动脉血气分析六步法课件

动脉血气分析六步法 叙永县中医院重症医学科胡彧 动脉血氧分压 PaO2 动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力 正常范围12 6 13 3kPa 100 0 33 年龄 5 低于同年龄人正常值下线为低氧血症 降至8 0kPa 60mmHg 以下为呼吸衰竭 1kP 7 5mmHg 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力 正常值35 45mmHg 平均40mmHg 4 67 6 0kPa PaCO2代表肺泡通气功能 1 当PaCO2 50mmHg为肺泡通气不足 见于呼吸性酸中毒 型呼衰 2 当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度 为呼吸性碱中毒 也可见于 型呼衰 碳酸氢 HCO3 包括实际碳酸氢 AB 和标准碳酸氢 SB AB 是在实际条件下测得血浆的HCO3 含量 正常22 27mmol L 平均24mmol L SB 是在动脉血38 PaCO240mmHg SaO2100 条件下 所测血浆的HCO3 含量 代谢性酸碱紊乱时AB SB 呼酸时AB SB 呼碱时AB27mmol L时 可为代谢性碱中毒 肺泡 动脉氧分压差 P A a O2 正常年轻人一般不超过15 20mmHg 2 2 7kP 随年龄增长而增加 但一般不超过30mmHg 4Kp p A a O2增加见于肺换气功能障碍 动脉血氧饱和度 SaO2 动脉血氧与血红蛋白的结合程度 是单位血红蛋白含氧百分数 正常值95 98 P50 SaO2为50 时的PaO2 代表Hb与O2的亲和力 正常值26 6mmHg 3 55kP P50升高时 Hb与O2的亲和力下降 氧离曲线右移 P50降低时 Hb与O2的亲和力增加 氧离曲线左移 酸碱平衡 机体代谢产生固定酸和挥发酸 但是由于体内1 化学缓冲系统2 细胞内外电解质的交换3 肺肾的生理调节机制允许pH值在7 35 7 45狭窄范围内变动 保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定 酸碱平衡紊乱 酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏 血气分析仪可提供多个血气指标 如pH PaO2 PaCO2 HCO3 AB SB BE等 但其中最基本的血气指标是pH PaCO2 HCO3 其他指标是由这3个指标计算或派生出来的 分型 根据血液pH的高低 7 45为碱中毒 HCO3 浓度主要受代谢因素影响的 称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒 H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的 称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒 在单纯性酸中毒或者碱中毒时 由于机体的调节 虽然体内的HCO3 H2CO3值已经发生变化 但pH仍在正常范围之内 称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒 如果pH异常 则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒 酸碱平衡紊乱主要分为以下五型 代谢性酸中毒 根据AG 阴离子间隙值 又可分为AG增高型和AG正常型AG增高型代酸 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒 特点 AG增多 血氯正常 AG正常型代酸 指HCO3 浓度降低 而同时伴有Cl 浓度代偿性升高时 则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒 特点 AG正常 血氯升高 呼吸性酸中毒 按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留 血浆中H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒 根据对生理盐水的疗效 将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类 代谢性碱中毒是血浆HCO3 浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱 呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分 此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱 酸碱一致性 呼酸 代酸 呼碱 代碱 酸碱混合性 呼酸 代碱 呼碱 代酸 代酸 代碱 三重性酸碱平衡紊乱 呼酸 代酸 代碱 呼碱 代酸 代碱 混合性酸中毒 高AG代酸 高Cl 性代酸 阴离子间隙 AG 定义 AG 血浆中未测定阴离子 UA 未测定阳离子 UC 根据体液电中性原理 体内阳离子数 阴离子数 Na 为主要阳离子 HCO3 CL 为主要阴离子 Na UC HCO3 CL UAAG UA UC Na HCO3 CL 参考值 10 14mmol意义 1 16mmol 反映HCO3 CL 以外的其它阴离子如乳酸 丙酮酸堆积 即高AG酸中毒 2 AG增高还见于与代酸无关 脱水 使用大量含钠盐药物 骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3 AG降低 仅见于UA减少或UC增多 如低蛋白血症 例 PH7 4 PaCO240mmHg HCO3 24mmol L CL 90mmol L Na 140mmol L 分析 单从血气看 是 完全正常 但结合电解质水平 AG 26mmol 14mmol 提示伴高AG代谢性酸中毒 酸碱来源 可经肺排出的挥发酸 碳酸 是体内产生最多的酸性物质 H2CO3 HCO3 H 肾排出的固定酸 主要包括硫酸 磷酸 尿酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 羟丁酸和乙酰乙酸等 碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢 机体调节 1 血液缓冲系统 HCO3 H2CO3是最重要的缓冲系统 缓冲能力最强 含量最多 开放性缓冲系统 两者的比值决定着pH值 正常为20 1 此时pH值为7 4 其次红细胞内的Hb HHb 还有HPO42 H2PO4 Pr HPr 2 肺呼吸 PaCO2 或PH 使呼吸中枢兴奋 PaCO2 或PH 使呼吸中枢抑制 通过调节使HCO3 H2CO3趋于20 1 维持PH值的相对恒定 3 肾脏排泄和重吸收 H 分泌和重吸收 CO2 H2O 在CA作用下 H2CO3 H HCO3 近端小管和远端集合小管泌氢 对碳酸氢钠进行重吸收 肾小管腔内缓冲盐的酸化 HPO42 H H2PO4 氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42 成H2PO4 NH4 的分泌 谷氨酰胺 在谷氨酰胺酶的作用下 NH3 HCO3 NH3 H NH4 通过Na NH4 交换 分泌到管腔中 集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4 4 细胞内外离子交换 细胞内外的H K H Na Na K Cl HCO3 多位于红细胞 肌细胞 骨组织 酸中毒时常伴有高血钾 碱中毒时 常伴有低血钾 说明 血液缓冲迅速 但不持久 肺调节作用效能大 30分钟达高峰 仅对H2CO3有效 细胞内液缓冲强于细胞外液 但可引起血钾浓度改变 肾调节较慢 在12 24小时才发挥作用 但效率高 作用久 介绍动脉血气分析六步法 判断酸碱平衡紊乱的基本原则1 以pH判断酸中毒或碱中毒 2 以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡 3 根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡 第一步 根据Henderseon Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性 H 24 PaCO2 HCO3 如果pH和 H 数值不一致 该血气结果可能是错误的 必须重新测定 第二步 是否存在碱血症或酸血症 pH7 45碱血症 通常这就是原发异常 记住 即使pH值在正常范围 7 35 7 45 也可能存在酸中毒或碱中毒 你需要核对PaCO2 HCO3 和阴离子间隙 第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱 pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何 在原发呼吸障碍时 pH值和PaCO2改变方向相反 在原发代谢障碍时 pH值和PaCO2改变方向相同 pH值改变的方向与PaCO2改变的方向及HCO3 BE的关系 第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿 通常情况下 代偿反应不能使pH恢复正常 7 35 7 45 如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符 很可能存在一种以上的酸碱异常 第五步 计算阴离子间隙 如果存在代谢性酸中毒 AG Na Cl HCO3 正常的阴离子间隙约为12 2mmol L 对于低白蛋白血症患者 阴离子间隙正常值低于12mmol L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g L 阴离子间隙 正常值 下降约2 5mmol L 第六步 如果阴离子间隙升高 评价阴离子间隙升高与 HCO3 的关系 计算阴离子间隙改变 AG 与潜在 HCO3 的值 AG AG 12 潜在 HCO3 AG 实测HCO3 NA Cl 12 如果为非复杂性阴离子间隙升高 高AG 代谢性酸中毒 潜在 HCO3 的值应当介于22和26之间 如果这一比值在正常值以外 则存在其他代谢紊乱 如果潜在 HCO3 26 则并存代谢性碱中毒 记住患者阴离子间隙的预期 正常值 非常重要 且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正 见第五步 表1 酸碱失衡的特征 表2 部分混合性和复杂性酸碱失衡特征 表3 反映酸碱平衡的常用指标 酸碱失衡举例分析 举例一 pH7 29 PaCO230mmHg HCO3 14mmol L K 5 2mmol LNa 140mmol LCl 108mmol L判断方法PaCO230mmHg 40mmHg pH7 29 7 40 同向改变提示 代酸 按代酸预计代偿公式计算 预计PaCO2在27 31mmHg 而实测PaCO230mmHg落在此代偿范围内 结论为代酸 AG 140 108 14 18mmol L 提示高AG代酸 AG 18 12 6mmol L 潜在HCO3 6 14 20 22mmol L结论 高AG代酸合并高Cl 性代酸 混合性代酸 混合性代酸临床注意点 此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况 1 糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻 糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸 而腹泻可引起高Cl 代酸 2 肾功能不全时 肾小管功能不全时可引起高Cl 性代酸 而肾小球损伤时引起高AG代酸 此类病人一旦合并腹泻 酸中毒可更为明显 举例二 pH7 32 PaCO221 7mmHg HCO3 11 2mmol L SB14 1mmol L BE 12 8 15 2K 3 98mmol LNa 140 9mmol LCl 100 9mmol L判断方法PaCO221 7mmHg 40mmHg pH7 32 7 40 同向改变 提示代酸 按代酸预计代偿公式计算 预计PaCO2在22 8 26 8mmHg 提示代酸并呼碱AG 140 9 100 9 11 2 28 8mmol L 14mmol L 提示高AG代酸并呼碱 AG AG 12 28 8 12 16 8潜在HCO3 实测HCO3 AG 11 2 16 8 28mmol L 28mmol L 26mmol L 提示代碱 结论 呼碱 高AG代酸 代碱 举例三 pH7 61 PaCO230mmHg HCO3 29mmol L K 3 0mmol LNa 140mmol LCl 90mmol L判断方法PaCO230mmHg 40mmHg 而HCO3 29mmol L 24mmol L 符合PaCO2伴有HCO3 升高 提示呼碱并代碱 举例四 PH7 33 PaCO270mmHg HCO3 36mmol L Na 140mmol L CL 80mmol L判断方法 分析 PaCO2 40mmHg 70mmHg 提示可能为呼酸 HCO3 24mmol L 36mmol L 提示可能为代碱 据原发失衡的变化 代偿变化规律 原发失衡的变化决定pH偏向 pH 7 4 7 33偏酸 即异向改变 故呼酸是原发失衡 而HCO3 的升高为继发性代偿 选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3 变化水平 HCO3 0 35 PaCO2 5 58 0 35 70 40 5 58 4 92 16 08HCO3 24 HCO3 28 92 40 08结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG Na HCO3 CL 10 14mmol L 140 116 24mmol L潜在HCO3 实测HCO3 AG 36 12 48mmol L 酸碱失衡判断 比较代偿公式所得的HCO3 与实测HCO3 判断酸碱失衡实测HCO3 为36 在代偿区间28 92 40 08内 但潜在HCO3 为48 超出代偿区间的上限 存在代谢性碱中毒 AG 14mmol L 存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡 例1 败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为 pH7 32 PaO280mmHg PaCO220mmHg HCO310mmol L 预计PaCO2 HCO3 1 5 8 2 23 2实测PaCO245mmol L极限例3 过度换气8天者 不能进食 每日输葡萄糖和盐水 血气为 pH7 59 PaCO220mmHg HCO3 23mmol L 按慢性 HCO3 PaCO2 0 5 2 5计算 预计HCO3 14mmHg预计HCO3 实测HCO3 诊断 呼碱合并代碱 例5 某慢性肺心病合并腹泻患者 血气电解质为 pH7 12