[病理生理学]案例版--酸碱讲课教案.ppt

病理生理学教研室 第四章酸碱平衡紊乱 Acid basedisturbance 酸碱平衡的调节 本章主要内容 大纲要点 1 什么是酸碱平衡紊乱 机体是怎样进行调节的 2 一个病人的pH等于7 4 他有没有酸碱失衡 为什么 3 一个病人的pH PaCO2 HCO3 均正常 他有酸碱失衡 为什么 4 怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例 5 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒各有哪些特点 对机体有何影响 6 怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡 7 混合型酸碱失衡有哪些类型 各有何特点 机体通过处理酸碱物质的含量和比例 以维持体液pH相对稳定性的过程 Acid basebalance pH 7 35 7 45 酸碱平衡 因酸碱负荷过度 不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏的病理过程 酸碱平衡紊乱 Acid basedisturbance 7 45碱中毒 酸碱的概念 酸 acid 凡能释放出H 的化学物质为酸如HCl H2SO4 H2CO3 碱 alkaline 凡能接受H 的化学物质为碱如OH NH3 HCO3 H2CO3H HCO3 NH4 H NH3H2PO4 H HPO4 HPrH Pr 酸碱 酸碱物质的来源 一 酸性物质的来源特点 机体代谢中产生的酸性物质量 碱性物质量分类 挥发酸 固定酸 挥发酸 Volatileacid 糖 脂肪 蛋白质氧化终产物 H2CO3 H HCO3 呼吸性H 15mol d 挥发性酸 经肺呼出 呼吸性调节 嘌呤类 脂肪代谢 糖氧化 硫酸 磷酸 尿酸 乳酸 酮体 三羧酸 固定酸 Fixedacid 经肾排出 肾性调节 H 代谢性H 50 100mmol d 二 碱性物质的来源水果 蔬菜 氨基酸代谢 食物酸碱一览表 强酸性食品 蛋黄 乳酪 甜点 白糖中酸性食品 火腿 鸡肉 猪肉 牛肉 面包 小麦 弱酸性食品 白米 花生 啤酒 海苔 章鱼 巧克力 空心粉 葱 强碱性食品 葡萄 茶叶 葡萄酒 海带 柑橘类 柿子 黄瓜 胡萝卜 中碱性食品 大豆 蕃茄 香蕉 草莓 蛋白 柠檬 菠菜等 弱碱性食品 红豆 苹果 甘蓝菜 豆腐 卷心菜 油菜 梨 马铃薯 第一节酸碱平衡的调节 酸碱平衡的调节 一 血液的缓冲作用二 肺的调节作用三 肾脏的调节作用四 组织细胞的调节作用 一 血液中缓冲系统的调节作用缓冲系统 由一种缓冲酸和相应的缓冲碱组成 具有缓冲酸碱能力的混合溶液 作用 当体液中酸或碱的含量变化时 缓冲对通过释放或吸收H 减轻pH变化程度 HCl NaHCO3 NaCl H2CO3 CO2 H2O NaOH H2CO3 NaHCO3 H2O 接受H 或释放H 减轻pH变动的程度 缓冲机制 全血中的缓冲系统 表4 2全血中各缓冲系统的含量与分布 血液中缓冲系统作用最快为第一道防线 碳酸氢盐缓冲系统主要缓冲固定酸血红蛋白缓冲系统主要缓冲挥发酸 血液缓冲系统作用特点 1 碳酸氢盐缓冲系统只能缓冲固定酸 不能缓冲挥发酸2 碳酸氢盐缓冲能力强 是细胞外液含量最高的缓冲系统 占全血缓冲系统总量的53 3 碳酸氢盐缓冲潜力大 肺肾调节均参与4 挥发酸的缓冲主要靠血红蛋白缓冲系统 占缓冲系统总量的35 二 肺在酸碱平衡调节中的作用 改变呼吸运动的频率和幅度调节CO2的排出量 调节挥发酸作用快 几分钟达高峰 特点 PaCO2 60mmHg 呼吸兴奋性 通气量可增加10倍 PaCO2 80mmHg 抑制呼吸中枢 可出现CO2麻醉 narcosis 1 呼吸运动的中枢调节PaCO2 降低脑脊液及脑间质液pH H 刺激中枢化学感受器 延髓 很敏感 呼吸 CO2排出 PaCO2 pH 2 呼吸运动的外周调节PaO2 PaCO2 H pH 兴奋外周化学感受器 主动脉体 颈动脉体 反射性引起呼吸加深加快但PaO2过低对呼吸中枢的直接效应是抑制效应 肺的调节作用为第二道防线 通过呼吸中枢和外周化感器对肺通气量的控制 调节CO2的排出量 三 肾脏在酸碱平衡调节中的作用 调节固定酸排酸或保碱维持血浆 HCO3 1 近端肾小管H 的分泌和HCO3 的重吸收作用 近曲小管细胞主动分泌H 重吸收Na H Na 交换 逆向转运 过程 1 滤液中NaHCO3 肾小管腔 Na HCO3 2 肾小管细胞内CO2 H2O H2CO3 H HCO3 3 H Na 交换 H 管腔 Na 肾小管细胞 4 肾小管细胞内Na HCO3 NaHCO3 血液 5 肾小管腔内H HCO3 H2CO3 CO2 H2O 6 CO2 肾小管细胞与H2O再反应 H2O随尿排走 特点 a Na K ATP酶提供能量b 基侧膜Na HCO3 载体同向转运入血c 刷状缘CA的作用 2 远端肾单位的泌H 和HCO3 重吸收属于调节性的重吸收 1 远曲小管和集合管的闰细胞 泌氢细胞 主动分泌H 非钠依赖性 依赖氢泵 2 在基侧膜以Cl HCO3 交换重吸收HCO3 3 集合管管腔内H HPO42 H2PO4 使尿液酸化 远端酸化作用 特点 a 无Na 的转运b H ATP酶提供能量c 伴Cl HCO3 交换 3 NH4 的分泌具有pH依赖性 酸中毒越严重 尿排NH4 越多 在近曲小管上皮细胞内 谷氨酰胺 谷氨酰胺酶 NH3 谷氨酸谷氨酸 NH3 酮戊二酸NH3 H NH4 酮戊二酸 H HCO3 重吸收 NH4 Na 交换进入管腔排出在远曲小管 集合管内 泌NH3中和尿液中H NH4 排出 特点 a H 随NH4 排出b Na K ATP酶提供能量c 基侧膜Na HCO3 载体同向转运入血 4 H Na 交换与K Na 交换的竞争性抑制作用在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换 当K Na 时 则H Na 反向变化 H Na K Na 血管 细胞 管腔 四 组织细胞的调节作用主要通过膜的离子交换维持ECF的电中性和调节ECF的 H 进行调节H K H Na Na K Cl HCO3 血液缓冲系统 反应迅速 但缓冲作用不持久 肺的调节 效能最大 30min达高峰 但仅对H2CO3有作用组织细胞的缓冲 作用强 2 4h起作用 但易造成电解质紊乱肾的调节 对排固定酸及保碱作用大 但起效慢 3 5d 四种调节的比较 第二节反映血液酸碱平衡状况的常用指标及其意义 一 pH 血浆pH是表示血浆H 浓度的 为血浆H 浓度的负对数值 正常动脉血pH为7 40 0 05 7 35 7 45 7 45碱中毒 pH pKa lg HCO3 H2CO3 pKa lg HCO3 xPaCO2 6 1 lg24 0 03x40 6 1 lg24 1 2 7 40 根据Henderson Hassalbach方程式 HCO3 为由肾调节的代谢性因素 24mmol L H2CO3为由肺调节的呼吸性因素 1 2mmol L 血浆的HCO3 H2CO3比值决定pH的高低 pH N 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消 二 动脉血CO2分压 PaCO2 血浆中物理溶解状态的CO2所产生的张力 正常值 33 46mmHg 40mmHg 意义 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的指标 46mmHg CO2潴留 呼酸 代偿后代碱 33mmHg CO2不足 呼碱 代偿后代酸 定义 三 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐1 SB standardbicarbonate 全血在标准条件下 38 PaCO2为40mmHg 血红蛋白氧饱合度为100 测得的血浆HCO3 的量 22 27mmol L 24mmol L 反映代谢性因素指标不受PaCO2影响代酸 代碱 定义 正常值 意义 2 AB actualbicarbonate 在隔绝空气的血液标本 在实际体温 PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3 浓度 22 27mmol L 24mmol L 反映呼吸和代谢两方面因素 定义 正常值 意义 SB与AB的关系 正常AB SBAB SB的差值 反映呼吸因素的影响SB正常 AB SB CO2潴留 见于呼酸SB正常 AB SB CO2排出过多 见于呼碱AB SB 见于代酸或代偿后的呼碱AB SB 见于代碱或代偿后的呼酸 四 缓冲碱 bufferbase BB 在标准状态下 血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和45 52mmol L 48mmol L 反映代谢性因素指标代谢性酸中毒 BB减少代谢性碱中毒 BB增加 定义 正常值 意义 五 碱剩余 baseexcess BE 在标准状态下 将1L全血或血浆用酸或碱滴定至pH7 4时所用的酸或碱的量 3 0 3 0mmol L反映代谢性因素指标代谢性酸中毒 BE负值增加代谢性碱中毒 BE正值增加 定义 正常值 意义 六 阴离子间隙 aniongap AG 指血浆中未测定的阴离子 UA 与未测定的阳离子 UC 的差值AG UA UC10 14mmol L 定义 正常值 公式 AG aniongap UC Na Cl 可测定的阳离子 未测定的阳离子 可测定的阴离子 未测定的阴离子 UA 计算 AG UA UC血浆中 Na UC HCO3 C1 UA移项 Na HCO3 C1 UA UC AGAG Na HCO3 C1 140 24 104 12mmol L AG的意义 AG降低常见于低蛋白血症或细胞外液稀释AG增高有重要的临床意义AG 16代酸1 确定和区分代酸及其类型2 有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱3 可提供某些疾病的重要线索AG增高多见于固定酸增高的疾病 如乳酸堆积 酮体过多 尿毒症及水杨酸中毒等 1 什么是酸碱平衡紊乱 机体是怎样进行调节的 2 一个病人的pH等于7 4 他有不有酸碱失衡 为什么 3 一个病人的pH PaCO2 HCO3 均正常 他有酸碱失衡 为什么 4 怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例 5 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒各有哪些特点 对机体有何影响 6 怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡 7 混合型酸碱失衡有哪些类型 各有何特点 例题 女性 11个月 因呕吐 腹泻3天入院 起病后每天腹泻10余次 为不消化蛋花样稀便 低热 嗜睡 尿少 血气分析pH7 30 PaCO220mmHg HCO3 9mmol L Na 131mmol L K 2 6mmol L Cl 94mmol L 1 PH下降 有酸中毒2 病史 腹泻 丢失HCO3 结合公式HCO3 下降为原发 PaCO2下降为继发 是代谢性酸中毒3 AG 131 94 9 28AG增高性型谢性酸中毒4 单纯型还是混合型 预测代偿公式 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看pH 定酸中毒or碱中毒二看病史 定HCO3 和PaCO2谁为原发or继发改变 or and根据H H公式 三看原发改变 定代谢性or呼吸性酸碱失衡如果原发HCO3 or 定代谢性碱or酸中毒如果原发PaCO2 or 定呼吸性酸or碱中毒四看AG 定代酸类型五看代偿公式 定单纯型or混合型酸碱失衡 第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 Simpleacid basedisturbance pH 酸中毒碱中毒 酸碱平衡紊乱的分类 代谢性呼吸性 原因 单纯型混合型 发病 代谢性 碱 呼吸性 酸 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 1 concept 2 causesandmetablism 3 classification 4 compensation 5 blood gasparameters 6 effectsonorganism 7 principleoftreatment Metabolicacidosis 一 代谢性酸中毒 是指细胞外液H 增加和 或 HCO3 丢失而引起的以血浆HCO3 减少为特征的酸碱平衡紊乱 概念 案例4 1 患者女性 46岁 患糖尿病10余年 因昏迷而入院体格检查 血压90 40mmHg 脉搏101次 min 呼吸深大 28次 min 实验室检验 血糖10 1mmol L 羟丁酸1 0mmol L 尿素8 0mmol L K 5 6mmol L Na 160mmol L Cl 104mmol L pH7 13 PaCO230mmHg AB9 9mmol L SB10 9mmol L BE 18 0mmol L 尿 酮体 糖 酸性 辅助检查 心电图示传导阻滞 治疗 低渗盐水灌胃 静脉滴注等渗盐水 胰岛素等抢救 6小时后病人呼吸平稳 神志清醒 重复上述检验项目 除血K 为3 3mmol L偏低外 其它项目均接近正常 问题 1 该病人发生了何种酸碱紊乱 原因和机制是什么 2 哪些指标说明发生了酸碱紊乱 3 如何解释该病人血K 的变化 一 原因与机制 Causesandmechanisms 酸多碱少 1 HCO3 直接丢失过多 肠道丢失过多 腹泻 肠瘘 肠道引流等 NaHCO3排出 尿液排出过多 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂应用 肾小管H 排泌和HCO3 重吸收 尿中排HCO3 3 大面积烧伤 肾小管酸中毒 renaltubularacidosis RTA 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病 而肾小球功能一般正常 严重酸中毒时尿液呈碱性或中性 主要包括以下两种类型 型 远端 肾小管性酸中毒 集合管主动泌H 功能 造成H 在体内蓄积 导致血浆HCO3 型 近端 肾小管性酸中毒 CA活性 使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3 2 固定酸产生过多 HCO3 被消耗而减少 乳酸酸中毒 缺氧 糖酵解 乳酸 休克 心衰 严重肝脏疾病 酮症酸中毒 严重饥饿 糖尿病 酒精中毒 脂肪分解 酮体 乙酰乙酸 羟丁酸都是固定酸 3 肾脏排酸减少严重肾功能衰竭 GFR 固定酸排出 同时受损的肾小管泌H 泌NH4 障碍重金属 药物中毒 肾小管泌H 4 外源性酸性物质摄入过多 水杨酸中毒 水杨酸类 阿司匹林 药物 含氯的成酸性药物摄入过多 氯化胺等在体内解离出HCl 5 高血钾 K H K 交换 细胞外液H 代酸细胞内H 浓度降低 肾小管细胞H Na 交换 泌氢 尿排H 反常性碱性尿 6 血液稀释HCO3 减少 大量输入GS NS hyperkalemia acidosis ECF K H Na 交换 二 分类 classification 根据AG的变化又可将其分为两类 AG增高型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒 1 AG增高型代酸 特点 血浆HCO3 减少AG增大 固定酸增加 血Cl 含量正常 AG增高型代酸原因 含氯以外的固定酸增高 1 乳酸性酸中毒 缺氧 2 酮症酸中毒 糖尿病 饥饿 3 肾脏泌氢功能障碍 肾衰 肾小管酸中毒 4 水杨酸中毒 阿司匹林以上固定酸中的H 可被HCO3 缓冲 但其酸根 乳酸根 羟丁酸根 乙酰乙酸根等 不能被缓冲 在血中升高 因属未测定的阴离子 故AG 而血Cl 正常 2 AG正常型代酸 特点 血浆HCO3 减少AG正常血Cl 含量增加 AG正常型代酸原因 HCO3 丢失 Cl 摄入 1 消化液直接丢失HCO3 腹泻 肠梗阻等 2 轻中度肾功能衰竭 肾小管上皮病变 3 肾小管性酸中毒 型 远曲小管排H 障碍 型 近曲小管重吸收HCO3 障碍 4 CA抑制剂的应用及含氯的成酸性盐摄入过多HCO3 减少 Cl 增高 所以AG值无变化 三 机体的代偿调节 Compensation 1 血液的缓冲作用 即刻 H HCO3 H2CO3 H2O CO2 经肺排出 H pH 刺激外周化学感受器 兴奋呼吸中枢 CO2排出 PaCO2 正常呼吸 深大呼吸 2 肺的代偿调节作用 数分钟最主要 代偿最大极限是 PaCO2降到10mmHg acidosis hyperkalemia 3 细胞内外离子交换 2 4h H 肾小管上皮细胞中的CA 谷氨酸脱氢酶 谷氨酰胺酶活性 肾小管泌H 泌NH4 同时重吸收HCO3 尿中NH4Cl和NaH2PO4 尿液PH降低 4 肾脏的代偿调节 3 5d 高钾性酸中毒时病人排出碱性尿 hyperkalemia acidosis 5 骨骼的缓冲作用 肺的代偿作用是最主要的调节方式 代偿极限PaCO2 10mmHg 例题 糖尿病患者 pH7 32 HCO3 15mmol L PaCO230mmHg 预测PaCO2 1 5 15 8 2 30 5 2 28 5 32 5 实际PaCO2 30 在 28 5 32 5 范围内 单纯型代酸 代偿公式 预测PaCO2 1 5 HCO3 8 2 判断 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内 单纯型代酸如实测值 预测值的最大值 CO2潴留 代酸 呼酸如实测值 预测值的最小值 CO2排出过多 代酸 呼碱 代谢性酸中毒血气分析参数变化 四 对机体的影响 effect 1 心血管系统改变 1 心律失常 2 心收缩力 H 竞争结合肌钙蛋白 Ca2 与肌钙蛋白结合 H 影响心肌肌浆网Ca2 释放 Ca2 H 竞争性抑制Ca2 经膜通道内流 Ca2 内流 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 酸中毒 毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性 毛细血管扩张 有效循环血量 血压 休克 后微动脉 2 中枢神经系统改变 抑制 抑制 氧化酶活性 线粒体受损 ATP 谷氨酸脱羧酶活性 GABA pH6 5 pH8 2 促进 3 骨骼系统改变 酸中毒 骨骼钙盐释出缓冲 骨营养不良小儿 佝偻病纤维素性骨炎成人 骨软化症骨骼畸形 X型腿 O型腿 漏斗胸 五 防治原则1 治疗原发病2 纠正水电解质紊乱3 药物应用 补碱碳酸氢钠 直接缓冲H 用于AG正常型乳酸钠 中和酸和产生能量 用于AG增大型乳酸钠 H 乳酸 H2O CO2 ATP 补0 3mmol KgNaHCO3 分次补给 根据BE负值决定 每负一个BE值 补碱时特别注意防止纠酸后发生 低血钾与低血钙 二 呼吸性酸中毒 Respiratoryacidosis CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度增高为特征的酸碱平衡紊乱 概念 一 原因与机制 Causesandmechanisms CO2排出障碍CO2吸入过多 1 呼吸中枢抑制 外伤 药物 麻醉 中毒2 呼吸肌麻痹 脊灰 重症肌无力等等3 呼吸道阻塞 喉头水肿 炎症 肿瘤 异物堵塞 哮喘等 4 胸廓病变 骨折 畸形 胸腔积液5 肺部疾患 肺水肿 肺气肿 肺不张6 呼吸机使用不当 通气量过小7 二氧化碳吸入过多 矿井 地下室 二 分类 classification 按病程可分为两类 急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒 持续24h以上 三 呼吸性酸中毒的代偿调节 Compensationofrespiratoryacidosis 肺 碳酸氢盐缓冲系统不能代偿 只能靠非碳酸盐缓冲系统 组织细胞内外离子交换和肾脏来代偿 1 细胞内外离子转移和细胞内缓冲急性呼酸 1 血浆中CO2 H2CO3 H HCO3 H K 交换 高钾血症H RBC Pr HPr 2 CO2 RBC H2O H2CO3 H HCO3 H Hb HHbHCO3 Cl 交换 低氯血症血HCO3 但PaCO2 10mmHg HCO3 1mmHg 细胞内缓冲 intracellularbuffering plasmaRBC 高钾血症 低氯血症 2 肾的代偿慢性呼酸 PaCO2 H 刺激肾小管上皮细胞CA 谷氨酰胺酶活性 泌H 泌NH4 重吸收HCO3 关系 PaCO2 10mmHg HCO3 3 5 4mmol L但需时3 5天长期慢性呼酸 可抑制磷酸果糖激酶 糖酵解限速酶 细胞内乳酸生成 代偿极限HCO3 45mmol L 肺心病患者 pH7 34 HCO3 31 PaCO260 预测HCO3 24 0 4 60 40 3 29 35 实际HCO3 31 在范围 29 35 内 为单纯呼酸 代偿公式 预测HCO3 24 0 4 PaCO2 3 例题 判断 如实测HCO3 在预测HCO3 范围之内 单纯性呼酸如实测值 预测值的最大值 HCO3 过多 呼酸 代碱如实测值 预测值的最小值 HCO3 过少 呼酸 代酸 呼吸性酸中毒血气分析参数变化 PaCO2pHSBABABSBBBBE 1 CNS功能障碍 比代酸更显著早期 头痛 不安 焦虑发展 震颤 精神错乱 嗜睡 昏迷肺性脑病 四 对机体的影响 Effects 2 CO2为脂溶性 可迅速通过血脑屏障 HCO3 为水溶性 通过血脑屏障缓慢因此脑内pH下降显著 3 PaCO2 80mmHg CO2麻醉 机制 1 CO2直接舒血管作用 CO2使脑血管明显扩张 脑血流量 颅内压 2 心血管系统功能变化 与代酸相似心律失常 心肌收缩力减弱等 五 防治原则1 治疗原发病2 发病学治疗 1 改善通气功能 避免过度人工通气 2 慎用碱性药物纠酸 碳酸氢钠 因能产生CO2 尽量不用乳酸钠 不宜用 缺氧时乳酸已有增高倾向三羟甲基氨基甲烷 可用 缓慢滴注以防抑制呼吸 Metabolicalkalosis 三 代谢性碱中毒 细胞外液H 丢失或碱增多而引起血浆HCO3 升高为特征的酸碱平衡紊乱 概念 一 原因与机制 Causesandmechanisms 酸少碱多 1 酸少 经胃丢失 正常胃液中富含HCl HCl NaHCO3 NaCl H2CO3 Na Cl H2O CO2 肠粘膜重吸收 呕吐 H H H H H H 当幽门梗阻 剧烈呕吐或胃液引流 酸性胃液丢失 HCO3 无足够H 中和 HCO3 升高 经肾丢失 应用利尿剂 髓袢类利尿剂 抑制髓袢对Cl 的主动重吸收 使Na 被动重吸收 NaCl排泄 远曲小管内Na 泌H K Cl 以氯化铵形式排出 HCO3 重吸收 低氯性碱中毒 肾上腺皮质激素过多 原发 继发性醛固酮分泌 肾远曲小管泌H K 重吸收HCO3 代碱 3 H 向细胞内移动低钾 缺钾 细胞内K 外移 细胞外H 内移 代谢性碱中毒细胞缺钾 K Na 交换 H Na 交换 H 排出 HCO3 重吸收 代碱 酸性尿 二 分类 classification 1 盐水反应性碱中毒 细胞外液 低钾低氯 肾重吸收HCO3 碱中毒补充生理盐水扩充细胞外液 Cl 增多促进HCO3 排出见于呕吐及利尿剂应用时2 盐水抵抗性碱中毒 全身水肿 原发性醛固酮增多 低钾及Cushing综合征 碱中毒 用生理盐水无效 三 机体的代偿调节 Compensation 血液中过多的OH 可与缓冲对中的弱酸进行缓冲 H2CO3 HHbO2 HHb HPr H2PO4 OH H2CO3 HCO3 H2O 1 细胞外液缓冲作用 较弱 2 肺的代偿调节 有限 H pH 抑制中枢和外周化学感受器 呼吸运动变慢 H2CO3浓度 但是当PaO2 60mmHg 呼吸中枢兴奋 细胞外液 H 肾小管腔 alkalosis hypokalemia 细胞外H 浓度 H K 交换 低血钾 3 细胞内外离子交换 4 肾脏的代偿调节 有力 缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿 HCO3 重吸收 尿呈碱性 碳酸酐酶活性 泌H 谷氨酰胺酶活性 泌NH4 反常性酸性尿 血 K 肾小管 尿液 H 例题 幽门梗阻患者 pH7 49 HCO3 36 PaCO248 预测PaCO2 40 0 7 36 24 5 43 4 53 4 实际PaCO2 48 在 43 4 53 4 范围内 单纯代碱 代谢性碱中毒血气分析参数变化 SBABBBBEPaCO2pHABSB 四 对机体的影响 effects 1 中枢神经系统功能改变 兴奋症状 g GABA pH8 2 pH6 5 血红蛋白氧离曲线左移 缺氧 2 对神经肌肉影响pH 游离钙 肌肉兴奋性 手足搐搦 细胞外液 H 肾小管腔 alkalosis hypokalemia 细胞外H 浓度 H K 交换 低血钾 3 低钾血症 4 血红蛋白氧离曲线左移pH 血红蛋白与氧亲和力 血红蛋白不易解离 O2释出 组织缺氧 五 防治原则1 盐水反应性代碱 1 轻度 补充NS或GNS 失氯失钾补KCl 2 重度 可补酸 HCl稀释液 0 1 2 盐水抵抗性代碱 CA抑制剂 乙酰唑胺 排H 和重吸收HCO3 排Na 和HCO3 肾上腺皮质激素分泌过多 抗醛固酮药物螺内酯 四 呼吸性碱中毒 Respiratoryalkalosis 肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度减少或PaCO2降低为特征的酸碱平衡紊乱 概念 一 原因与机制 Causesandmechanisms 1 低氧血症和肺疾患2 呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍3 机体代谢旺盛4 人工呼吸机使用不当 二 分类 Classification 急性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒 三 机体的代偿调节1 细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用急性呼碱 H2CO3 HCO3 H 细胞外 HCO3 H2CO3 血浆H2CO3 H K 交换 低钾血症HCO3 红细胞与C1 交换 血氯 HCO3 与H 结合 H2CO3 解离成CO2 血浆H2CO3回升 血 H2CO3 血 K RBC plasma 血 Cl 细胞内缓冲 2 肾脏代偿调节慢性呼碱 PaCO2 肾小管细胞泌H 泌NH4 重吸收HCO3 血浆HCO3 代偿性 癔病患者 pH7 42 HCO3 19 PaCO229 预测HCO3 24 0 5 29 40 2 5 16 21 实际HCO3 19 在范围 16 21 内 单纯呼碱 代偿公式 预测HCO3 24 0 5 PaCO2 2 5 判断 如实测HCO3 在预测HCO3 范围之内 单纯性呼碱如实测值 预测值的最大值 HCO3 过多 呼碱 代碱如实测值 预测值的最小值 HCO3 过少 呼碱 代酸 呼吸性碱中毒血气分析参数变化 PaCO2pHABSBSBABBBBE 1 中枢神经系统功能改变呼碱 脑内 氨基丁酸 中枢神经兴奋呼碱 PaCO2 脑血管收缩 脑血流量 神经精神症状 PaCO2 20mmHg 脑血流量 35 40 2 神经肌肉应激性增高与代碱相似 面部和肢体肌肉抽动 腱反射亢进及手足搐搦等 四 对机体的影响 3 血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白不易将结合的O2释出 造成组织缺氧4 低钾血症 五 防治的病理生理基础1 去除病因2 吸入含5 CO2的混合气体 或用纸袋罩于口鼻3 注射钙剂减少肌肉兴奋 第四节混合型酸碱平衡紊乱 Mixedacid basedisturbance 同一患者有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在 一 二重性酸碱平衡紊乱 doubleacid basedisorders 一 呼酸合并代酸1 原因 通气障碍 缺氧2 特点 HCO3 减少 呼吸不能代偿PaCO2增高 肾不能代偿血气分析参数 pH PaCO2 K AB SB AB SB BB AG 二 代碱合并呼碱1 原因 高热 呕吐 肝衰 败血症 创伤 利尿剂2 特点 HCO3 增高 PaCO2降低血气分析参数 pH PaCO2 K AB SB AB SB BB 三 呼酸合并代碱1 原因 通气障碍 呕吐 利尿剂引起K C1 丢失2 特点 HCO3 和PaCO2均升高血气分析参数 pH不稳定 PaCO2 HCO3 AB SB BB BE正值增大 四 代酸合并呼碱1 原因 发热 通气过度 肾衰 固定酸增多 刺激呼吸中枢2 特点 HCO3 和PaCO2均 pH不稳定 五 代酸合并代碱1 原因 尿毒症 糖尿病伴剧烈呕吐 急性胃肠炎有剧烈的 上吐下泻 2 特点 HCO3 升高和降低的原因并存 pH不稳定 测定AG值对诊断有帮助 二 三重性混合型酸碱平衡紊乱1 呼酸合并AG 代酸和代碱 PaCO2 AG HCO3 C1 2 呼碱合并AG 代酸和代碱 PaCO2 AG HCO3 可高可低 C1 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看pH 定酸中毒or碱中毒二看病史 定HCO3 和PaCO2谁为原发or继发改变 or and根据H H公式 三看原发改变 定代谢性or呼吸性酸碱失衡如果原发HCO3 or 定代谢性碱or酸中毒如果原发PaCO2 or 定呼吸性酸or碱中毒四看AG 定代酸类型五看代偿公式 定单纯型or混合型酸碱失衡 第五节酸碱平衡紊乱分析判断的病理生理基础 血气指标分三类 代谢性因素指标 反映HCO3 浓度的变化AB SB BB BE呼吸性因素指标 反映H2CO3浓度的变化PaCO2PH 反映前两类指标的比值 一 根据pH变化判断酸中毒或碱中毒二 根据病史和原发因素失衡判别代谢性