缺血性脑血管病ctmri新进展课件

缺血性脑血管病CT MRI新进展 临沂市人民医院影像科 前言 脑卒中是目前世界范围内致残率 病死率最高的疾病之一 我国在步入老龄化社会 脑卒中的发病率呈逐年上升趋势 发病年龄也趋于年轻化 缺血性脑卒中占75 90 多为非致命性 但致残率很高 随着神经影像学的飞速发展 尤其是各种功能成像不仅能显示形态学变化 还能提供脑血流 代谢等方面信息 对缺血性脑卒中的早期诊断和正确治疗及预防发挥重要甚至是决定性作用 一 急性缺血性脑卒中 CT急性脑卒中首选影像检查方法区别出血和缺血性卒中的最好方法急性缺血性脑卒中CT早期征象 24小时 50 60 正常 脑动脉高密度征 CT值77 89Hu 42 53Hu 局部脑肿胀征脑实质密度减低征 大脑中A高密度征 尾状核头豆状核岛带边界模糊 局部脑实质密度减低 豆状核边缘模糊 岛带消失征 局部脑肿胀 急性缺血性脑卒中 急性缺血性脑卒中进行早期溶栓治疗 尽快开通闭塞血管 可抢救缺血半暗带 获得较好疗效 急性缺血性脑卒中CT早期征象阳性率低 由于不同个体的循环和代谢储备能力不同 相同时间窗内 患者缺血半暗带千差万别 单纯依靠缺血时间窗来间接推测是否存在缺血半暗带 有严重的局限性 急性缺血性脑卒中 多模式影像学检查multimodeimaging我们非正式 简单地将后者称之为 CT全套或MR全套 CT全套 NECT 平扫 PCT CTAMR全套 T1WI T2 flair DWI PWI MRA CE MRA 男 72岁 突然左侧偏瘫半小时 病例1 病例1 CTA的成像原理 利用血管内注入对比剂后造成的与周围组织的密度差进行血管成像 溶栓治疗后20天复查 病例1 女 65岁 发病后5小时 病例2 3月后复查CT 病例2 急性缺血性脑卒中 多模式影像学检查multimodeimagingCT全套 NECT 平扫 PCT CTAMR全套 T1WI T2 flair DWI PWI MRA CE MRA 急性缺血性脑卒中MRI早期征象 脑动脉流空现象消失动脉阻塞 血栓形成 血流中断 血流十分缓慢动脉流空消失呈与脑组织相似的等信号DWI缺血持续30分钟 发生细胞毒性水肿时DWI高信号 ADC图低信号 常规MRI阴性 敏感性特异性90 以上T2WI8小时以上呈高信号 血管源性水肿 脑动脉流空现象消失 T2WI DWI ADC 发病后6小时 男 40岁右侧肢体无力3小时 病例1 溶栓后 BT PFI 多模式影像学检查 能在超早期发现病灶 明确梗死灶的存在及其范围 位置 预测缺血半暗带区域 了解供应动脉的情况CT全套 64层CT20分钟内完成CT平扫 全脑脑血流灌注CTP和主动脉弓至颅顶动脉CTA情况的全面信息 MR全套 分辨率高 MR图像直观 造影剂用量少扫描时间长对临床的价值无显著差异 根据易获得性和可用性选择 二 TIA TIA定义由于局部脑血管或视网膜动脉缺血引起的短暂性神经功能障碍 临床症状不超过1小时并且没有急性脑梗死的证据 2002年美国TIA研究小组 病例1 男 44岁 突发头晕呕吐半小时 8月14 11天后 头痛急诊CT 病例1 8月25 第二天病人昏迷 病例1 8月26号 男 34 发作性左侧肢体无力半月 病例3 女 63岁 发作性右肢麻木无力2小时 CTA 影像学上出现梗死灶 但局灶性神经功能缺损症状可在24小时内完全缓解 即所谓伴有一过性症状的脑梗死 可鉴别TIA和伴有一过性症状的脑梗死 CTA可显示动脉斑块情况 TIA 病因 机制 附壁血栓及粥样硬化斑块 微栓子 血流 阻塞小血管 缺血症状 血管痉挛 血流 症状缓解 血管狭窄 血液成分改变 血流动力学改变 TIA有高度脑卒中风险 如不及时干预 其发作后两天内的脑卒中风险超过5 3个月内为8 3 10 7 1年内为12 8 16 2 对TIA患者的进行CT MRI全套检查 鉴别TIA和急性脑梗死鉴别TIA和伴有一过性症状的脑梗死对TIA患者脑血流灌注及责任血管的狭窄情况进行评估 对既有脑灌注损害又有责任血管狭窄的患者尽早进行特异性治疗 三 分水岭梗死 cerebralwatershedinfarction CWI 又称边缘带梗死 Borderzoneinfarcts 相邻两条动脉供血边缘带局限性缺血导致的梗死 占缺血性脑血管病的8 53 类型皮层分水岭区 皮层前型 皮层后型皮层下分水岭区 内分水岭区 影像学形态特点楔形点状 条状 串珠样 脑分水岭梗死影像学改变 楔形 皮层前型 皮层后型 脑分水岭梗死影像学改变 点状 皮层下分水岭 脑分水岭梗死影像学改变 条索样 皮层下分水岭梗死 脑分水岭梗死影像学改变 串珠样 皮层下分水岭梗死 病例1 女81岁言语不清伴左侧肢体无力半小时 5月27 病例1 第2天复查CT 未见明显新病变 5月28 病例1 半月后 突发神志不清3小时入院 第2天复查CT 6月13号 男性 58岁 突发右肢无力1天入院 痊愈出院 半年后再次因突发右肢无力入院 病例2 MRA左颈内动脉起始部重度狭窄 病例2 男 58岁 言语不清半天 病例3 颈部彩超 双侧颈动脉硬化病多发斑块形成左颈内动脉起始处见等回声充填 狭窄约68 病例3 女 42岁 右侧肢体无力2天 7月21 病例3 半月后 突发左肢无力 后加重为左侧偏瘫复查MRI 8月4 MRI呈典型的左皮层下分水岭梗死 呈多发串珠样梗死灶MRA示左大脑中动脉闭塞 病例4 男患 53岁 急性发病 仅表现为记忆力下降和轻度言语费力 右侧肢体轻瘫 分水岭梗死 cerebralwatershedinfarction CWI 反复发病多与大脑中动脉或颈内动脉狭窄或闭塞有关对CWI患者进行CT MRI全套检查 对脑血流灌注及责任血管的狭窄情况进行及时评估和干预十分重要 四 颈动脉粥样斑块的评价 单独依靠颈动脉的管腔狭窄程度预测缺血性脑卒中危险性欠可靠 颈动脉粥样硬化性狭窄引起的血流动力学和易损斑块脱落导致的栓塞是缺血性脑卒中的重要原因 23 缺血性脑卒中是由颈动脉粥样斑块硬化引起 其中颈动脉不稳定粥样硬化斑块或易损斑块的破裂 脱落是致病的主要形式 LibbyP Lancet 1996 348 S4 S7 中层 T淋巴细胞 巨噬细胞泡沫细胞 组织因子 激活的 内膜平滑肌细胞 HLA DR 正常平滑肌细胞 纤维帽 内膜 脂核 管腔 粥样斑块的解剖 易损斑块 5个主要特征斑块急性炎症含较大的脂质坏死核心 且表面纤维帽较薄 血管内皮侵蚀伴有表面血小板凝集裂隙样斑块管腔狭窄大于90 5个次要特征斑块表面结节样钙化血管内镜下可见的黄亮斑块斑块内出血血管内皮功能障碍血管重塑形 动脉粥样硬化斑块CT成像 CTA 血管重塑形的情况 定量分析斑块体积区分钙化 非钙化斑块 比例 钙化位置斑块表面钙化是易损斑块的次要特征 但位于纤维帽内或邻近区域的钙化 可向腔内突出从而导致纤维帽破裂脂质核心大小 纤维帽的厚薄脂质核心 60HU纤维帽60 130HU钙化 130HU CTA 钙化斑块性血管狭窄的评价 区分钙化和非钙化斑块血管狭窄的程度血管重塑形的情况 DSA MIP MPR CTA颈部血管狭窄程度 范围斑块构成 伪彩显示 斑块容积计算 MIP MPR 根据设定的CT值进行颈动脉伪彩处理结果与病理切片对照分析 有较高的一致性 动脉粥样硬化斑块MR成像 高场MRI 专用颈动脉相控阵表面线圈多对比序列亮血3DTOF黑血T1 DIR doubleinversionrecovery QIR quadrupleinversionrecovery PDT2WI评价斑块成分 形态 纤维帽的完整性 增强MRI判断斑块的成分 斑块炎症反应及新生血管程度 动脉粥样硬化斑块MR成像 斑块负荷成像黑血T1 PD T2WI测量管腔和血管面积误差仅4 6 有很好的重复性 纤维帽状态的评价3DTOF纤维帽为厚而连续 薄而连续及破裂状态 与病理有很高的一致性 预测临床发生TIA或脑卒中的危险性 斑块成分的分析多序列对比 区分脂质核心和纤维组织敏感性 特异性分为85 92 斑块内出血TOF T1WI呈高信号与斑块稳定性密切相关斑块表面血栓形成黑血T1WI T2WI 信号改变与血栓形成时间相关斑块内裂隙或斑块表面侵蚀的间接征象 动脉粥样硬化斑块MR成像 斑块钙化所有序列 TOF T1 PD T2 均为低信号联合黑血和亮血技术可鉴别临近管腔的钙化结节斑块炎症促进斑块进展和破裂的关键因素钆剂增强可判断炎症程度内皮功能障碍MRI实时快速稳态进动成像及相位对比GRE序列测量血管扩张性 流速测定 波动波速率等评价动脉管壁僵硬程度间接评价动脉正塑形动脉管壁面积的改变较管腔直径改变明显 加速斑块的不稳定MRI是最理想的评价动脉重塑形的无创性方法斑块分子成像能被巨噬细胞吞噬的超顺磁性氧化铁USPIO靶向分子对比剂 纤维帽破裂并斑块内出血 18月后复查 右颈内动脉斑块出血 MRI检测斑块进展 结论 急性脑梗死 反复发作TIA 分水岭脑梗死患者均有必要行CT MRI全套检查CT全套扫描速度快 对直径小于1cm病灶不敏感平扫 除外出血CTA 显示头颈部血管 颈动脉斑块分析 CTP 结合DWI可早期诊断急性脑梗死 有无半暗带 指导溶拴治疗TIA C