分析 在呼酸的基础上 若 潜能 HCO3 24 0 38 PaCO2 3 78可诊断为呼酸型TABD 在呼碱的基础上 若 潜能 HCO3 24 0 49 PaCO2 1 72可诊为呼碱型TABD 男性 73岁 COPD并感染 肺心病 生化 钠140mmol L 氯80mmol L 血气 PH7 33 PaCO270mmHg PaO250mmHg A a DO212 5mmHg HCO3 36mmol L 实例分析 酸中毒碱中毒1 PH2 PaCO2呼吸因素3 HCO3 代谢因素 7 40 7 45 7 35 40 45 35 24 27 22 mmHg mmol L 7 33 70 36 实例分析 4 判断原发因素2 3反向2 3中2与1同方向 为原发因素 所以原发因素为呼吸 实例分析 5 计算AG 正常值8 16mEq L AG Na HCO3 CI 140 36 80 24mEq LAG 16 肯定存在AG增高型代酸 需校正HCO3 校正后HCO3 实测HCO3 AG 12 36 24 12 48mmol L 实例分析 6 原发因素为呼吸A 判断急性 慢性1 病史 COPD2 PH值变化PCO2升高30mmHg 急性PH下降0 24 慢性0 09 实际PH下降0 07 考虑为慢性呼衰 急性PH0 08 10mmHgPCO2慢性PH0 03 10mmHgPCO2 实例分析 B 计算HCO3 的代偿范围 急慢性用不同公式 判断是否合并代谢因素 1 AG升高者 用校正后HCO3 与计算出的范围比较 得出是否为三重因素混合 HCO3 0 4 PaCO2 3 慢性 0 4 70 40 3 9 15慢性代偿范围31 39 校正HCO3 48mmol L 大于代偿范围 存在代碱 实例分析 综合上述分析为 呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 实例分析 综合病例讨论 一 代谢性酸中毒举例 患者 女 42岁 慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭 PH 7 31 PaCO2 27mmHg HCO3 13mmol L K 5 2mmol L Cl 106mmol L BUN 11 2mmol L Cr 202 mol L分析 判断H 49 24 27 13 正确 PH与 H 对照表 PH6 86 97 07 17 27 37 47 57 67 7 H 15812610079635040322520 酸中毒碱中毒1 PH2 PaCO2呼吸因素3 HCO3 代谢因素 7 40 7 45 7 35 40 45 35 24 27 22 mmHg mmol L 7 31 27 13 实例分析 判断原发因素2 3反向2 3中3与1同方向者为原发因素 所以原发因素为代谢 代酸代偿公式 PaCO2 1 5 HCO3 8 2 1 5 13 8 2 19 5 8 2 27 5 2 25 5 29 5mmHg 二 代谢性碱中毒 举例 患者 男 21岁 食不洁食物后剧烈呕吐 PH 7 50 PaCO2 50mmHg HCO3 38mmol L K 2 9mmol L Cl 90mmol L分析 判断H 32 24 50 38 正确 PH与 H 对照表 PH6 86 97 07 17 27 37 47 57 67 7 H 15812610079635040322520 酸中毒碱中毒1 PH2 PaCO2呼吸因素3 HCO3 代谢因素 7 40 7 45 7 35 40 45 35 24 27 22 mmHg mmol L 7 50 50 38 实例分析 判断原发因素2 3反向2 3中3与1同方向者为原发因素 所以原发因素为代谢 代碱代偿公式 PaCO2 0 9 HCO3 5 0 9 38 24 5 0 9 14 5 12 6 5 17 6 7 6mmHg预计PaCO2 PaCO2正常均值 PaCO2 40 17 6 7 6 57 6 47 6mmHg 三 呼吸性酸中毒 举例 患者 男 65岁 慢支 阻塞性肺气肿 慢性肺心病 五天前受凉 咳嗽 咳痰 闷气加重入院 PH 7 28 PaCO2 80mmHg HCO3 37mmol L K 4 3mmol L Cl 90mmol L分析 判断H 52 24 80 37 正确 PH与 H 对照表 PH6 86 97 07 17 27 37 47 57 67 7 H 15812610079635040322520 酸中毒碱中毒1 PH2 PaCO2呼吸因素3 HCO3 代谢因素 7 40 7 45 7 35 40 45 35 24 27 22 mmHg mmol L 7 28 80 37 实例分析 判断原发因素2 3反向2 3中2与1同方向者为原发因素 所以原发因素为呼吸 急慢性判断 PCO2升高35mmHg 急性PH下降0 28 慢性0 105 实际PH下降0 07 结合病史 考虑为慢性呼衰 急性PH0 08 10mmHgPCO2慢性PH0 03 10mmHgPCO2 慢性呼酸代偿公式 HCO3 0 38 PaCO2 3 78 0 38 80 40 3 78 15 2 3 78 11 42 18 98mmol L预计HCO3 HCO3 正常均值 HCO3 24 11 42 18 98 35 42 42 98mmol L 四 呼吸性碱中毒 举例 患者 男 30岁 因雨后受凉出现高热 头痛 咳嗽七天入院 诊为肺炎球菌肺炎 PH 7 44 PaCO2 32mmHg HCO3 21mmol L K 3 5mmol L Cl 110mmol L分析 判断H 36 24 32 21 正确 PH与 H 对照表 PH6 86 97 07 17 27 37 47 57 67 7 H 15812610079635040322520 酸中毒碱中毒1 PH2 PaCO2呼吸因素3 HCO3 代谢因素 7 40 7 45 7 35 40 45 35 24 27 22 mmHg mmol L 7 44 32 21 实例分析 判断原发因素2 3反向2 3中2与1同方向者为原发因素 所以原发因素为呼吸 急慢性判断 急性PH0 08 10mmHgPCO2慢性PH0 03 10mmHgPCO2结合病史 考虑为慢性呼衰 慢性呼碱代偿公式 HCO3 0 49 PaCO2 1 72 0 49 32 40 1 72 0 49 8 1 72 3 92 1 72 5 64 2 2mmol L预计HCO3 HCO3 正常均值 HCO3 24 5 64 2 2 18 36 21 8mmol L 五 呼酸加代碱 举例一 患者 男 69岁 慢支 阻塞性肺气肿 慢性肺心病 型呼衰 六天前受凉后咳嗽 咳痰 闷气加重 双下肢水肿 厌食 曾用地塞米松及速尿 PH 7 38 PaCO2 65mmHg PaO2 56mmHg HCO3 38mmol L K 3 0mmol L Cl 83mmol L分析 判断H 42 24 65 38 正确 PH与 H 对照表 PH6 86 97 07 17 27 37 47 57 67 7 H 15812610079635040322520 酸中毒碱中毒1 PH2 PaCO2呼吸因素3 HCO3 代谢因素 7 40 7 45 7 35 40 45 35 24 27 22 mmHg mmol L 7 38 65 38 实例分析 判断原发因素2 3反向2 3中2与1同方向者为原发因素 所以原发因素为呼吸 急慢性判断 急性PH0 08 10mmHgPCO2慢性PH0 03 10mmHgPCO2结合病史 考虑为慢性呼衰 慢性呼酸代偿公式 HCO3 0 38 PaCO2 3 78 0 38 65 40 3 78 0 38 25 3 78 9 5 3 78 5 72 13 28mmol L预计HCO3 HCO3 正常均值 HCO3 24 5 72 13 28 29 72 37 28mmol L 举例二 仍是例 一 患者 未及时补K 补Cl 一天后复查血气 PH 7 42 PaCO2 80mmHg HCO3 51 5mmol L 38 24 80 51 5实测HCO3 为51 5mmol L 45mmol L 为呼酸加代碱 六 呼酸加代酸 举例一 患者 女 72岁 慢支 阻塞性肺气肿 慢性肺心病 十天前受凉后咳嗽 咳痰 闷气加剧 五天前白天嗜睡 夜失眠 尿量300毫升 日 PH7 25 PaCO2 75mmHg HCO3 32mmol L K 5 3mmol L BUN 9 8mmol L分析 判断H 55 24 75 32 正确 PH与 H 对照表 PH6 86 97 07 17 27 37 47 57 67 7 H 15812610079635040322520 酸中毒碱中毒1 PH2 PaCO2呼吸因素3 HCO3 代谢因素 7 40 7 45 7 35 40 45 35 24 27 22 mmHg mmol L 7 25 75 32 实例分析 判断原发因素2 3反向2 3中2与1同方向者为原发因素 所以原发因素为呼吸 急慢性判断 急性PH0 08 10mmHgPCO2慢性PH0 03 10mmHgPCO2结合病史 考虑为慢性呼衰 慢性呼酸代偿公式 HCO3 0 38 PaCO2 3 78 0 38 75 40 3 78 0 38 35 3 78 13 3 3 78 9 52 17 08mmol L预计HCO3 HCO3 正常均值 HCO3 24 9 52 17 08 33 52 41 08mmol L 32 举例二 例 一 患者仅用祛痰止咳治疗一天 复查血气分析 PH 7 23 PaCO2 54mmHg HCO3 22mmol L 58 24 54 22PaCO2升高 HCO3 降低 肯定为呼酸加代酸 七 呼碱加代碱 举例一 患者 男 62岁 劳累后心慌 闷气七年 再发五天 ECG示广泛前壁心肌缺血 诊断为冠心病 因CO2CP为18 2mmol L 而用5 碳酸氢钠250ml静脉注射 PH7 52 PaCO2 26mmHg HCO3 21mmol L K 2 9mmol L30 24 26 21 酸中毒碱中毒1 PH2 PaCO2呼吸因素3 HCO3 代谢因素 7 40 7 45 7 35 40 45 35 24 27 22 mmHg mmol L 7 52 26 21 实例分析 判断原发因素2 3反向2 3中2与1同方向者为原发因素 所以原发因素为呼吸 慢性呼碱的代偿公式 HCO3 0 49 PaCO2 1 72 0 49 26 40 1 72 0 49 14 1 72 6 86 1 72 8 58 5 14mmol L预计HCO3 HCO3 正常均值 HCO3 24 8 58 5 14 15 42 18 86mmol L 21mmol L 举例二 例 一 患者不应用血气分析结果 仅根据CO2CP降低诊为代酸 并认为症状未控制是因为补碱不足所致 又用5 碳酸氢钠250ml静注 查体 精神萎靡不振 呼吸较前减慢 PH 7 60 PaCO2 30mmHg HCO3 28mmol L 26 24 30 28PaCO2降低 HCO3 升高 肯定为呼碱加代碱 八 呼碱加代酸 举例一 患者 女 16岁 十天前因车祸骨盆粉碎性骨析 尿道损伤 尿量250毫升 日 平卧位 高度呼吸困难 呼吸42次 分 诊为ARDS PH 7 35 PaO2 36mmHg PaCO2 28mmHg HCO3 15mmol L K 4 7mmol L BUN 13mmol L45 24 28 15 酸中毒碱中毒1 PH2 PaCO