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此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除病理生理学考试复习资料第一章 概 论复习提要一、病理生理学的任务和内容（一）任务从功能和代谢的角度探讨疾病发生机制的科学，它阐明疾病发生发展和转归的规律，为临床诊断和治疗提供理论基础。（二）内容包括概论、基本病理过程及系统病理生理学三部分。1.概论讲述疾病发生的普遍规律，其中包括疾病的概念、病因学、发病学的一般问题。2.基本病理过程讲述疾病过程中共同的病理生理变化，如缺氧、发热、休克、缺血-再灌流损伤、水电解质平衡紊乱等。3.系统病理生理学讲述各系统疾病的共同发生规律和主要器官的功能衰竭，如心功能衰竭、肺功能衰竭、肾功能衰竭、肝性脑病、多器官功能衰竭等。二、疾病概论（一）健康按世界卫生组织的定义，健康不仅是没有疾病，而且在身体上、心理上、社会上处于完好状态。（二）疾病由于致病原因作用于机体，使机体内环境的稳定受到破坏，引起的损害与抗损害斗争的异常生命过程。1.任何疾病都是有致病原因的2.内稳调节紊乱使机体出现功能、代谢、形态变化（三）病理过程病理过程是指在不同疾病中共同存在的功能、代谢和形态变化的过程。它们可见于不同的疾病，一种疾病可包括几种病理过程。（四）病理状态是指疾病或病理过程结束后遗留的一种状态。三、病因学总论（一）疾病发生的原因病因的种类很多，一般分为以下几类：1.物理性因素 机械力、高温、低温、电流、大气压变化、电离辐射等。2.化学性因素 强酸、强碱、化学毒物、生物性毒物等化学性因素。3.生物性因素 各种病原微生物和寄生虫。4.营养性因素 饮食摄入过多引起肥胖病，营养不足带来各种营养缺乏症。5.精神性因素 异常激烈的情绪变化。6.遗传性因素 遗传物质基因突变或染色体畸变所引起的疾病。（二）疾病发生的条件1疾病发生除了致病原因以外，还有某些条件或诱因，它们改变机体的抵抗力和病因的致病力，它们不决定疾病的特异性，也不总是引起疾病所必须的因素，但它们影响着疾病的发生和病因作用的后果，通常称为条件。2一个病因在某一疾病过程中，可以是引起该病的原因，但在另一疾病过程中，则可能作为条件。四、发病学总论（一）疾病发生的一般规律稳态的失衡与调节、损伤与抗损伤反应、因果交替、局部整体关系疾病过程中的因果转化原始病因作用引起某种损害，这种损害是原始病因作用于机体的结果，这个结果又可作为原因，引起新的变化。这样原因和结果交替进行，形成连锁反应，疾病就不断发展起来。疾病过程中损害与抗损害的反应1.疾病过程中造成的损害性变化，如组织细胞的变性坏死，物质代谢的紊乱以及器官功能障碍。2.抗损害的各种反应，包括机体防御适应性反应和代偿性变化，如代谢的适应，功能的代偿，组织的再生、修复、肥大等。（二）疾病发生的基本机制1.神经机制有的致病原因能直接侵犯神经系统或通过神经反射引起神经功能紊乱，使神经系统本身或全身其他器官功能异常，从而导致疾病的发生。2.体液机制致病原因引起体液环境量和质的变化，导致内环境的紊乱和疾病的发生。3.细胞机制致病原因直接作用于组织细胞，引起其损伤，如机械力、酸、碱、高温、低温、化学毒素、电离辐射等。4.分子机制从分子水平研究疾病的发生机制，近年来发现了多种与疾病有关的基因。（三）疾病的转归疾病过程通常的转归有完全恢复健康、不完全恢复健康及死亡三种情况。1.完全恢复健康完全恢复健康是指致病因子的作用已停止，被损害的功能、代谢和形态结构得到完全的修复或代偿，机体的内外平衡恢复常态，临床症状和体征完全消退，劳动力恢复。2.不完全恢复健康不完全恢复健康是指致病因子作用和损害性变化得到了控制，主要症状已经消失，但受损的功能、代谢和形态结构未得到完全恢复。3.死亡死亡是生命活动的终止。有生理性死亡和病理性死亡。生理性死亡：是衰老的结果，是生命过程发展的自然结局。病理性死亡：是疾病过程发展的一个结果，通常见于重要生命器官严重损害，重度慢性消耗性疾病引起全身衰竭，以及心跳和呼吸骤停引起猝死等。死亡是一个具有阶段性的过程，分为濒死期、临床死亡期和生物学死亡期。濒死期（临终状态）：是临床死亡之前的一个阶段，特点是神经、循环、呼吸等系统功能急剧降低。临床死亡期：一般临床上以心跳和呼吸停止及各种反射活动消失作为生命停止和临床死亡的标志。生物学死亡期：是死亡的最后阶段。全身功能完全停止，出现不可逆的变化，整个机体已不能复活。脑死亡：指大脑和脑干功能永久性消失。它的出现意味着机体作为一个整体已经不能复活。脑死亡的判定根据以下标准：持续深昏迷，对外界刺激完全无反应；无自主呼吸，在呼吸停止进行人工呼吸15分钟后，仍无自主呼吸；瞳孔散大，各种颅神经反射消失；脑电波消失。第二章 水、电解质代谢紊乱复习提要一、正常水、电解质代谢（一）体液的容量和分布1体液的容量占体重60%2细胞内液占体重40%3细胞外液占体重20% 血浆占体重5% 组织间液占体重15% 分泌液占体重2%（二）水的生理功能与水平衡1水的生理功能 参与水解、水化，脱氢等反应 为一切生化反应提供场所 良好的溶剂 易流动，有利于营养物质代谢产物的运输 参与体温调节 润滑作用2水平衡 日摄入20002500ml 日排出20002500ml（三）电解质的生理功能和平衡1电解质的生理功能 维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位 并参与动作电位的形成 维持体液的渗透平衡和酸碱平衡 参与新陈代谢和生理功能活动 构成组织的成分2电解质平衡 钠平衡：多摄多排，少摄少排 钾平衡：多摄多排，少摄少排，不摄也排 镁平衡：镁摄入不足时，肾可显出明显的保镁作用（四）水、电解质平衡的调节1渴感的作用 血管紧张素增多，血浆晶体渗透压增高，有效循环血量减少，刺激渴感中枢。2抗利尿激素的作用 血浆晶体渗透压增高和有效循环血量减少，刺激视上核、室旁核神经分泌ADH，提高肾远曲小管和集合管对水的通透性。3醛固酮的调节作用 血容量减少，动脉血压降低时，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，Cl-和水的重吸收也相应增加，同时增加K+、H+的排出。4“第三因子”（利钠激素）的调节作用 抑制Na+K+ATP酶系统，抑制肾小管重吸收钠，使尿钠排出增多。5心房利钠因子（ANP）的调节作用 急性血容量增加，增高右心房压力，牵张心房肌而使之释放ANP，产生： 强大的利钠、利尿作用 拮抗肾素-醛固酮系统 减轻失血失液后血浆中ADH水平增高的程度6甲状旁腺激素（PTH）的调节作用 血浆钙离子浓度降低，PTH分泌增加，促进肾远曲小管对钙、镁离子的重吸收，抑制近曲小管对磷Na+、K+、HCO3-的重吸收7降钙素（CT）的调节作用 高血钙、高血磷刺激CT分泌，抑制肾小管对钙、磷的重吸收二、 水、钠代谢紊乱（一）脱水体液容量的明显减少1高渗性脱水 失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L原因和机制 饮水不足，失水过多对机体的影响口喝；ADH分泌增多；早期醛固酮分泌不增加，晚期增加；脑细胞脱水；小儿脱水热防治原则给予5%葡萄糖溶液，并补充一定量的含钠溶液2低渗性脱水 失钠多于失水，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L原因和机制 丧失大量体液，或大汗后只补充水分；大面积烧伤；肾脏失钠对抗体的影响 细胞外液明显减少，出现休克倾向；醛固酮分泌增加；ADH早期分泌不增加，晚期增加防治原则 补充等渗或高渗盐水，恢复细胞外液容量及渗透压3等渗性脱水 水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，血钠浓度维持在130145mmol/L，渗透压280310mOsm/L原因 麻痹性肠梗阻；大量抽放胸腹水，呕吐、腹泻；大面积烧伤对机体影响 ADH分泌增强；醛固酮分泌增强；防治原则：补充低渗氯化钠溶液（二）水中毒 给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多水分，引起人体内水的潴留，出现包括低钠血症在内的系统症状和体征1原因 ADH分泌过多 肾排水功能不足 低渗性脱水晚期2对机体的影响 细胞内、外液均增加，渗透压均降低，急性水中毒致脑细胞水肿，颅内压增高和低盐综合症。3防治原则严格控制进水量利尿减轻脑水肿给3%5%氯化钠液纠正体液低渗状态三、钾代谢紊乱（一）低钾血症 血浆钾浓度低于3.5mmol/L1原因和机制 摄入不足丢失过多钾进入细胞内过多2对机体的影响 肌肉组织： 肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解 心脏： 心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高 肾脏： 尿浓缩功能障碍 重吸收HCO3-增强，反常性酸性尿引起代谢性碱中毒 近端肾小管上皮空泡变性消化系统 胃肠运动减弱糖代谢 血糖轻度升高代谢性碱中毒3防治原则治疗原发症补钾治疗并发症（二）高钾血症 血浆钾浓度高于5.5mmol/L1原因和机制 摄入过多肾排出减少细胞内钾转移到细胞外2对机体的影响肌肉组织 急性高血钾：兴奋性升高，后降低至消失 慢性高血钾：变化不明显心脏 心肌兴奋性升高，而后降低至消失，心肌传导性降低，自律性降低（3）代谢性酸中毒3防治原则 防治原发症 降低血钾 注射钙剂和钠盐复习提要一、概念及分类1.水肿 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。2.积液 体腔内过多液体的积聚称为积水。3.分类根据波及范围分为：全身性水肿和局部性水肿根据水肿发生的部位冠以器官或组织的名称来命名：脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。根据原因来命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。二、水肿的发生机制（一）血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多1毛细血管流体静压升高2血浆胶体渗透压降低3微血管壁通透性增加4淋巴回流受阻（二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留1肾小球滤过率下降2肾血流重分布3近曲小管重吸收钠水增多肾小球滤过分数增加心房利钠因子分泌减少4远曲小管、集合管重吸收钠水增加醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加三、水肿的表现特征及对机体的影响（一）水肿的表现特征1.水肿液的性状漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液渗出液：比重高于1.018、蛋白含量达3050g/L、可见多数白细胞的水肿液2.水肿组织器官的特点及体重的改变发生水肿的器官，其重量增加，体积增大。覆盖于脏器表面的包膜或浆膜因被牵引而绷紧和发亮。发生水肿时尤其是全身性水肿时，体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化，它比皮肤凹陷体征的出现要早。3.水肿的皮肤特点 皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。显性水肿（凹陷性水肿）：当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差，临床上为验证有无水肿，用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察到压解后有压痕的为显性水肿。隐性水肿：全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多，可达体重的10%，称为隐性水肿。4.全身性水肿的分布特点最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。右心衰竭导致的心性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。肾性水肿则先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。肝性水肿以腹水最显著，而躯体部则不明显。（二）水肿对机体的影响1.水肿的有利效应 稀释毒素，避免因血容量的明显迅速增加所造成的心血管系统意外等。2水肿的有害效应 水肿造成细胞组织营养障碍水肿对器官组织功能活动的影响四、常见水肿的特点和发病机制（一）心性水肿左心衰竭引起心源性肺水肿右心衰竭引起全身性水肿，习惯上称为心性水肿表现 下垂部位的皮下水肿2.发病机制 钠水潴留肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多毛细血管流体静压和体静脉压增高其它因素：部分右心衰竭患者血浆蛋白浓度偏低，可能是心性水肿的因素之一。3.防治原则 立足于病因学治疗，改善心功能，提高心输出量。 从发病学治疗方面，进行利尿，减轻心脏的负担，同时适当地限制钠水的摄入，减少钠水潴留。（二）肾性水肿因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。1.肾病性水肿 是肾病综合征的四大特征之一。发病机制： 低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降是其发病的中心环节。继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用。2.肾炎性水肿 主要见于急性肾小球肾炎。发病机制：肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球-管失衡，导致钠水潴留所致。（三）肝性水肿原发于肝脏疾病的体液异常积聚称为肝性水肿。1.表现 腹水发生机制 肝静脉回流受阻门静脉高压使肠淋巴液生成增多钠水潴留有效胶体渗透压的作用（四）肺水肿肺间质（血管外组织间隙）中有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔的病理现象，称为肺水肿。由肺间质水肿到肺泡水肿。发病机制肺毛细血管流体静压增高毛细血管和/或肺泡上皮通透性增高血浆胶体渗透压降低肺淋巴回流障碍防治原则积极治疗原发病。在改善通气、输氧、利尿等一般疗法的基础上，根据发病机制采取特异性治疗措施。（五）脑水肿脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加，称为脑水肿。脑水肿的分类和原因血管源性脑水肿：主要是脑内毛细血管的通透性增加，含蛋白的液体进入细胞间障增多。细胞中毒性脑水肿：常见原因有急性脑缺氧、急慢性肾功能衰竭所致的水中毒和某些代谢抑制物的作用。间质性脑水肿：主要是阻塞性脑室积水。脑水肿的临床特点明显症状与体征重者可引起一系列功能紊乱：颅内压增高引起的综合征；局灶性脑体征；脑疝引起的继发体征等。发生机制血管源性脑水肿：微血管的通透性增高。细胞中毒性脑水肿：急性缺氧或代谢抑制物的作用，ATP生成减少，细胞向外转运钠离子障碍，水分进入细胞导致脑水肿的发生；氧自由基损伤了膜的结构和功能；急性低钠血症时，细胞外液低渗，水分转入细胞内。间质性脑水肿：导水管被肿瘤或炎性增生所阻塞、压迫，脑脊液生成和回流通路受阻，室内压上升，脑脊液进行周围白质，引起间质水肿。治疗原则首先病因治疗，在此基础上应用细胞膜稳定剂、脱水剂或用外科减压疗法。（六）营养性水肿因营养不足引起的全身性水肿称营养性水肿，也称营养不良性水肿。水肿分布从组织疏松处开始扩展至全身皮下，以低垂部位为显著，立位时下肢水肿明显。发生机制 低蛋白血症。由于组织分解消耗留下空隙使组织间隙有更大负压，为液体所代替。由于细胞外液容量的增多，有效循环血量减少继发性地使醛固酮、ADH增多。2.治疗原则 解除病因，补充营养。（七）特发性水肿发生于中年妇女的一种病因尚未最终查明的全身性水肿。1.表现 不规则的间歇发作，晨起时眼睑浮肿、鼻梁变厚、面手指发紧，随后乳房和腹部发胀。发病机制体位因素。微血管床异常。体液因素的可能作用。2.治疗原则 解除病人的精神紧张，适当限钠，减少站立，采用合适的利尿方法，并注意卧床休息。试 题A型题1.心性水肿时组织液循环障碍，主要由下列哪种因素引起：A.毛细血管壁通透性升高 B.血浆胶体渗透压降低C.毛细血管血压升高 D.血量增多E.组织间液胶体渗透压升高2.引起心性水肿的最重要因素是：A.左心房内压升高 B.右心房内压升高C.血浆胶体渗透压降低 D.醛固酮灭活不足E.胃肠道淤血3.慢性心衰发生水、钠潴留，下列哪个因素是最主要的：A.肾小球滤过率降低 B.肾小球滤过分数增加C.ADH增多 D.肾淤血、肾血管压升高E.肾小管重吸收钠水增多4.左心衰竭与右心衰竭相比较，下列表现哪一项是相同的：A.水、钠潴留 B.肺淤血、水肿 C.肝淤血肿大D.颈静脉怒张 E.端坐呼吸5.左心衰竭引起肺水肿的主要发病因素是：A.肺泡毛细血管内压增高 B.肺泡毛细血管通透性增高C.血浆胶体渗透压降低 D.肺淋巴回流受阻E.肺泡表面活性物质减少6.全身体静脉压增高的常见原因是：A.血栓阻塞静脉腔 B.肺瘤转移到静脉 C.瘢痕压迫静脉壁D.右心衰竭 E.左心衰竭7.肾病综合征引起的水肿，组织液循环障碍主要是因为：A.毛细血管血压升高 B.毛细血管壁通透性升高C.血浆胶体渗透压降低 D.组织液胶体渗透压升高E.淋巴回流受阻8.急性肾炎性水肿的最重要因素是：A.肾小球滤过率明显减少 B.醛固酮增加C.抗利尿激素增加 D.肾小球毛细血管壁通透性升高E.血浆胶体渗透压降低9.引起肾病性水肿的直接原因是：A.肾小球滤过率明显减少 B.醛固酮增多C.抗利尿激素增多 D.利钠激素下降E.肾小球基底膜的通透性升高10.分泌利钠激素的组织是：A.心室细胞 B.心房细胞C.肾小球毛细血管内皮细胞 D.肾小管上皮细胞E.肺泡型上皮细胞11.下列哪种肾脏疾病伴发水肿最明显：A.肾小球肾炎 B.肾盂肾炎 C.肾动脉硬化症D.肾病综合征 E.肾结核12.引起机体钠水潴留的主要机制是：A.肾小球滤过率下降 B.肾小管重吸收增强 C.钠水摄入过多D.利钠激素分泌增多 E.激肽前列腺素系统激活13.所谓肾血流重分布是指：A.皮质血流增加,髓质血流减少B.肾包膜血流减少,肾实质血管流减少C.心输出量减少,肾血流量减少D.皮质肾单位血流增加,近髓质肾单位血流减少E.皮质肾单位血流减少,近髓质单位血流增加14.在以下各类的毛细血管中,通透性最高的是：A.脉络膜毛细血管 B.心肌毛细血管 C.肝血管D.肺毛细血管 E.皮下毛细血管15.正常机体调节体内水、钠动态平衡起最重要作用的脏器和组织是：A.皮肤 B.肺 C.肝 D.肾 E.胃肠道16.毛细血管壁通透性升高所致的组织水肿见于：A.心性水肿 B.肝硬化引起的腹水 C.肾性水肿D.炎性水肿 E.水中毒引起的肺水肿17.影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是：A.白蛋白 B.球蛋白 C.纤维蛋白原D.凝血酶原 E.珠蛋白18.微血管壁受损引起水肿的主要机制是：A.毛细血管流体静压升高B.淋巴回流不足以清除过多的组织液C.静脉端的液体静压下降D.组织间隙的胶体渗透压增高E.血管口径增大19.“毛细血管有效滤过压”是指：A.动脉端毛细血管血压与组织间液流体压之差B.静脉端毛细血管血压与组织间液流体压之差C.动脉端毛细血管血压与血浆胶体渗透压之差D.静脉端毛细血管血压与血浆胶体渗透压之差E.有效流体静压与有效胶体渗透压之差20.“毛细血管有效流体静压”是指：A.毛细血管流体静压B.毛细血管动脉端流体静压毛细血管静脉端流体静压C.组织间液的流体静压D.毛细血管的平均血压E.毛细血管血压组织间液流体静压21.引起肾小球滤过分数升高常见于：A.肾髓质产生前列腺素A增加 B.肾皮质形成缓激肽增加C.充血性心力衰竭 D.抗利尿激素分泌增加E.利钠激素生成增多22.醛固酮主要作用于：A.近曲小管上皮细胞 B.髓袢降支上皮细胞C.髓袢升支上皮细胞 D.远曲小管上皮细胞E.集合管上皮细胞23.抗利尿激素对水重吸收增强的作用部位是：A.近曲小管上皮细胞 B.髓袢降支上皮细胞C.髓袢升支上皮细胞 D.远曲小管，集合管上皮细胞E.输尿管上皮细胞24.下列哪些情况会出现近曲小管上皮细胞对水、钠重吸收增加：A.醛固酮分泌增加B.抗利尿激素分泌增多C.利钠激素分泌增多D.肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压升高E.前列腺素E分泌增多25.全身水肿时水、钠潴留的基本机制是：A.毛细血管有效流体静压增高 B.血浆胶体渗透压下降C.淋巴回流受阻 D.毛细血管壁通透性升高E.球管平衡失调26.“水肿”是指：A.细胞内液过多 B.淋巴管内液过多C.组织间隙或体腔内液体过多 D.血管内液过多E.水在体内潴留27.炎性水肿液的特征：A.比重等于1.018 B.比重小于1.018，蛋白含量低C.比重大于1.018，蛋白含量高 D.比重在1.0151.018之间E.蛋白含量低于258/L28.脑水肿的完整概念是：A.脑组织含水量增多 B.脑动脉扩张致血量增多C.脑细胞外液增多 D.脑细胞内液增多E.脑容量增大29.吸入大量双光气引起肺水肿的主要原因是：A.肺间质负压突然增大 B.肺泡毛细血管通透性升高C.肺淋巴回流障碍 D.肺泡毛细血管血压增高E.醛固酮增多X型题30.引起有效胶体渗透压下降的原因有：A.蛋白质丢失 B.微血管壁通透性升高C.大量水、钠潴留 D.淋巴回流速度减慢E.蛋白质合成增多31.有效胶体渗透压的作用是：A.导致毛细血管动脉端液体滤出增多 B.对抗液体由毛细血管滤出C.促进组织间液向毛细血管回流 D.毛细血管静脉端液体回收减少E.促进毛细血管液体向组织间隙流动32.有效循环血量减少可引起下列哪些内分泌激素增多：A.醛固酮 B.肾素 C.第3因子 D.抗利尿激素 E.利钠激素33.水肿的有害效应是：A.导致急性心衰 B.水肿区细胞营养不良C.水肿组织易合并感染 D.组织营养血流减少E.稀释毒素34.炎性水肿的有利效应是：A.水肿液可稀释毒素B.水肿液的大分子物质将阻碍细菌扩散C.渗出液可运送抗体及药物D.水肿液中的纤维蛋白可吸附有害物质E.氧的弥散路径缩短35.水肿按其原因命名为：A.心性水肿 B.肝性水肿 C.粘液性水肿 D.肾性水肿 E.肺水肿36.不同类型的全身性水肿其分布特点主要取决于：A.内分泌激素的影响 B.组织结构的特点C.局部血流动力学因素 D.重力和体位的变化E.精神因素作用B型题A.毛细血管有效流体静压增高 B.血浆胶体渗透压下降C.微血管壁通透性增高 D.组织间液中蛋白质积聚E.淋巴回流受阻 37.造成心性水肿的主要因素是： 38.丝虫病引起的下肢水肿主要是由于： 39.肾病综合征引起的水肿主要由于： 40.肺泡中毒性肺水肿是由于： 41.营养不良性水肿是由于： 42.血管源性脑水肿是由于：A.心性水肿 B.肝性水肿 C.肾性水肿D.炎症性水肿 E.静脉阻塞性水肿 43.先出现于面部及眼睑的水肿见于： 44.随体位的改变可移动的水肿见于： 45.肾病综合征引起的水肿属于： 46.肝硬化所致的腹水为： 名词解释47.肾性水肿48.肝性水肿49.肾小球肾小管失衡50.积水51.水肿52.脑水肿53.漏出液54.渗出液问答题55.慢性心力衰竭为什么会引起全身水肿？56.全身性水肿常见于哪些疾病？57.何谓醛固酮逃逸?58.严重肝硬化为什么会引起腹水和全身水肿？59.全身性水肿发生过程中，组织液循环障碍和水、钠潴留之间有何联系？60.有哪些原因可引起组织液循环障碍，使体液在组织间隙或浆膜腔积聚过多？61.引起血浆蛋白浓度降低的原因有哪些？在水肿发生中有什么作用？62.哪些情况下滤过分数增高？63.哪些情况可产生肾脏球管平衡失调？64.水肿对机体有何影响？65.区别水肿液的性质有什么临时意义？66.微血管受损所致水肿的水肿液有何特点？填空题67.组织液渗透压升高常见于和。68.血浆白蛋白减少的原因有_，_ 和_。69.引起组织液循环障碍的原因有_、_、_、_和_。70.引起球管失衡的因素有；和。第四章 酸碱平衡紊乱复习提要一、机体对酸碱平衡的调节（一）血液缓冲系统的调节作用1 四个主要缓冲对 NaHCO3/H2CO3 Na2HPO3/NaH2PO4 B 血浆蛋白/H 血浆蛋白 B 血红蛋白/H 血红蛋白2缓冲反应 HCL+NaHCO3 H2CO3+NaCl (强酸) （弱酸） H2O+CO2 （肺呼出） NaOH+H2CO3 NaHCO3+H2O （强碱） （弱碱） （肾排出）（二）组织细胞的调节作用 通过细胞膜内外H+K+离子的交换实现（三）肺的调节作用 H+HCO3- H2CO3 H2O+CO2 排出一个CO2，等于排出一个H+（四）肾脏的调节作用 1泌H+和重吸收NaHCO3 2产NH3排NH4+ 3排出可滴定酸二、反映血液酸碱平衡状态的指标和意义（一）Henderson-Hasselbalch 方程式 1方程式 : BA pH =Pka+log HA HCO3- =Pka+log H2CO3 24 =6.1+log 1.2 =6.1+1.301=7.4012意义 血液pH值取决于NaHCO3和H2CO3的浓度比值血液内的H2CO3浓度受呼吸因素调节，NaHCO3浓度主要受肾脏的调节如果NaHCO3或H2CO3其中任何一项浓度发生改变，另一项通过代偿活动作相应增减，pH值仍在正常范围，为代偿性，反之，为失代偿性（二）反映血液酸碱平衡的常用指标 1H+浓度和PH值 H+浓度的负对数，即为PH值，正常人动脉血液的PH值为7.357.45。 2二氧化碳分压（PaCO2）溶解在血浆中的CO2分子产生的压力或人动脉血PaCO2正常范围3347mmHg反映呼吸因素的最佳指标PaCO247mmHg. ,表示肺通气不足 原发性呼吸性酸中毒 继发性代谢性碱中毒3缓冲碱（BB）血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范围4555mmol/L 反映代谢性因素的指标BB55mmol/ L为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒 BB3mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒 BD3mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒5标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）SB是血标本指标准条件下，测得的血浆HCO3-的浓度，判断代谢性因素的指标，正常值为2227mmol/L SB27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒 SBSB指示CO2潴留，见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒 ABSB指示通气过度，见于原发性呼吸性碱中毒及继发性代谢性酸中毒 SB，AB皆增高，见于代谢性碱中毒及慢性呼吸性酸中毒 SB，AB皆降低，见于代谢性酸中毒及慢性呼吸性碱中毒6阴离子间隙（AG） 指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳离子的差值。即AG=VA-VC。正常值范围1014mmol/L AG可用于区别代谢性酸中毒的原因 AG增高均应考虑代谢性酸中毒三、酸中毒（一）代谢性酸中毒 血浆HCO3-浓度原发性减少1原因和机制AG增大型代谢性酸中毒 血浆内所含固定酸浓度增加引起的代谢性酸中毒，HCO3-原发性降低，Cl-浓度明显变化 乳酸酸中毒；酮症酸中毒；严重肾功能衰谒；水杨酸中毒AG正常型代谢性酸中毒 血浆内未测定的阴离子不增加，HCO3-浓度原发性降低，同时Cl-浓度代偿性增高 大量丧失碱性溶化液；轻、中度肾功能衰竭；肾子管酸中毒；碳酸酐酶抑制剂的应用；酸或呈酸性药物摄入过多2机体的代偿调节 血液的缓冲作用 H+HCO3- H2CO3 H2O+CO2肺的代偿调节 呼吸深快肾脏的代偿调节 肾小管排泌H+，NH4+增多，重吸收NaHCO3增加细胞内外离子交换细胞外液过多H+透过细胞膜进入细胞内细胞内液K+外逸骨骼缓冲作用 沉积在骨组织内的磷酸盐、碳酸盐，可释放入血，对H+进行缓冲3血气分析 反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低，BE负值增大，呼吸代偿使PaCO2降低，ABSB4对机体的影响中枢神经系统功能障碍：头痛，精神错乱心血管系统功能障碍：心肌损害，心律失常5防治原则积极防治原发病改善肺泡通气功能应用碱性存物维护中枢神经系统和心血管系统功能，改善供氧四、 碱中毒（一）代谢性碱中毒 血浆HCO3-浓度原发性增高1原因和机制氯化物反应性碱中毒 低氯血症使原尿中Cl-浓度降低，肾小管加强H+和K+的排泌，以交