生理学复习重点(大题加名词).doc

自身调节：是指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于外来的神经或体液因素，所发生的适应性反应。消除率：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，成为该物质的清除率。视野：用单眼固定注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围。中心静脉压：指右心房和胸腔内的大静脉的血压，约4-12cmH2O。激素：是由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质，是细胞与细胞之间生物传递的化学媒介。球-管平衡：不论肾小球过滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%-70%，这种现象被称为球-管平衡。管-球反馈：由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象被称为管-球反馈。动作电位：在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，其膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种电位的波动被称为动作电位。阈值：能引起动作电位的最小刺激强度，称为刺激的阈值。纤维蛋白溶解：纤维蛋白被分解液化的过程，简称纤溶。动脉血压：指动脉血管内血液对管壁的压强。肺牵张反射:由肺扩张或萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。又称黑-伯反射。包括肺扩张反射和肺萎缩反射两种表现方式。肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常成人的安静时约为（125ml/min）兴奋性：指可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力。脊休克：指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异性投射系统。阈电位：能引起细胞膜中的通道突然大量开放并引发动作电位的临界膜电位。血沉（ESR）：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉香率（简称血沉）。微循环：是指循环系统在微动脉和微静脉之间的部分。肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量（等于潮气量和无效腔气量之差）乘以呼吸频率。胃肠刺激：由存在于胃肠粘膜层、胰腺内的内分泌细胞的旁分泌细胞分泌，以及由胃肠壁的神经末梢释放的激素，统称为胃肠刺激。血红蛋白氧容量：100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧量称为血红蛋白氧容量。突触：一个神经元与其他神经元相接触，所形成的特殊结构。基础代谢率（BMR）：在基础状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率。内环境的稳态：内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，被称为内环境的稳态。静息电位：细胞在未受刺激时（安静状态下）存在于细胞膜内、外两壁的电位差。负反馈：在反馈控制系统中，反馈信号能减弱控制部分的活动。肺活量：指尽力吸气后，再用力呼气，所能呼出的最大气量。正常成年男性平均为3.5L，女性为2.5L。潮气量、补气量和补呼气量之和。射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。肾糖阈：当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些天津腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽。去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。视敏度：眼对物体细小结构的分辨能力，称为视敏度。基础代谢：是指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态：清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动、前夜睡眠很好、测定时无精神紧张，测定前至少禁食12小时，室温保持稳定。膜的极化：细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态，称为膜的极化。期前收缩：正常心脏按照窦房结的节律而兴奋和收缩，但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激，产生一次期前兴奋，由此引起的收缩称为期前收缩。通气-血流比值：是指每分钟肺泡通气量VA和每分钟肺血流量Q之间的比值（VA/Q）。正常成人安静状态为0.84。内因子：是胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白，它可与维生素B12相结合，保护其不被消化液破坏，并促进维生素B12在回肠被吸收。渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加，渗透压增高，妨碍了Na和水的重吸收，使尿量增加的现象。牵疼痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵疼痛。抑制性突触后电位（IPSP）：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧锁释放的能量。血氧饱和度：血红蛋白含氧量占氧容量的百分比。表面活性剂：表面活性物质，是由肺泡ii型细胞合成释放的复杂的脂蛋白混合物，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面张力的作用。顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。氧解离曲线:表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，血红蛋白氧含量和氧容量的比值。时间肺活量：深吸气后以最快的速度呼出气体，测定第1、2、3，秒时呼出的气体占总肺活量的百分比，为时间肺活量。它是一种动态指标。生理无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内合称生理无效腔。肺扩散容积：气体在0.133kpa（1mmhg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数。中枢化感器:指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液h浓度变化敏感的化学感受器。可接受h浓度增高的刺激而反射地使呼吸增强。内呼吸：血液与组织、细胞之间的气体交换过程。功能余气量：平静呼吸末尚存留在肺内的气量。2，3-DPG：2，3-二磷酸甘油酸：它是红细胞无氧酵解的产物，它的浓度升高，血红蛋白对氧的亲和力降低，氧解离曲线右移。氧容量：指100ml血液中，血液所能运输的最大氧量。肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量无效腔气量）呼吸频率。呼吸：机体与外环境之间的气体交换过程。弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹性阻力。胃容受性舒张:当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张。胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。房室延搁：兴奋通过房室交界区传导速度最慢。使心房和心室不会同时兴奋，心房兴奋而收缩时，心室仍处于舒张状态。保证心房、心室顺序活动，和心室有足够充盈血液的时间神经和骨骼肌细胞的生物电现象:静息电位是细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。形成条件：安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）；安静时细胞膜主要对K+通透。形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。动作电位AP概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。形成条件：细胞膜两侧存在浓度梯度差；细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同；可兴奋组织或细胞受阈上刺激。形成机制：动作电位上升支-Na+内流所致；动作电位下降支-K+外流所致。动作电位特征：产生和传播都是“全或无”式的；传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；动作电位是一种快速、可逆的电变化；动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。局部电位的特点：等级性；可以总和；电紧张扩布。兴奋的传播兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。神经在细胞间的传递特点是单向传递；传递延搁；容易受环境因素影响。1、静息电位的原理。在安静状态下，细胞内外离子的分布不均匀，是形成细胞生物电活动的基础。在细胞外液中Na+、Cl、Ca2+浓度要比细胞内液要高，细胞内液中K+、磷酸盐离子浓度比细胞外液要高，这主要是由于质膜对各种物质的选择性通透性和主动转运儿形成和维持的。此外，安静时细胞膜对K+有较大的通透性，对Na+、Cl、Ca2+也有一定的透性，而对其他离子的通透性基地，故K+能以易化扩散的形式顺浓度梯度移向膜外，而其他离子不能或很少移动。于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外正的状态，即静息电位。可见，静息电位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡电位。影响因素有：细胞外K+浓度的改变；膜对K+和Na+的相对通透性；钠-钾泵活动的水平。2、动作电位产生的原理。（1）锋电位的上升支：细胞受刺激时，膜对Na+的通透性突然增大，由于细胞膜外高Na+，且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流有着吸引作用-Na+迅速内流先是造成膜内负电位的迅速消失，但由于膜外Na+的较高浓度势能，Na+继续内移，出现超射。故锋电位的上升支是Na+快速内流造成的。动力是顺电-化学梯度；天津市膜对Na+电导的迅速增大，接近于Na+的平衡电位。（2）锋电位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少；同时膜结构中电压门控性K+通道开放，K+电导增大；在膜内电-化学梯度的作用下，K+迅速外流。故锋电位的下降支是K+的外流所致。（3）后电位：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+的外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。3、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。（3）神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内流，而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个亚单位结合后结构改变导致Na+的内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管结构对Ca2+的贮存、释放和聚集。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。（5）骨骼肌的收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池-终池Ca2+释放-胞质内Ca2+的浓度增高-Ca2+与肌钙蛋白结-原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化点-处于高势能状态的横桥与肌动蛋白-横桥头部发生变构并摆动细肌丝向粗肌丝滑行肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点。当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放-Ca2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢末梢内Ca2+的浓度增加-Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach-Ach通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上的Ach受阳离子通道上的两个-亚单位结合终板膜对Na+、K+的通透性增高-Na+内流（为主）和K+的外流后膜去极化，称为终板电位（EPP）-终板电位是局部电位可以总和临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。特点：1单向传递2时间延搁3一对一关系4易受环境因素和药物的影响。5、简述兴奋-收缩耦联的基本过程。（1）电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时寂寞肌膜和T管膜上的L型钙通道。（2）激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活连接肌质网（JSR）膜上的钙释放通道（RYR），RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入细胞质；（3）胞质内的Ca2+的浓度升高引发肌肉萎缩。（4）细胞质内Ca2+的浓度升高的同时，激活纵行肌质网（LSR）膜上的钙泵，回收胞质内的Ca2+入肌质网，肌肉舒张，其中，Ca2+在兴奋-收缩过程中发挥着关键作用。第三章血液血小板有哪些功能。（1）对血管内皮细胞的支持功能：血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而他有维护、修复血管壁完整性的功能。（2）生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。（3）凝血功能：当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。（4）在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。第四章血液循环1、简述一个心动周期中心脏的射血过程。心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3秒，称为心室收缩期；继而计入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。2、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。（1）静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV。2、形成的机制（类似骨骼肌和神经细胞）：主要是K+平衡电位。（2）动作电位（明显不同于骨骼肌和神经细胞）1、特点：去极过程和复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约200300ms。2、动作电位的形成机制。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。0期：Na+内流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+的平衡电位。1期：K+外流（一次性外向电流，即I10）导致快速复极。2期：内向离子流（主要为Ca2+和少量Na+内流，即慢钙通道又称L-型钙通道）与外向离子流（K+外流，即IK）处于平衡状态；在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。3期：慢钙通道失活关闭，内向离子流终止，膜对K+的通透性增加，出现K+外流。4期：膜的离子转运技能加强，排出细胞内的和，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复，包括Na+、K+泵的转运（3:2）、Ca2+-Na+的交换（1:3）和Ca2+泵活动的增强。3、简述影响动脉血压的因素。（1）心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增加使收缩压升高大于舒张压的升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。（2）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。（3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。（4）主动脉和大动脉的顺应性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。（5）循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。4、简述影响静脉回流的因素及其原因。（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也越多；反之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内血压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。（3）体位改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内的肌肉间的静脉收到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈，在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流，即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。5、组织液的发生及影响因素。组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。其生成主要取决于有效过滤压。生成组织液的有效过滤压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。毛细血管动脉端有效过滤压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效过滤压为负值，组织液被重新吸收进血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响组织液生成的因素有：一、毛细血管压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。二、血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效过滤压增大，组织液生成增多。三、淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液可积聚，可呈现水肿。四、毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性明显增高，组织液生成增多。6、夹闭颈总动脉15秒血压有何变化？为什么？夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁收到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低时，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压降低，压力感受器收到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而将出现心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加，最终导致动脉血压升高。7、肾上腺素和去甲状腺素对心血管的异同点？血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类。二者可与心肌细胞上的1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用；与血管平滑肌上的、2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张作用。但是，由于血管上、2受体的分布特点，及二者对不同的肾上腺素能的受体的结合能力不同，而产生的效应不同.临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲状腺素常作为升压剂。8、切断动物两侧窦神经和主动脉弓，为什么血压升高？机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调节，期反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降，期感受装置时位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，窦神经和主动脉弓是其传导神经。当切断了窦神经和主动脉弓以后，压力感受器受到刺激所产生的冲动就不能上传至延髓心血管中枢，减压反射活动减弱，因而出现心率加快，心输出量减少，外周阻力升高，最终导致血压升高。第五章呼吸2、剪断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？剪断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸变深变慢，这是因为肺扩张反射对吸气的抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌肉，传入神经为迷走神经。吸气时肺扩张牵拉呼吸道，兴奋肺牵张感受器，冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓，在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气，是呼吸保持一定的深度和频率，当剪断家兔双侧迷走神经后，使家兔吸气不能及时转入呼气，出现吸气延长和加深，变为深而慢的呼吸。3、简述吸气中CO2的增加引起呼吸运动增强的重要机制。CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。吸入气中的CO2增加时，肺泡气的PCO2升高，动脉血的PCO2也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2刺激呼吸时通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；而是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的使呼吸加深加快，肺通气量增加。中枢化学感受器再CO2引起的通气反应中起主导作用。第六章消化和吸收1、简述胃酸的主要生理作用。（1）激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。（2）分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。（3）杀死随食物入胃的细菌。（4）与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进他们的吸收。（5）进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。2、胃液的成分及作用。1）盐酸A激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。B分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。C杀死随食物入胃的细菌。D与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进他们的吸收。E进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。2）胃蛋白酶原：胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原。胃蛋白的生物学活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽链，使蛋白质水解成和胨。3）粘液：粘液的作用是保护胃粘膜。一方面，它可以润滑食物，防止食物中的粗糙成分的机械性损伤。更重要的方面是，覆盖于粘膜表面的粘液凝胶层与表面上皮细胞分泌的HCO3一起，共同构成了所谓“粘液-HCO3”屏障。4）内因子：它可与维生素B12结合成复合物，以防止小肠内水解酶对维生素B12的破坏。到达回肠末端时，内因子与粘膜上特殊受体结合，促进结合在内因子上的维生素B12的吸收，但内因子不被吸收。如果内因子分泌不足，将引起B12的吸收障碍，结果影响红细胞的生成而出现恶性贫血。3.简述心室肌动作电位形成的离子基础。心室肌动作电位分为0期，1期，2期，3期和4期共5个时期。0期：在外来刺激作用下，引起na+通道的部分开放和少量na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mv时，膜上na+通道被激活而开放，na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mv左右，即形成0期。1期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（ito）的激活，k+是ito的主要离子成分，故1期主要由k+负载的一过性外向电流所引起。2期：是同时存在的内向离子流主要由ca2+（及na+）负载和外向离子流（称iin由k+携带）处于平衡状态的结果。在平台早期，ca2+内流和k+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位。3期：此时ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向k+流（iin）随时间而递增。膜内电位越负，k+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的na+和ca2+，摄回外流的k+，使细胞内外离子浓度得以恢复4.简述影响心输出量的因素。影响因素;心输出量取决于搏出量和心率。引起血管舒张的途径有哪些?（1）神经因素：舒血管纤维，主要有以下几种：1）交感舒血管神经纤维2）副交感舒血管神经纤维3）脊髓背根舒血管纤维4）血管活性肠肽神经元（2）体液因素1）全身性体液调节心钠素2）局部性体液调节血管舒张素组胺前列腺素前列腺素（3）反馈性调节1）颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射2)其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响5.窦房结是如何控制潜在起搏点的?哪些因素影响心肌细胞的自律性?正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：（1）抢先占领（2）超速压抑心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。最大舒张电位的水平。最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。阈电位水平阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。6.试分析氧解离曲线的特点和生理意义。上段：坡度较平坦。表明P02变化大时，血氧饱和度变化小。意义：保证低氧分压时的高载氧能力。中段：坡度较陡。表明PO2降低能促进大量氧离。意义：维持正常组织氧供。下段：坡度更陡：表明：PO2稍有下降，血氧饱和度就急剧下降。意义：维持活动时组织氧供。右移：氧离容易，氧合难。左移：相反。7.述血中二氧化碳增多、缺氧对呼吸的影响，其作用途径有何不同。当浓度的pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。co2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。刺激外周化学感受器：当pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对h+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血脑脊液屏障和血脑屏障对h+和hco-3相对不通透，而co2却很易通过。当血液中pco2升高时，co2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的h2o结合成hco-3，随即解离出h+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。吸入气中o2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺o2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺o2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺o2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性的使呼吸加强。但严重缺o2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺o2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。氢离子对呼吸的影响动脉血h+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，h+浓度降低，呼吸受到抑制。h+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对h+的敏感性较外周的高，约为外周化学感受器的25倍，但是h+通过血脑屏障的速度较慢，限制了他对中枢化学感受器的作用，脑脊液中的h+才是中枢化学感受器的最有效刺激。肺泡表面活性物质.是由肺泡型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间。8.肺泡表面活性物质的生理意义主要有降低肺泡表面张力；增加肺的顺应性；维持大小肺泡容积的相对稳定；防止肺不张；防止肺水肿。9.试述胸内压的形成及生理意义?胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生