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系统性硬化症的发病原因及发病机制浅析 二 一四年六月七日 自身免疫异常 血管变化 遗传易感性 环境因素 注 TGF 转化生长因子 CTGF 结缔组织生长因子 ANA 抗核抗体 HLA 人白细胞抗原 Treg 调节性T细胞 Th17 辅助性T细胞17 1 1 胡朝军等 临床14282份标本自身抗体谱检测结果分析 J 中华检验医学杂志 2006 8 688 691 结论 SSc患者中主要阳性抗体为ANA 但ANA阳性并不一定是SSc 稳态 TGF 诱导初始T细胞向Treg细胞分化 维持机体免疫耐受 防止自身免疫病 激发态 急性期蛋白IL 6大量产生 诱导Th 17细胞分化 介导炎症反应 发生自身免疫病 结论 SSc患者血清中IL 6和IL 1 的水平显著增高 使Treg Th17细胞关系失衡 向Th17细胞倾斜 2 刘心娟 系统性硬化症患者外周血调节性T细胞在Treg Th17细胞关系失衡中的作用及FK506对其影响的研究 D 北京协和医学院 2012 系统性硬化症患者外周血调节性T细胞在Treg Th17细胞关系失衡中的作用及FK506对其影响的研究 2 注 FB 成纤维细胞 MFB 肌纤维母细胞 SMA 平滑肌肌动蛋白 结论 SSc患者皮损来源的FB存在强烈地向MFB转分化的特性 TGF 1可促使FB的转分化 3 刘彤等 转化生长因子 1及其信号转导阻滞对系统性硬化症皮损中成纤维细胞转分化的影响 J 南方医科大学学报 2011 11 1840 1845 3 结论 外源性H2S可以抑制TGF 1信号通路 减少其下游调控因子CTGF蛋白表达 发挥其抗纤维化作用 注 TGF 1促进脏器纤维化的信号是通过CTGF向下转导的 反义CTGF技术或抗CTGF中和抗体可以阻断TGF 1引起的促纤维化效应 TGF 1可以引起短期的纤维化组织增生 而同时注射CTGF则可以引起持续稳固的纤维组织增生 4 曹华等 外源性H2S对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子 1及结缔组织生长因子的干预作用 曹华 J 中国老年学杂志 2014 1 140 141 外源性H2S对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子 1及结缔组织生长因子的干预作用 4 自身免疫异常 血管变化 遗传易感性 环境因素 选取2008 2012年在北京协和医院皮肤科和免疫科门诊随诊的系统性硬化症患者 通过分析病例组 238例 和对照组 245例 在每个位点上等位基因的分布差异 寻找与疾病相关的位点 结论 RHOB和FAM167A BLK可能是中国汉族人群SSc的易感基因 SSc具有高度的遗传异质性 某些在外国人种中较为明确的易感基因位点在我国人群中未显示出与疾病的关联 6 舒畅 中国汉族人群基因多态性与系统性硬化易感性的关联研究 D 北京协和医院 2012 中国汉族人群基因多态性与系统
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