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动脉血气分析与酸碱平衡 1 一 血气分析的概念 血气分析 Bloodgasanalysis 系指用血气分析仪测定血中所存在的氧和二氧化碳以及有关酸碱平衡指标的参数 血气分析仪直接测定的指标是pH PCO2和PO2 分别由pH电极 二氧化碳电极和氧电极完成 其它指标多为派生或计算值 考核肺功能多以动脉血为分析对象 了解组织代谢和内呼吸功能则需配合静脉血或混合静脉血进行分析 2 美国雅培手掌血气分析仪及测试片 3 4 动脉血气反映两个重要器官的功能状态 肺 肾 pH 氧分压 二氧化碳分压 氧饱和度 氧含量 pH 碳酸氢根离子 5 二 血气的临床应用范围 医生根据患者病情初步判断有缺氧和 或酸碱平衡失调者 需查血气分析 判断是否缺氧及缺氧的严重程度 判断有无呼吸衰竭 临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和 或酸碱失衡 原则上均需查血气分析跟踪病情变化 指导临床治疗 各种诊断不明的疑难杂症 查血气分析可提示氧供和酸碱平衡状态的信息 从而可拓展思路 有助于明确诊断 6 三 血气标本的采集 部位隔绝空气大气压安静状态 针管抗凝吸氧浓度血红蛋白时间 7 部位 取血要选择浅表 易于触及体表侧支循环较多的动脉 如桡动脉 肱动脉或股动脉 采血时禁止使用加压绷带 否则将影响结果的准确性 触及病人动脉搏动明显处 左手食指 中指分别固定上 下两端 持注封器的右手将针头顶在动脉搏动最明显处 感觉针头随若动脉搏动而上下起伏后垂直进针 见回血后固定 用血量约1 2ml 混匀血液 推荐在掌心搓动1分钟 穿刺结束 立即无菌纱布压迫穿刺部位至少5分钟 有血凝障碍要压迫20分钟 8 针管抗凝 用注射器抽取6250U ml肝素钠0 2ml 转动针栓使整个注射器内均匀附着肝素 针尖向上推出多余液体和注射器内残留气泡 现临床上多应用BD动脉血气穿刺针直接抽取 9 吸氧 吸氧者如病情允许可停止吸氧30分钟后采血送检 否则应标记给氧浓度与流量 10 时间 采血后应立即送检 在尽可能短的时间内测定 测定时要充分混匀 如需存放 应置于4 冰箱内 放置时间不超过1h 存放时间过长 对检验结果会造成pH下降 PO2下降 PCO2上升 11 四 血气监测的指标 1 PaO2 PA aO2 2 SaO2 3 PaCO2TCO2 4 PH 5 HCO3 BE 12 一 动脉血氧分压 PaO2 定义 是血液物理溶解的氧分子所产生的压力 正常值 12 6 13 3Kpa 95 100mmHg 老年人参考值 60岁 80mmHg70岁 70mmHg临床意义 判断有否缺氧及其程度 它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感 PaO280 60mmHg轻度缺氧 60 40mmHg中度缺氧 40mmHg重度缺氧诊断呼吸衰竭的指标 100 0 33 年龄 5 mmHg 13 肺泡动脉氧分压差 PA aO2 参考值 吸入空气时 FiO2 21 15 20mmHg随年龄增长而上升 一般 30mmHg年龄参考公式 PA aDO2 2 5 0 21 年龄 mmHg意义 1 判断肺换气功能 静动脉分流 V Q 呼吸膜弥散 2 判断低氧血症的原因 a 显著增大 且PaO2明显降低 60mmHg 吸纯氧时不能纠正 考虑肺内短路 如肺不张 肺栓塞 ARDSb 轻中度增大 吸纯氧可纠正 如慢阻肺c 正常 但PaCO2增高 考虑CNS或N M病变所致通气不足d 正常 且PaCO2正常 考虑吸入氧浓度低 如高原性低氧3 心肺复苏时 反映预后的重要指标 显著增大 反映肺淤血 肺水肿 肺功能严重减退 14 二 动脉血氧饱和度 SaO2 定义 SaO2是指动脉血氧与Hb结合的程度 HbO2占全部Hb的百分比值 公式表示 SO2 HbO2 HbO2 Hb 100 正常值 95 98 15 氧离曲线各段的特点及生理意义 mmHg P50 26 6mmHg 2020 3 20 16 氧离曲线各段的特点及生理意义 氧离曲线上段 氧分压为60 100mmHg 曲线平坦 平坦的上段能保证血液在肺部可携带较多的O2氧离曲线中段 PO260 40mmHg 较陡 意味PaO2这一水平只需吸入少量氧便可提高SaO2和CaO2 从而改善组织供氧 氧离曲线下段 PO240 15mmHg 是氧离曲线最陡的一段 PaO2只须稍降低即可使血红蛋白释放出大量氧 这一特点有利于组织水平氧摄取 mmHg 2020 3 20 17 2 4 6 8 10 12 14 100 80 60 40 20 kPa 2 3DPG H PCO2 T CO 左移 右移 体温 二氧化碳分压 氢离子浓度 血氧饱和度 HbO2 血氧分压 PO2 血红蛋白氧解离曲线 P50意义 反映血液输氧能力 Hb与O2的亲和力P50增加 氧离曲线右移 即相同PaO2下 SO2 降低 氧与Hb亲和力降低 HbO2易释放氧 降低 则反之 18 三 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 定义 血液中物理溶解的CO2分子产生的张力 37 时 系数0 03 正常二氧化碳分压的情况下 物理溶解的CO2为1 2mmol L 相当于动脉全血CO2总量的5 正常值 35 45mmHg CO2分子具有较强的弥散能力 故血液PCO2基本上反映了肺泡PCO2平均值 故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标 通气不足时增高 表示有CO2潴留 通气过度时CO2排出过多则PaCO2降低 临床意义 判断呼吸衰竭的类型与程度判断是否存在呼吸性酸碱平衡失调判断代谢性酸碱失衡的代偿反应判断肺泡通气状态 19 二氧化碳总量 TCO2 定义 血浆中一切形式存在的CO2总量 95 是HCO3 结合形式公式表示 TCO2 HCO3 PaCO2 0 03mmol L参考值 24 32mmol L 平均28mmol L 意义 1 受呼吸和代谢双重影响 主要受代谢因素影响2 增高 PH增高 代碱PH降低 呼酸降低 PH增高 呼碱PH降低 代酸 20 四 pH值 PH 指体液内氢离子浓度的负对数 是反映体液总酸碱平衡的指标 受呼吸及代谢因素共同影响 正常值PH 7 35 7 45 平均7 4 静脉血数量约低0 03 0 05 PH7 45为碱血症 不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡PH 7 35 7 45无酸血症或碱血症 代偿性酸血症或碱血症 混合性酸碱失衡 PH只能说明体内酸碱状况 要判断是那种酸碱失衡 要看代谢性和呼吸性指标 正常pH值 酸碱平衡 21 PaCO2与pH值关系 PaCO2每升高或下降 10mmHg pH值下降或升高0 1单位 如PaCO2从 40mmHg 20mmHg 则pH值可从7 40升至7 60 PaCO2升高 氧离解曲线右移 PaCO2每升高 10mmHg 脑血流量可增加1 2 正常差异与呼吸停止时PaCO2变化 正常人站立时PaCO2比卧位时低3mmHg 睡眠时比清醒时高8mmHg 一般情况下 男比女高 3mmHg 呼吸停止1min PaCO2升高6 9mmHg 如一正常人呼吸骤停5min 其PaCO2可升至85mmHg 即9 5 40 22 五 碳酸氢盐 实际碳酸氢盐 AB 是指隔绝空气的血标本 在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量 受呼吸性和代谢性双重因素影响 正常值22 27 24 mmol L 标准碳酸氢盐 SB 是指动脉血在38 PaCO240mmHg 5 33kPa SaO2100 的条件下 所测的血浆碳酸氢盐的含量 排除呼吸因素后HCO3 正常人SB AB两者无差异 当体内其它阴离子缺乏时 HCO3 增多 代替其它阴离子而与阳离子保持平衡 意义 反映酸碱失衡AB与SB均正常 为酸碱内稳态AB SB 正常值 为代酸 未代偿 AB SB 正常值 为代碱 未代偿 AB SB呼酸AB SB呼碱 23 定义 在37 一个正常大气压 Hb100 氧合 PaCO240mmHg的条件下 将1L全血的PH调到7 4所需的酸或碱量 参考值 3mmol L 均值0 意义 1 是反映代谢性因素的一个客观指标2 反映血液缓冲碱绝对量的增减 碱超 碱缺3 指导临床补酸或补碱量 比据HCO3 更准确A法 补酸 碱 量 0 6 BE 体重 kg 一般先补充计算值的2 3 1 2 然后根据血气复查结果决定再补给量 B法 代酸 BE 3x体重 Kg NaHCO3 ml 代碱 BE 6x体重 Kg 盐酸精氨酸 ml 六 剩余碱 BE 24 检测结果的准确性 所采的血液标本是否为动脉血核实结果是否有误差 利用 H 24 PCO2 HCO3 的公式判断结果准确与否 PH 7 4时 H 为40mmol L在pH7 1 7 5范围内 pH每变动0 01单位 则H 向反方向变化1mmol L 即可将pH变换成 H 将计算结果和推算结果进行比较 看二者是否相符 H 24 PCO2 HCO3 38 77 25 五 酸碱平衡调节机制 在正常膳食情况下 体内产生的酸比碱多 但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化 原因在于有一系列的调节机理 包括 缓冲系统 主要由弱酸及其酸性盐组成 细胞内外液电解质的交换 肺的调节 肾的调节 26 各种调节的比较 作用时间强度体液缓冲系统迅速作用不持久肺的调节30min达高峰效能最大肾脏的调节3 5天达高峰固定酸作用大细胞的缓冲3 4h较强 27 缓冲系统 缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持pH相对稳定的能力 约10 20min完成 碳酸氢盐缓冲系 NaHCO3 H2CO3 对保持正常的血液酸碱度起很重要作用 全血缓冲量 50 血浆 35 通过CO2与肺 通过H HCO3 与肾相联 NaHCO3 H2CO3比值反映所有其他缓冲系统对H 的缓冲状态并决定pH值血浆蛋白缓冲系 BPr HPr 占缓冲总量的7 是血浆中非碳酸缓冲的主要缓冲系磷酸盐缓冲系 Na2HPO4 NaH2PO4 占缓冲总量的5 在肾排泌酸过程中起重要作用血红蛋白缓冲系 KHb HHb或KHbO2 HHbO2 占缓冲总量的35 是碳酸的主要缓冲系 其缓冲能力较血浆蛋白大5 6倍 28 细胞内外液电解质的交换 1H 2Na 3K pH0 1 K 0 6mmol L 方向相反 碱中毒时血K 下降 酸中毒时血K 增高 HCO3 Cl 氯转移 chlorideshift 代酸时血Cl 增高 代碱时血Cl 降低 血钙 Ca 碱中毒时 血中游离钙下降2 3h开始 约24 36h完成 29 肺的调节 肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量 维持血液pH稳定 肺代偿时间约10 20min开始 3 6h达高峰 12 24h完成正常机体每分钟产生CO2200ml 全部转化为碳酸 约15000mmol 15000mEq 经肺排除 为肾排酸总量的200倍左右 30 肾的调节 正常排出非挥发性酸约120 160mmol 天尿的pH值4 6 8 0调节方式 泌H 排酸 泌氨中和酸 NH3 H 为NH4 3 4非挥发性酸 HCO3 再吸收调节时间 约6 18h开始 36 48h完成 72h减弱 有的5 7d达最大代偿 老年人有时长达3 4w 血浆 K 则抑制H Na 交换 促进H K 交换 尿K 排出增多 酸中毒 31 六 酸碱失衡的判断方法 一 根据病史以及pH PaCO2 HCO3 变化判断原发因素 二 酸碱失衡的代偿规律 三 据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 四 据实测HCO3 或PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比 确定是单纯或混合酸碱失衡 五 三重酸碱失衡 TABD 的判断 32 一 原发性改变的判定 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱 原因 酸产生过多 分解代谢亢进 高热 感染 惊厥 抽搐 酮酸血症 糖尿病 饥饿 酒精中毒 乳酸性中毒 组织缺氧 肾病 休克 糖尿病 酸排泄困难 肾功能衰竭 肾小管酸中毒 近曲管 远曲小管功能低下 高钾饮食 排K 抑制排H 碱缺少 重度腹泻 肠吸引术 失HCO3 大面积烧伤 失K Na 同时失HCO3 输尿管乙状结肠移植术后 Cl 回收多 HCO3 少 妊娠有厌食 恶心 呕吐时 34 代谢性碱中毒 任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒 失去含HCl的胃液太多 高度幽门梗阻 高位肠梗阻伴呕吐 入碱太多 治疗代酸过度用HCO3 长期大量应用激素 排钾药物使用过多 利尿剂 长期放射性照射 原因不明 35 呼吸性酸中毒 凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少 PCO2增高 血中 H2CO3 浓度上升 pH下降均可发生呼酸 急性气管 支气管阻塞 异物 痰液 咯血阻塞 哮喘 白喉 气管压迫 急性呼吸性酸中毒 慢性肺病 支气管病 胸廓病变 慢性呼吸性酸中毒血气分析特点 慢性 PCO2原发性升高 HCO3 代偿性增加 pH正常或降低 AB升高 36 4 呼吸性碱中毒 各种原因引起换气过度 体内失去CO2太多而使PaCO2降低 病因 癔病使通气过度 高热昏迷 特别是脑炎 脑膜炎 肺炎 败血症 颅脑损伤 基底神经节病变 机械通气时 呼吸过频 水扬酸 三聚乙醛等中毒 37 原发失衡判断规律 原发失衡的变化 代偿变化推论 原发失衡的变化决定PH偏向 代偿总不完全看pH倾向 例1 血气pH7 30 PaCO226mmHg HCO3 14mmol L 判断原发失衡因素例2 血气pH7 45 PaCO220mmHg HCO3 19mmol L 判断原发失衡因素 原发失衡的判定 由病史中寻找 重要依据由血气指标判断 辅助依据 38 同向性 机体通过缓冲系统 呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7 4 0 05 HCO3 PaCO2 20 1 的生理目标极限性 HCO3 原发变化 PaCO2继发代偿极限为10 55mmHg PaCO2原发变化 HCO3 继发代偿极限为12 45mmol L 推论1 HCO3 PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2 超出代偿极限必有混合性酸碱失衡 或HCO3 PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 二 HCO3 PaCO2代偿的同向性和极限性 39 酸碱失衡预计代偿公式 呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3 代偿性 代偿限值代偿需时 慢性 公式 1 HCO3 PaCO2 0 35 5 5845mmol L3 5天 急性 公式 2 HCO3 PaCO2 0 07 1 530mmol L几分钟呼吸性碱中毒 PaCO2 代偿性HCO3 慢性 公式 3 HCO3 PaCO2 0 5 2 512mmol L3 5天 急性 公式 4 HCO3 PaCO2 0 2 2 518mmol L几分钟代谢性酸中毒 原发性HCO3 PaCO2代偿性 公式 5 PaCO2 HCO3 1 5 8 210mmHg12 24h代谢性碱中毒 原发性HCO3 PaCO2代偿性 公式 6 PaCO2 HCO3 0 9 555mmHg12 24h 40 慢性肺原性心脏病 例1 女 59岁 昏迷状态 血气分析 pH 7 28 PaCO2 77mmHg PaO2 101mmHg HCO3 36 2mmol L H 24 PaCO2 HCO3 51 04 41 分析 PaCO2 40mmHg 77mmHg 提示可能为呼酸 HCO3 24mmol L 36 2mmol L 提示可能为代碱 据原发失衡的变化 代偿变化规律 原发失衡的变化决定pH偏向 pH 7 4 7 33偏酸 故慢性呼酸是原发失衡 而HCO3 的升高为继发性代偿 慢性呼酸代偿公式 HCO3 PaCO2 0 35 5 58 42 HCO3 0 35 PaCO2 5 58 HCO3 0 35 PaCO2 5 58 0 35 77 40 5 58 12 95 5 58 7 37 18 53HCO3 预计值范围 24 HCO3 HCO3 预计值范围 31 37 42 53mmol LHCO3 实测值 36 2mmol L单纯性呼吸性酸中毒 43 慢性呼酸的酸碱失衡 HCO3 实测值45mmol LHCO3 实测值 24 45mmol L HCO3 实测值24 0 35 PaCO2 5 58 高限 24 0 35 PaCO2 5 58 HCO3 实测值 24 0 35 PCO2 5 58 HCO3 预计值范围 24 0 35 PaCO2 5 58 呼酸合并代酸 呼酸合并代碱 44 代谢性酸中毒 青年男性重症颅脑外伤 脓毒症 休克pH 7 33 PaCO2 21mmHg PaO2 162mmHg 吸氧 HCO3 11 1mmol L BE 13 1mmol LLac 6 0mmol L H 24 PaCO2 HCO3 45 4 45 分析 PaCO2 40mmHg 21mmHg 提示可能为呼碱 HCO3 24mmol L 11 1mmol L 提示可能为代酸 据原发失衡的变化 代偿变化规律 原发失衡的变化决定pH偏向 pH 7 4 7 33偏酸 故代谢性酸中毒是原发失衡 而PaCO2的降低为继发性代偿 代酸预计代偿公式 PaCO2 1 5 HCO3 8 2 46 代酸预计代偿公式 PaCO2 1 5 HCO3 8 2 pH 7 33 HCO3 11 1mmol LPaCO2 1 5 HCO3 8 2PaCO2 1 5 11 1 8 2 22 65 26 65PaCO2实测值 21mmHg 22 65 26 65 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 47 代酸的酸碱失衡 PCO2实测值 40mmol LPCO2实测值1 5 HCO3 8 2 高限 1 5 HCO3 8 2 PCO2实测值 1 5 HCO3 8 2 PCO2 1 5 HCO3 8 2 代酸合并呼酸 代酸合并呼碱 48 三重酸碱失衡 TABD 的判断 高度怀疑三重酸碱失衡 TABD 的 同时测电解质 计算AG和潜在HCO3 判断TABD 确定呼吸性酸碱失衡的类型 计算AG判断是否并发高AG代酸 应用潜在HCO3 结果判断代碱用潜在HCO3 替代实测HCO3 与预计代偿公式计算所得预计HCO3 相比 若潜在HCO3 大于预计HCO3 即可判断并发代碱存在 49 阴离子间隙 AG 血浆中未测定阴离子 UA 与未测定阳离子 UC 的差值 AG UA UC Na HCO3 CL 140 24 104 12mmol L正常值 12 4mmol L意义 1 16mmol 反映HCO3 CL 以外的其它阴离子如乳酸 丙酮酸堆积 即高AG酸中毒 2 AG增高还见于与代酸无关 脱水 使用大量含钠盐药物 骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3 AG降低 仅见于UA减少或UC增多 如低蛋白血症 50 潜在HCO3 概念 定义 高AG代酸 继发性HCO3 降低 掩盖HCO3 升高潜在HCO3 实测HCO3 AG 即无高AG代酸时 体内应有的HCO3 值 意义 1 排除并存高AG代酸对HCO3 掩盖作用 正确反映高AG代酸时等量的HCO3 下降2 揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 潜在HCO3 概念 51 正确运用AG及潜在HCO3 举例 pH7 40 PaCO240mmHg HCO3 24mmol L K 3 8 Na 140 Cl 90单从血气看 是 完全正常 但结合电解质水平 AG 26mmol 16mmol 提示伴高AG代谢性酸中毒实测HCO3 24mmol L似乎完全正常 但因AG 26mmol 16mmol 提示存在高AG代酸 掩盖了真实的HCO3 值 需计算潜在HCO3 实测HCO3 AG 24 AG 34mmol L 高于正常高限27mmol L 故存在高AG代酸并代碱 如不计算潜在HCO3 及AG 必误为无酸碱失衡 52 1呼碱型TABD 特点 PaCO2原发性下降 HCO3 下降 正常或升高 潜在HCO3 必须大于预计值pH升高或正常血K 下降或正常血Cl 升高 正常或下降血Na 下降或正常AG升高 53 女 49岁 肝昏迷 右侧胸腔中等量积液 上消化道出血 肝肾综合症患者 PH 7 55 PaCO2 28 HCO3 20 PaO2 48 Na 136 Cl 90 例 呼碱型三重酸碱失衡 54 呼酸型三重酸碱紊乱 呼酸型TABD 病因pHPaCO2PaO2HCO3 AG7 5528482026 呼碱 高AG 1 判断原发因素 分析 PaCO2 40mmHg 28mmHg 提示可能为呼碱 HCO3 24mmol L 20mmol L 提示可能为代酸 据原发失衡的变化 代偿变化规律 原发失衡的变化决定pH偏向 pH 7 4 7 55偏碱 故呼碱是原发失衡 而HCO3 的降低为继发性代偿 2 选用相关公式 呼碱时代偿后的HCO3 变化水平 HCO3 PaCO2 0 5 2 5 慢性呼碱 HCO3 28 40 0 5 2 5 6 2 5HCO3 预计值范围 24 HCO3 HCO3 预计值范围 15 5 20 5mmol L 55 呼酸型三重酸碱紊乱 呼酸型TABD 病因pHPaCO2PaO2HCO3 AG7 5528482026 呼碱 高AG 3 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG 26mmol潜在HCO3 实测HCO3 AG 20 26 16 30mmol4 酸碱失衡判断 比较代偿公式所得的HCO3 与潜在HCO3 判断酸碱失衡实测HCO3 为20 在代偿区间15 5 20 5mmol L内 但潜在HCO3 为30 超出代偿区间的上限 存在代谢性碱中毒AG 16mmol 存在高AG代酸结论 本例实际存在呼碱伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡 56 2呼酸型TABD 特点PaCO2原发性升高HCO3 正常或升高 潜在HCO3 必须大于预计值pH下降或正常血K 正常或升高血Cl 正常或下降血Na 下降或正常AG升高 57 呼酸型三重酸碱紊乱 呼酸型TABD 病因pHPaCO2PaO2HCO3 AG7 26773228 呼酸 高AG 1 判断原发因素 分析 PaCO2 40mmHg 77mmHg 提示可能为呼酸 HCO3 24mmol L 32mmol L 提示可能为代碱 据原发失衡的变化 代偿变化规律 原发失衡的变化决定pH偏向 pH 7 4 7 26偏酸 故呼酸是原发失衡 而HCO3 的升高为继发性代偿 2 选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3 变化水平 HCO3 0 35 PaCO2 5 58 慢性呼衰 0 35 77 40 5 58 12 95 5 58 7 37 18 53HCO3 预计值范围 24 HCO3 HCO3 预计值范围 31 37 42 53mmol L 58 呼酸型三重酸碱紊乱 呼酸型TABD 病因pHPaCO2PaO2HCO3 AG7 26773228 呼酸 高AG 3 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG 28mmol潜在HCO3 实测HCO3 AG 32 28 16 44mmol4 酸碱失衡判断 比较代偿公式所得的HCO3 与潜在HCO3 判断酸碱失衡实测HCO3 为32 在代偿区间31 37 42 53mmol L内 但潜在HCO3 为44 超出代偿区间的上限 存在代谢性碱中毒AG 16mmol 存在高AG代酸结论 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡 59 例1 ICU病区25床 老年男性 COPD 肺心病 应用机械通气后查血气分析示 2010 3 25 pH7 08 PaO257mmHg PaCO283mmHg HCO3 20 5mmol L 根据HCO3 PaCO2代偿的同向性的原则 PaCO283mmHg 40mmHg HCO3 20 5mmol L 24mmol L 该患者为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 例3 呼吸内科2床 支气管哮喘 入院时血气分析为 2010 4 6 pH7 495 PaCO235 7mmHg HCO3 27 5mmol L 根据HCO3 PaCO2代偿的同向性的原则 PaCO235 7mmHg 24mmol L 该患者为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 例2 肺心病合并心衰者 老年男性 其血气为 pH7 52 PaCO258 3mmHg HCO346mmol L 根据HCO3 PaCO2代偿极限性的原则 慢性呼酸时HCO3 的代偿极限为45mmol L 该患者实测HCO3 为4