心力衰竭 课件_2

心力衰竭Heartfailure 概念 心力衰竭 绝大多数情况下是指在静脉回流正常的情况下 由于心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要 器官 组织血液灌注不足 同时出现肺循环和 或体循环淤血的表现 是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征 充血性心力衰竭 congestiveheartfailure 因心力衰竭时通常伴有肺循环和 或体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭 舒张性心力衰竭 很少情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常 但由于异常增高的左室充盈压 使肺静脉回流受阻 而导致肺循环淤血 称之为舒张性心力衰竭 常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病 心功能不全 cardiacdysfunction 在理论上是一个更广泛的概念 心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全 但有心功能不全不一定全有心力衰竭 病因 一 基本病因 各种类型的心脏 大血管疾病均可以引起心力衰竭心肌由代偿最终发展为失代偿的病因大致上可分为两大类 一 原发性心肌损害 1 缺血性心肌损害 为节段性心肌损害见于冠心病心肌缺血和 或心肌梗死 2 心肌炎和心肌病 为弥漫性心肌损害见于各种类型的心肌炎及心肌病 3 心肌代谢障碍性疾病 最为常见 糖尿病心肌病罕见 维生素B1缺乏 脚气病 心肌淀粉样变性等 二 心脏负荷过重 1 压力负荷 后负荷 过重 pressureload afterload 见于 高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄 左心室收缩期射血阻力 右心室收缩期射血阻力 2 容量负荷 前负荷 过重volumeload preload 1 心脏瓣膜关闭不全 血液反流 见于 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 左心室容量负荷 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 右心室容量负荷 2 左 右心或动静脉分流性先天性心血管病如 VSD 室间隔缺损 PDA 动脉导管末闭 左心室容量负荷ASD 房间隔缺损 右心室容量负荷 3 全身血容量增多或循环血量增多的疾病 如 慢性贫血 甲状腺功能亢进 脚气病等 双室容量负荷 总之 长期的负荷过重心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿 心脏排血量下降 二 诱因 precipitatingfactor 可诱发心力衰竭症状出现或加重的某些因素称为诱因 1 感染infections最常见的呼吸道感染 其次为感染性心内膜炎 全身感染等 2 心律失常 arrhythmia最常见最重要的是心房颤动 其他为各种类型的快速性心律失常以及缓慢性心律失常 3 血容量增加 如摄入钠盐过多 输液过多 过速等 4 过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程 暴怒等 5 治疗不当 如不恰当停用洋地黄药物或降压药等 6 原有心脏病变加重或并发其他疾病如 冠心病发生心肌梗死 风心病出现风湿活动 合并甲亢 贫血 肺栓塞等 病理生理Pathophysiology 一 代偿机制 当心肌收缩力 时 为了保证正常的心排血量 机体发生的代偿机制主要有 一 Frank Starling机制 即增加心脏的前负荷 使回心血量 心室舒张末期容积 从而增加心排血量及提高心脏作功量 以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时左心室收缩功能 C1表示 为纵坐标 和左心室前负荷 左心室舒张末压 LVEDP 表示 为横坐标 的关系 心衰时基本问题是心功能曲线低下 向右下偏移 当LVEDP 18mmHg时 出现肺充血的症状和体征 若CI 2 2L min m2 时 出现低心排血量的症状和体征 二 心肌肥厚 当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制 此时心肌细胞数并不增多 以心肌纤维增多为主 继续发展终至心肌细胞坏死 心肌肥厚 心肌收缩力 克服后负荷阻力 在一定时间内维持正常心排血量 可无心衰症状 心肌顺应性 舒张功能降低 LVEDP 客观上已存在心功能障碍表现 三 神经体液的代偿机制 心排血量 CO 时 机体神经体液代偿机制包括 1 交感神经兴奋性增强 心衰时血中去甲肾上腺 1 作用于心肌 受体 心肌收缩力 心率 提高心排血量 2 周围血管收缩 心脏后负荷 心率 心肌氧耗量 2 肾素 血管紧张素系统 RAS 激活 当CO RAS被激活 1 代偿作用 心肌收缩 周围血管收缩维持血压 以保证心 脑等重要脏器的血液供应 促进醛固酮分泌 水 钠潴留 总体液量 心脏前负荷 对心衰代偿作用 2 不利一面RAS激活后 血管紧张素 AT 及相应增加的醛固酮使心肌 血管平滑肌 血管内皮细胞发生一系列变化 称之为细胞和组织的重构 remodelling RAS激活后 AT 使新的收缩蛋白合成 细胞外醛固酮使胶原纤维 心肌间质变化 血管平滑肌细胞增生 管腔变窄 同时一氧化氮分泌 血管舒张受影响 这些不利因素的长期作用加重心肌损害 可导致心衰的恶化 促进死亡 二 心衰时各种体液因子的改变 一 心钠素 atrialnatriureticfactorANF 主要由心房合成和分泌 有强的利尿作用 心衰时 由于心房压 ANF分泌 但心衰较严重且转向慢性时 血浆ANF反而下降 二 血管加压素 抗利尿激素 vasopressin 由下丘脑分泌 心衰时 CO 神经反射作用 血管加压素分泌 发挥缩血管 抗利尿 增加血容量作用 但过强的作用可导致稀释性低钠血症 三 缓激肽 bradykinin 心衰时 由于RAS激活使缓激肽生成增多 刺激血管内皮细胞 产生内皮依赖性释放因子 EDRF 即NO 具有强大的扩血管作用 在心衰时参与血管舒缩的调节 三 舒张功能不全发生机制 一 主动舒张功能障碍 原因多为Ca2 不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 耗能过程 当能量供应不足时 主动舒张功能即受影响 见于冠心病有明显心肌缺血时 二 心室肌顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时 但需要注意的是 当有容量负荷增多心室扩大时 心室的顺应性是增加的 此时即使有心室肥厚也不致于出现此类舒张性心功能不全 舒张性心衰时 心室顺应性 心室压力 容量曲线向左上方移位 即在任何特定的舒张末期压时 心室末期容量小于正常人 四 心肌损害和心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损 导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化 心室重构概念 在心腔扩大 心室肥厚的过程中 心肌细胞 胞外基质 肌原纤维网等均有相应变化 这一过程就是心室重构 总之 心功能从代偿到失代偿除了因为代偿能力有一定的限度 各种代偿机制的负面影响 在心衰的发展过程中互相关联 互为因果 以此恶性循环 心衰的类型Classification 一 按心衰发生的部位 1 左心衰 指左心室代偿功能不全而发生的心衰 以肺循环淤血为特征 临床上较为常见 2 右心衰 以体循环淤血为主要表现 单纯右心衰见于肺心病及某些先心病 3 全心衰 左右心都发生衰竭 二 按发病的急缓 1 急性心衰 因急性严重心肌损害或突然加重的负荷 在短时间的发生衰竭 临床上以急性左心衰常见 2 慢性心衰 有一个缓慢的发展过程 慢性心衰临床居多 三 按发生机制 1 收缩性心衰 收缩功能障碍 心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心衰 为临床上所常见的心衰 2 舒张性心衰 因舒张功能障碍 而致左室充盈压增高导致肺阻性充血 单纯舒张性心衰见于高血压 冠心病的某一阶段 严重舒张性心衰见于原发性限制型心肌病和原发性梗阻性肥厚型心肌病等 收缩性心衰与舒张性心衰临床特点鉴别 收缩性心衰舒张性心衰心搏量 SV LVEDP EF 正常左室心腔增大不增大 心室肥厚 心房增大 临床意义见于大多数心衰单纯舒张性心衰 见于高血压 冠心病心肌缺血 肥厚型心肌病 主动脉瓣狭窄 四 心功能分级 意义 大体上反映病情严重程度 对选择治疗措施 判断预后有实用价值 目前通用的是美国纽约心脏病学会 NYHA 1928年提出的分级方案 主要根据心脏病病人的自觉活动能力划分为四级 级 体力活动不受限 平时一般活动无症状 疲乏 心悸 呼吸困难 心绞痛等 级 体力活动轻度受限 休息时无症状 但平时一般活动即可有症状 级 体力活动明显受限 休息时无症状 小于平时一般活动即可有症状 级 不能从事任何体力活动 休息时有症状 体力活动后加重 1994年美国心脏病学会 ANA 对NYHA的心功能分级方案再次进行修订 并根据心电图 负荷试验 X线 超声心动图等来评估心脏病变的严重程度 增加了客观评定分级标准 分为A B C D四级 A级 无心血管疾病的客观依据 B级 轻度心血管疾病的客观依据 C级 有中度心血管疾病的客观依据 D级 有严重心血管疾病的表现 第一节慢性心力衰竭chronicheartfailure 亦称慢性充血性心力衰竭 引起心衰的基础心脏病 病因 我国 过去以心瓣膜病为主 但近年来所占比例有所下降 而高血压 冠心病的比例呈上升趋势 西方国家 以高血压 冠心病为主 临床表现clinicalmanifestation 一 左心衰竭 主要为肺淤血及心排血量降低的表现 临床上最常见 一 症状 1 肺淤血为主的症状 1 程度不同的呼吸困难 dyspnea 随着病情发展 程度逐渐加重 劳力性呼吸困难左心衰时最早出现的症状 系因运动时回心血量 左心房压力 加重肺淤血 表现为活动时出现或加重 休息时减轻或缓解 端坐呼吸肺淤血达到一定程度时 患者不能平卧 被迫采取高枕卧位 半卧位 甚至坐位以减轻症状 平卧位 回心血量 且膈上抬 加重肺淤血坐位 回心血量 且膈下降 减轻肺淤血 原因 夜间阵发性呼吸困难患者已入睡后突然因憋气而惊醒 被迫采取坐位 呼吸深快 重者可有哮鸣音 称之为 心源性哮喘 大多数端坐休息后可自行缓解 其发生机制 睡眠平卧位 因心血量 肺血量 加重肺淤血 ii入睡时迷走神经张力 小支气管收缩 肺泡通气 iii平卧位 膈上抬 肺活量减少 急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展 是左心衰呼吸困难最严重的形式 急性左心衰 见急性心衰一节 2 咳嗽 咳痰 咯血肺泡和支气管粘膜淤血所致 咳嗽 开始常于夜间发生 坐位或立位时可减轻 咳痰 常为白色泡沫状痰 肺水肿时可为粉红色泡沫状痰 咯血 有时痰中带血丝 偶有大咯血 2 心排血量 CO 不足为主的症状 1 乏力 疲倦 头昏 心慌 由于CO 器官 组织灌注不足及代偿性心率 所致 2 少尿 肾功能损害 CO 肾血流量减少 少尿 长期肾血流量减少 可出现BUN 血Cr 并有肾功能不全相应症状 二 体征Signs 1 肺部湿罗音 由于肺毛细血管压 液体渗出到肺泡所致 随病情的由轻到重 肺湿罗音从局限于肺底直至全肺 下垂性湿罗音 2 心脏体征 除基础心脏病的体征外 慢性左心衰的患者一般均有 心脏扩大 单纯舒张性心衰除外 P2亢进 心率快 舒张期奔马律 二 右心衰竭主要为体静脉淤血的表现 一 症状 Symptom 1 消化道症状 由于胃肠道及肝淤血所致 可有腹胀 食欲不振 恶心 呕吐等 2 劳力性呼吸困难 继发于左心衰的右心衰已有呼吸困难存在 单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致呼吸困难 二 体征Sign 1 水肿 edema 因体静脉压增高所致 特征 为重力性水肿 表现为首先出现身体下垂部位 常为对称性 压陷性 胸腔积液 也是体静脉压 所致 胸水多为双侧 如为单侧以右侧多见 可能与右膈下肝游血有关 心衰好转时 胸水常可吸收 2 颈静脉征 颈静脉搏动增强 充盈 怒张 主要体征 肝颈静脉反流征阳性 具有特征性 3 肝大 因肝淤血所致 肝大常伴压痛 长期右心衰可致心源性肝硬化 晚期可出现黄疸及腹水 4 心脏体征 基础心脏病的原有体征 右心衰时因右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音 三 全心衰竭 1 临床上常见左心衰后继发右心衰而形成全心衰 当右心衰出现后 右心排血 使左心衰的肺淤血症状反而减轻 2 单纯右心衰出现很少见 如肺动脉瓣狭窄 ASD等 3 扩张型心肌等表现为左 右心室同时衰竭 此时肺淤血不很严重 左心衰主要为心排血量 所致临床表现 实验室检查 一 X线检查 X ray 1 心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供依据 心胸比值 CTR 观察心脏大小的指标 2 肺淤血的有无及其程度 直接反映心功能状态 1 早期肺静脉压 时 肺门血管影增强 上肺血管影增多与下肺影密度相仿 2 肺动脉高压时 右肺下动脉增宽 3 间质性肺水肿 使肺野模糊 4 肺小叶间隔积液 出现KerleyB线 肺野外侧可见的水平线状影 是慢性肺淤血特征性表现 5 急性肺泡性肺水肿 肺门呈蝴蝶状 肺野可见大片融合阴影 二 超声心动图 UCG 1 比X线更准确地提供各心腔大小变化 心瓣膜结构及功能情况 2 估计心脏功能 1 收缩功能 以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数 EF值 正常EF值 50 运动时至少增加50 2 舒张功能 UCG是临床上最实用的判断舒张功能的方法 心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰 舒张晚期 心房收缩 心室充盈最大值为A峰 E A为两者之比 正常人 E A值不应小于1 2 中青年应更大 三 放射性核素扫描 1 有助于判断心室腔大小 2 以收缩末期和舒张末期的心室影像差别计算EF值 3 通过记录放射活性 时间曲线计算左室最大充盈速度 反映心脏舒张功能 四 有创性血流动力学检查 目前多采用Swan Ganz漂浮导管 用温度释释法 在床边进行 经静脉插管直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 计算心脏指数 Cl 及肺小动脉楔压 PCWP 临床意义 直接反映左心室功能 正常时 Cl CO m2 CI 2 5L min m2 PCWP6 12mmHg 程度与肺淤血呈正相关 肺淤血 PCWP 18mmHg重度肺淤血 PCWP 25mmHg肺水肿 PCWP 30mmHgCl 2 2L min m2 低心排血量症状群 诊断及鉴别诊断diagnosisanddifferential 一 诊断 心衰的诊断是综合病因 病史 症状 体征及客观检查而作出的 1 首先明确基础心脏病的病因 病理解剖 2 评价心功能 心功能分级 根据症状 客观指标 二 鉴别诊断 1 支气管哮喘 心源性哮喘支气管哮喘 年龄多见老年人多见青少年 病因高血压过敏史慢性心瓣膜病史等 临床表现发作时必须坐起 发作时不一定强迫重者肺部有干湿坐起 肺部以哮鸣音性罗音 甚至咳为主 咳白粘痰后粉红色泡沫样痰呼吸困可缓解 2 心包积液 缩窄性心包炎 心包积液 缩窄性心包炎时 由于腔静脉回流受阻 可引起肝大 下肢浮肿等表现 应根据病史 心脏及周围血管体征进行鉴别 UCG可确诊 3 肝硬化腹水伴下肢浮肿 1 基础心脏病体征可资鉴别 2 非心源性肝硬化不会出现颈V怒张等上腔V回流受阻体征 4 水肿鉴别心源性 肾源性 肝源性 症状学已学 治疗Treatment 一 治疗原则和目的 1 治疗原则 病因治疗 调节心衰的代偿机制 减少其负面效应 拮抗神经内分泌的激活 防止左室重构 减轻心肌负荷 2 治疗目的 提高运动耐量 改善生活质量 防止心肌损害进一步加重 降低死亡率 二 治疗方法 一 病因治疗 1 基础病因的治疗如高血压和甲状腺功能亢进的药物控制 通过介入或冠状动脉旁路手术改善冠心病心肌缺血 心脏瓣膜病瓣膜置换和先天性心血管畸型的纠正手术等 2 消除诱因最常见诱因是感染 心律失常 肺梗死 贫血及水电解质紊乱等因素 二 减轻心脏负荷 1 休息resting 限制体力活动 避免精神刺激 休息原则 根据心功能状态而定 心功能 级 避免过重体力活动 级 休息 适当活动 级 限制活动 增加卧床休息 级 卧床休息为主 为防止肺栓塞 应进行四肢被动活动 病情好转逐渐增加活动量 2 控制钠盐摄入 有利于减轻水肿等症状 轻度心衰 5g 日中度 3g 日重度 1g 日 注意 应用强效排钠利尿剂时不要过严控制钠盐摄入 过分严格控制钠盐 可导致低钠血症 3 利尿剂 diureticagents 是心衰治疗中最常用药物 目的 通过排钠排水 缓解肺淤血 减轻水肿 注意 当左室充盈压不太高情况下 大量利尿可使心排血量 1 排钾利尿剂 噻嗪类利尿剂 以氢氯噻嗪 双氢克尿塞HDCT 为代表 机理 作用于肾远曲小管 抑制钠的再吸收由于钠 钾交换也使钾吸收降低 为中效利尿剂 可用于各种慢性心衰 轻中度为主 用法 轻度心衰 25mg每周二次或隔日一次 不必加用钾盐 较重心衰 每日75 100mg分2 3次服用 同时补钾 副作用 低钾 低钠 低氯 可引起高尿酸血症 干扰糖及胆固醇代谢 袢利尿剂以呋塞米 速尿 为代表机理 作用于Henle袢的升支 排钠 排钾 为强效利尿剂 适用于重度慢性心衰 急性左心衰以及不宜用HDCT者 用法 口服20mg2 4h达高峰 20 40mg 次Qd Bid tid 重度慢性心衰可增至100mg每日2次 口服效果不佳者可用静注100mg 次 每日二次 一般20 40mg 次iv 副作用 主要为低血钾 必须注意补钾 亦可引起低钠 低氯 低血容量 2 保钾利尿剂 螺内酯 安体舒通 spironolactone antisterone 机理 作用于肾远曲小管 干扰醛固酮的作用 使钾吸收增加 同时排钠利尿 但利尿效果不强 作用 常于排钾利尿剂合用 起到保钾作用并增强利尿 用法 一般20mg 每日三次口服 副作用 高钾血症 单独用时 不能和钾盐合同 氨苯蝶啶tramterene机理 直接作用于肾远曲小管 排钠保钾 利尿作用不强 作用 与排钾利尿剂合用 能加强利尿 并起到保钾作用 用法 50 100mg 每日2次 口服 副作用同螺内酯 阿米诺利 amiloride 机理 同氨苯蝶啶相似 利尿作用强 保钾作用弱 可单独应用于轻型心衰的患者 用法 5 10mg 每日2次 口服 利尿剂应用的注意事项 1 间断应用排钾利尿剂 因排钠 排钾强 持续用保钾利尿剂 因起效慢 2 保钾利尿剂可产生高血钾 当与排钾利尿剂合用时 发生高血钾的可能性不大 不宜同时服用钾盐 3 长期应用利尿剂最易发生电解质紊乱的副作用 特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果 应随时监测 4 ACEI有较强的保钾作用 与不同类型利尿剂合用时应注意 5 血钠过低者 有两种情况加以 血液稀释 患者水钠均有潴留 尿少而比重低 严重者可出现水中毒 可试用糖皮质激素 体内钠不足 因利尿过度所致 导致血容量不足 尿少而比重高 此时应给予高渗盐水补充钠盐 6 Bp 血容量不足时 不宜用利尿剂 肾功不全时 选袢利尿剂 禁用保钾利尿剂 高脂血症 糖尿病时 应慎用噻嗪类 4 血管扩张剂的应用 1 小静脉扩张剂作用机制 扩张容量血管 小V 降低回心血量减轻前负荷 肺淤血减轻 但与利尿剂一样 不能增加心排血量 制剂 临床以硝酸盐制剂为主 适用于急性左心衰竭和肺水肿 严重难治性心力衰竭及二尖瓣狭窄和 或 关闭不全伴肺循环阻力增高和肺淤血者 硝酸甘油 nitroglycerin 用法 0 3 0 6mg舌下含服 2min内起效 持续15 30min 可重复应用 重症患者 静脉滴注 ivdrip 从小剂量开始 10 g min 每5min增加10 g min 至维持量50 100 g min 硝酸异山梨酯 isosorbidedinitrate 消心痛 用法 2 5 5mg舌下含服 Q2H 临床上对慢性心衰更多应用的口服制剂 10 20mg 每日3 4次 缓释剂型 减少每日用药次数 也有静脉滴注制剂 异舒吉 单硝酸异山梨酯生物利用高 作用维持时间长 鲁南欣康20mgBidpo索尼特60mgQdpo也有静脉滴注制剂 鲁南欣康注意 此类药物长期应用主要问题是耐药性使疗效受限一间歇用药 2 小动脉扩张剂 作用机制 扩张外周阻力血管 小A 减轻心脏后负药 改善左心室射血功能 同时 LVEDP及相应肺血管压力 减轻肺淤血 制剂 1受体阻断剂 哌唑嗪 乌拉地尔等 极易产生耐药性 扩张小A 亦扩小V 直接舒张血管平滑肌的制剂 双肼屈嗪 硝酸盐制剂 钙通道阻滞制剂 扩张小A 抗心肌缺血 但长期疗效不肯定 可能与其负性肌力作用有关 因此不主张应用于收缩性心力衰竭患者 但临床试验证明 长效非洛地平 氨氯地平对收缩性心力衰竭患者是安全的 故可用于冠心病心绞痛伴心力衰竭患者 血管紧张素转换酶 ACE 抑制剂 目前已广泛用于临床治疗心衰 除扩张血管作用 尚有许多的有利作用 见下述 3 扩张小A 小V制剂 硝普钠SodiumNitroprossideSNP机制 扩张小A 小V 为常用的静脉滴注制剂适用于急性左心衰竭与肺水肿 尤其伴高血压者应首选硝普钠治疗 对难治性心力衰竭有较好疗效 对心源性休克 可与多巴胺或多巴酚丁胺合用 用法 开始量10 g min 每5min增加5 10 g min 直达有效作用 最大量300 g min 副作用 主要为低血压 长期应用注意氰化物中毒 应用血管扩张剂注意事项 1 相对禁忌 对于依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病 如二尖瓣狭窄 主动脉瓣狭窄 及左室流出道梗阻的病人不宜应用强效血管扩张剂 2 禁忌证 血容量不足 低血压 肾衰竭 3 用药期间滥测Bp HR 选择相应扩血管药物 并调整剂量 有条件静脉用药进行血流动力学监测 4 注意副作用 耐药性 三 增加心排血量 对已有心衰的患者应用正性肌力药物 可加强心肌收缩力 提高心排血量 1 洋地黄类药物 1 药理作用1 正性肌力作用 通过抑制心肌细胞膜上的Na K ATP酶 使细胞内Na K Na 与Ca2 交换 使细胞内Ca2 而使心肌收缩力 2 电生理作用 可抑制心脏传导系统 尤其是房室交界区 大剂量可提高心房 交界区 心室自律性 当血K 易出现快速性心律失常 3 迷走神经兴奋作用 减慢心室率 2 常用制剂 1 地高辛 digoxin 口服制剂 每片0 25mg 口服后2 3h血浓度达高峰 4 8h获最大效应 85 由肾脏排出 本药半衰期为1 6天 连续口服相同剂量7天后 血浆浓度可达稳定 本制剂适用于中度心衰维持治疗 每日一次0 25mg 2 毛花甙丙 Lanatosidec 西地兰Cedilanid 为静脉注射制剂 iv后5min起作用 1 2h达高峰 每次0 2 0 4mg 10 GS20ml 稀释后缓慢静注 24小时总量0 8 1 2mg 4 6小时重复 适用于急性心衰 慢性心衰加重时 特别适用于心衰伴快速房颤者 3 毒毛花甙K亦为快速作用类 iv后5分钟起作用 0 5 1h达高峰 每次iv量为0 25mg 10 GS20ml 24h总量0 5 0 75mg适用于急性心衰时 3 适应症 indication 中 重度收缩性心衰 尤其是伴快速房颤患者更有效 对贫血心脏病 甲亢 VB1缺乏心脏病以及心肌炎 心肌病等病因所心衰 疗效不佳 肺心病 常伴低氧血症 洋地黄疗效不佳且易中毒 应慎用 4 禁忌证 相对禁忌症 肥厚型心肌病主要是舒张不全 WPW伴房颤 以上AVB 病态窦房结综合征 SSS 单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰者 AMI24h内 绝对禁忌症 洋地黄中毒 5 洋地黄中毒及其处理 1 影响洋地黄中毒的因素 用药安全窗小 轻度治疗剂量约为有效治疗量的2倍 易中毒 病因 i心脏缺血 缺氧情况下 中毒剂量更小 ii水 电解质紊乱 尤其是低血K iii肾功不全以及与其他药物的相互作用 iv心血管常用药 胺碘酮 维拉帕米 Aspirin等均可降低地高辛的经肾脏排泄率而引起中毒 2 中毒表现 各类心律失常 最重要 最常见 最常见者为室性期前收缩 多呈二联律 非阵发性交界性心动过速 房性期前收缩 房颤及AVB 快速性心律失常 心肌兴奋性 及伴有传导阻滞是洋地黄中毒特征性表现 胃肠道反应 最早食欲不振 继之恶心 呕吐 中枢神经系统表现 视力模糊 黄视 倦怠 头痛等 测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断 在治疗剂量下 地高辛血药度1 0 2 0mg ml 3 洋地黄中毒的处理 早期诊断及时停药是关键 立即停药 随访血K 轻中毒者 胃肠反应 某些心律失常常可于停药后消失 快速性心律失常 室性期前收缩二联律等如血钾低可用静脉补钾 如血钾不低可用利多因 500 100mg 10 GS20mliv以后改为1 4mg minivdrip维持 苯妥英钠100mg 10 GS20mliv以后改为口服 禁用电复律 因易室颤 传导阻滞及缓慢性心律失常 用阿托品0 5 1 0mg皮下注射或静脉注射 一般不需要安置临时心脏起搏器 2 非洋地黄正性肌力药 主要有肾上腺受体兴奋剂和磷酸二酯酶抑制剂 PDFA 作用机制 二者均属于CAMP依赖性正性肌力药物 肾上腺受体兴奋剂 激活cAMP酶 ATPcAMP Ca2 通道激活 使Ca2 内流 PDEA 抑制细胞内cAMP降解 心肌收缩力 用途 此类药物仅在心衰恶性或其他治疗无效时短期静脉应用 1 肾上腺受体兴奋剂多巴胺和多巴酚丁胺兴奋 受体 多巴胺是去甲肾的前体 其作用随剂量大小而表现不同 小剂量 2 g kg min 表现心肌收缩力 血管扩张 肾小A扩张 而心率加快不明显 应由小剂量开始逐渐加量 以不引起心率 Bp 为度 大剂量 5 10 g kg min 出现对心衰不利作用 多巴酚丁胺 Dobulamine 是多巴胺衍生物 用药剂量同多巴胺 但扩血管作用及心率增快反应不如多巴胺 以上两种制剂只能短期应用 长期应用难以维持 剂量增加无效而副作用加剧 2 磷酸二酯酶 PDEI 作用 增加心肌收缩力 扩张外周血管 长期疗效不肯定 制剂 氨力农和米力农 后者增加心肌收缩力较前者强10 20倍 氨力农amrinone用法 负荷量0 75mg kg释释后iv 再以5 10 g kg min 静脉滴注 每日总量100mg 米力脓Milrimone用法 用量为0 75mg kg稀释后iv 继以0 5 g kg min 静脉滴注4小时 四 抗肾素 血管紧张素系统相关药物 1 血管紧张素转换酶 ACE 抑制剂 作用机制主要为 扩血管作用 抑制醛固酮 抑制交感神经兴奋性 可改善心室及血管的重构 疗效 近年来国外许多大规模临床试验已证明即使重度心衰应用ACEI可明显改善远期预后 降低死亡率 故提早对心衰进行治疗 副作用 较少 刺激性咳嗽较常见 最为主要的是低血压 故首次剂量宜小 一般不与钾盐及保K 利尿剂合用 避免发生高钾血症 禁忌 肾功能不全者应慎用 双侧肾A狭窄及低血压者不用 常用制剂 卡托普利 Captopril 含巯基的ACEI用量 12 5 25mgBidpo 贝那普利 bnenazepril 苯那普利 半衰期长 1 3经肝脏排泄 对早期肾功能损害较适用 用量 5 10mg 每日一次 Qd po 培哚普利 perindopril 为长半衰期剂 每日一次2 4mg 2 抗醛固酮制剂 小剂量螺内酯 20mg1 2次 日 对心血管重构 改善慢性心衰的远期预后一定作用 五 受体阻滞剂 过去观点 以为 受体阻滞剂为负性肌力作用 禁用于心衰 作用 近年一些大规模临床试验证明此药可降低致残率 住院率 提高运动耐量 延长存活时间 目前一直在观察研究阶段 主要用于扩张性心肌病 舒张性心衰 受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用 使 受体上调 减少心肌耗氧量 减慢心率和控制心律失常 防止 减缓和逆转肾上腺介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常 制剂 美多洛尔 为选择性 1受体 无血管扩张作用 6 25mg d逐渐加量 每周增1次 密切观察 卡维地洛 非选择性 受体 且有扩血管作用 用于治疗心衰优于美多洛尔 注意 用 受体阻滞具有负性肌力作用 故应在心衰情况稳定后 首剂小量开始 逐渐加量 适量维持 副作用 低血压 心功能恶化 缓慢心律失常等 六 舒张性心衰的治疗 舒张性心衰由于心室舒张不良 LVEDP 出现肺淤血 高血压 冠心病 1 受体阻滞剂 改善心肌顺应性 使心室的容量 压力曲线下移 2 钙通道阻滞剂 降低心肌细胞内Ca2 改善心肌主动舒张功能 主要用于肥厚型心肌病 3 ACEI 有效控制血压 改善心肌 小血管重构 有利舒张功能改善 最适用于高血压心脏病及冠心病 4 尽量维持窦性心律 保证心室舒张期的容量 5 肺淤血较重者 可适量应用静脉扩张剂 硝酸盐类 或利尿剂降低前负荷 但不宜过度 如过度前负荷 可使CO 6 在无收缩功能障碍情况下 禁用正性肌力药物 七 顽固性心衰 的治疗 1 顽固性心衰又称难治性心衰 是经各种治疗 心衰不见好转 甚至还有进展者 治疗 应尽量寻找潜在的原因 并设法纠正 注意几个问题 1 诊断是确正确 病因是否合适的处理 2 诱因是否去除 3 治疗是否恰当 调整心衰用药2 不可逆心衰 是病因无法纠正 其唯一的出路是心脏移植 第二节急性心力衰竭Acuteheartfailure 概念 急性心力衰竭是指由于心脏病变引起心排血量显著 急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征 急性右心衰 即急性肺心病 较少见 主要为大块肺梗死 呼吸系统 急性左心衰 临床上较常见 本节主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿 病因 1 与冠心病有关的 急性广泛前壁心梗 乳头肌梗死断裂 室间隔破裂穿孔 2 感染性心内膜引起的瓣膜穿孔 腱索断裂所致的瓣膜性急性反流 3 其他 高心病血压急剧升高 原有心脏病基础上的快速心律失常 HR 180次 min 或严重缓慢性心律失常 HR 35次 min 输液过多过快 发病机制 由于急性发病 心脏收缩力突然严重减弱 心排血量急剧减少或左室瓣膜性急性反流 LVEDP迅速 肺静脉回流不畅 由于肺V压 肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿 临床表现clinicalmanifestation 主要表现为急性肺水肿1 起病急