药理学 重要知识总结.doc

总论药效学药动学1.药效学：研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。2.药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学3.药物作用的两重性：治疗作用和不良反应 4.治疗作用：凡能达到防治效果的作用称为治疗作用 5.副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应称为副作用或副反应6.后遗效应:停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下,但仍残存的生物效应称为后遗效应.（苯巴比妥催眠 次晨头晕、困倦，长期用糖皮质激素肾上腺皮质功能低下，持续数月）7.受体的特性：高敏感性，高特异性，高选择性，高亲和力，可饱和性，可逆性(多选)受体:任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子 受体的调节 维持机体内环境稳定 (向下调节（脱敏，) 长期用激动药后反应性下降向上调节（增敏，） 长期用拮抗药后反应性增强8.激动药：完全激动剂与受体既有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大效应.(即：高亲和力强内在活性 a = 100) 9.部分激动药：部分激动剂与受体具有高的亲和力，但内在活性低,与受体结合后,只能产生较低的效应.(即：高亲和力弱内在活性 0% a 膀胱胆管、输尿管、支气管。2、抑制腺体分泌：唾液腺.汗腺呼吸道腺体胃腺。3、眼：（与毛果云香碱作用相反）(1) 扩瞳：阻断虹膜括约肌M受体。(2)眼内压升高：扩瞳，虹膜退向四周边缘，前房角变窄，阻碍房水回流。(3)调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，视近物模糊，视远物清楚. 4、心血管系统：(1) 心率增加和传导加速：阻断M受体，解除迷走神经对心脏的抑制。迷走神经张力高的青壮年，心率加快作用显著。(2) 扩张血管，改善微循环：治疗量对血管和血压无明显影响，大剂量解除小血管痉挛，可能与阻断受体有关。5、中枢神经系统： (1) 较大剂量（12mg）可轻度兴奋延脑和大脑。(2 )中毒剂量（10mg）,由兴奋转入抑制（昏迷等） 应用1解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛 膀胱刺激症 胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合2、抑制腺体分泌：（1）全身麻醉给药；（2）严重盗汗和流涎症3、眼科：（1）虹膜睫状体炎；（2）检查眼底；（3）验光配镜：使调节麻痹、晶状体固定。现已少用，仅儿童验光时用4、缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦房阻滞、I、II度房室传导阻滞5、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克6、解救有机磷酸酯类中毒不良反应1、副作用：口干,心悸,视力模糊小便困难等。一般在停药后逐渐消失,不需要特殊处理.2、过量中毒：幻觉、谵忘、精神错乱、高热、严重时可中枢兴奋转入抑制，昏迷,血压下降,呼吸抑制. 中毒解救药:毛果芸香碱，新斯的明，毒扁豆碱。 3.酸中毒为纠正前,患者可耐受极大剂量的阿托品,同时不易显效;纠正后,小剂量就能显效,使用时要特别注意,否则会发生毒性反应.青光眼和前列腺肿大患者禁用. 当解救有机磷酸酯类中毒而用阿托品过量时，不宜用新斯的明和毒扁豆碱。某病的治疗药物癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮）和劳拉西泮。轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物是卡托普利。利尿药和受体阻滞剂是抗高血压的一线药。水肿的首选利尿药是氢氯噻嗪。熟悉：去甲肾上腺素，肾上腺素，异丙肾上腺素 （选/填）:三者的受体,作用比较肾上腺素是,受体激动药;去甲肾上腺素是受体激动药;异丙肾上腺素是受体激动药(都包括1.2) 肾上腺素的翻转作用：受体阻断药与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作用转变为降压作用.因为受体被阻断后，肾上腺素的缩血管作用被取消，而激动受体的舒血管作用仍然存在，所以血压下降。 肾上腺素对血压的影响：(1)小剂量:收缩压,舒张压不变或略下降(1受体对低浓度肾上腺素较敏感)。(2)大剂量:收缩压和舒张压(1受体对高浓度肾上腺素较敏感).(3)肾上腺素的升压作用翻转:先给于受体阻断药,肾上腺素的升压作用被翻转为降压作用(受体被阻断后,仅表现受体激动的效应)。去甲肾上腺素对血压的影响：小剂量的NA因兴奋心脏，心肌收缩力增加，此时，血管的收缩作用尚不十分明显，故舒张压升高不多而脉压加大；较大剂量时，因血管强烈收缩而使外周阻力增加，故收缩压和舒张压升高，脉压变小。异丙肾上腺素（Isoprenaline）：激动1和2受体, 对受体几无作用. 1 心脏兴奋, 心输出量显著加舒张冠状血管及骨骼肌和腹腔內脏血管,收缩压升高, 舒张压降低。 2 松弛舒张支气管平滑肌，促进糖原.脂肪分解,增加组织耗氧量。3. 血压：兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。肾上腺素受体阻断药掌握：酚妥拉明（短效a-R阻断药）1.血管：静脉注射能使血管舒张，血压下降。机制：主要是对血管平滑肌1受体的阻断作用和直接舒张血管作用。2.心脏：具有心脏兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。兴奋心脏作用的机制： （1）部分由血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引起； （2）部分是阻断神经末梢突触前膜2受体，从而促进去甲肾上腺素释放，激动心脏1受体的结果。3.其他：（1）有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。 （2）有组胺样作用，使胃酸分泌增加。 （3）酚妥拉明可引起皮肤潮红等。用途：1.治疗外周血管痉挛性疾病，（如肢端动脉痉挛性疾病等）。2.防止静滴NA外漏引起 的坏死3.嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象的治疗4.抗休克（1）能使心排出量增加； （2）血管舒张，外周阻力降低，医学教育网搜集整理解除微循环障碍，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生。从而改善休克状态时的内脏血液灌注； PG8无忧研修网（3）适用于感染性、心源性和神经源性休克。尤其对休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗效好。但给药前必需补足血容量。 5.治疗：其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心脏病所致的心力衰竭。掌握：普萘洛尔（书P105,P197,P241,P219,）的药理作用作用1.抗高血压机制 1、阻断心脏1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少。 2、阻断肾脏入球小动脉2受体，减少肾素分泌，使血管紧张素形成减少和醛固酮释放减少。3、阻断中枢 受体，降低外周交感神经张力，NA释放减少。 4、阻断支配血管的肾上腺素能神经突触前膜2受体，取消正反馈，减少NA释放。降压作用特点 1、降压缓慢，需连续用12周才出现降压作用。 2、作用温和，不引起体位性低血压，不易产生耐受性。应用 1、轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好2、对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。3、重度高血压常与氢氯噻嗪合用，以增强作用。2.防治心绞痛1.阻断受体，降低心率和心脏收缩性，减少心肌耗氧量2.改善缺血区的供血，从而产生抗心律失常作用。 应用：心绞痛（典型心绞痛，即劳力型心绞痛）3.抗心率失常 机制 1、降低自律性。2、减慢传导。3、治疗量缩短动作电位时程和有效不应期，应用 心律失常，纠正室上性快速心律失常、室性心律失常、泮地黄类及儿茶酚胺引起的快速心律失常；4.甲状腺功能亢进 用于控制甲状腺功能亢进的辅助治疗，或者甲状腺部分切除手术前准备用药。5用于心衰治疗第十二章：镇静催眠药1.苯二氮卓类（BZ）类药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。（掌握）(地西泮,即安定) (大题2) 作用与用途1、抗焦虑 安定在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用,是治疗焦虑症的首选药.2、镇静催眠;缩短入睡时间，减少觉醒次数，延长睡眠时间特点: 对快波睡眠(REMS)影响小,(停药后出现反跳性FWS延长较巴比妥类轻),故不易产生停药后多恶梦的反跳现象。治疗指数高,不引起麻醉；毒性小,安全范围大；对肝药酶没诱导作用,不影响其他药物的代谢. 依赖性,戒断症状轻.用于麻醉前给药: 使病人镇静,减少麻醉药用量；失眠: 现已取代巴比妥成为首选的催眠药,对焦虑性失眠疗效尤佳.3、抗惊厥、抗癫痫、抗惊厥作用强, 用于各种惊厥和癫痫, 安定静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药.4、中枢性肌松 较大剂量能抑制脊髓多突触反射,用于脑血管意外，中枢病变的肌强直及腰肌劳损引起的肌痉挛. 作用机制 安定与苯二氮卓(BZ)受体结合后，(通过增强GABA的抑制作用),促进GABA与GABA受体结合,增加GABA控制的Cl-通道的开放频率,促进Cl-的内流,使细胞膜超极化,神经兴奋性降低.(为其产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌松等多种药理作用的主要机制所在.)地西泮是增加Cl-的开放频率;而巴比妥类是延长Cl-的开放时间.不良反应 1、常见副作用:嗜睡、乏力等. 2、大剂量偶见共济失调、手震颤. 3、中毒可见运动失调、肌无力,甚至昏迷和呼吸抑制. 4、长期服用有耐受性、成瘾性,但成瘾性轻且发生率较低. 5、孕妇(可能致畸胎)、哺乳妇禁用;用药期间禁止饮酒,因乙醇能加强安定的毒性.不良反应：连续用药：嗜睡、头晕、乏力和记忆力下降；大剂量：偶致共济失调；长期用药：2. .BZ类与巴比妥类镇静催眠作用的比较。（熟悉）BZ类优于巴比妥类对快波睡眠影响小，停药后出现反跳性FWS延长较巴比妥类轻，减少恶梦发生治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大；对肝药酶几无诱导作用，不影响其他药物的代谢依赖性、戒断症状轻第十三章：抗癫痫药和抗惊厥药1.苯妥英钠：（熟悉）1. 抗癫痫：对癫痫强直挛性发作疗效好，为首选药,对失神发作无效2. 治疗外周神经痛3. 抗心律失常机制:阻止异常放电向周围脑组织扩散.苯妥英钠用于癫痫的大发作，而乙琥胺用于癫痫小发作。(卡马西平用于三叉神经痛)2.硫酸镁：（掌握,小题）药理作用和临床应用： 口服有导泻和利胆作用 注射给药 1）抗惊厥破伤风和子痫引起惊厥（首选）。 机制：阻断神经肌肉接头的传递。 2）扩血管、降血压高血压危象中毒解救：CaCl2 iv 慢注。(Ca与Mg对抗)第十四章：抗精神失常药1.氯丙嗪（冬眠灵）：掌握(可能大题3)属于吩噻嗪类药理作用：中枢神经系统 阻断DA受体抗精神病作用镇吐:小剂量阻断延髓CTZ； 大剂量直接抑制呕吐中枢体温调节:下丘脑.与外界温度有关. 降低发热和正常体温.加强中枢抑制药的作用自主神经系统：阻断受体；阻断M受体（阿托品样症状）内分泌系统:结节-漏斗通路；减少下丘脑催乳素抑制因子释放催乳素乳房增大及泌乳临床应用：1.精神分裂症：对急性患者效果显著，对慢性疗效差，不能根治，需长期用药甚至终生治疗。2. 呕吐和顽固性呃逆：多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐。3. 低温麻醉和人工冬眠：配合物理降温，严重创伤、感染性休克、高热惊厥不良反应： 1) 一般不良反应：中枢抑制、阿托品样作用、-R阻断症状2) 锥体外系反应: 药源性帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍（以上三种反应主要因为氯丙嗪能阻断黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体DA功能减弱而Ach功能增强所致。）3) 过敏反应4) 心血管系统：直立性低血压5) 其他：黄疸、肝功能障碍、白细胞 多巴胺的四条通路：中脑-边缘系统；中脑皮质系统；结节-漏斗部；黑质-纹状体（了解）第十五章：治疗神经退行性疾病药物(熟悉分类,和下面两个药物)一.拟多巴胺类药(左旋多巴进入中枢神经后转变DA,发挥作用)1.左旋多巴（熟悉）治疗帕金森病，起效慢, 对各型病人均可用;对肌肉僵直及运动困难疗效较好,对肌肉震颤疗效差; 轻、中度疗效好；不用于由吩噻嗪类药物引起的帕金森综合征。(即椎体外不良反应)(有开关现象:肌肉强直不能运动)卡比多巴是左旋多巴的增效剂,因能减少外周DA生成,使更多的左旋多巴进入中枢,增强疗效二.中枢M受体阻断药2.苯海索（熟悉）抗震颤效果好，能改善运动障碍和肌肉强直。但有成瘾和滥用的倾向，应避免预防性用药和长期维持用药。不良反应与阿托品相似,青光眼,前列腺肥大禁用.第十七章：镇痛药1. 吗啡（掌握药理作用,临床应用,主要不良反应）(大题4)属于阿片受体激动药【药理作用】(一) 中枢作用a) 镇痛和镇静：强大镇痛作用，对各种疼痛均有效，有欣快感！持续性钝痛间断性锐痛b) 呼吸抑制：作用强度与剂量平行！可降低呼吸中枢对血CO2的敏感性c) 镇咳：中枢性镇咳作用 抑制延髓咳嗽中枢,使咳嗽反射消失d) 其他：缩瞳、恶心、呕吐e) 吗啡中毒特征针尖样瞳孔！(二) 兴奋平滑肌a) 胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌；抑制消化液(胆汁、胰液和肠液)分泌便秘。b) 胆道:兴奋胆道平滑肌和括约肌,收缩,引起胆绞痛。c) 其他：兴奋输尿管平滑肌排尿困难；对抗催产素对子宫的兴奋作用延长产程。(三) 心血管系统扩张阻力血管和容量血管，产生直立性低血压。脑血管扩张、颅内压增高。(四) 免疫系统免疫抑制作用: 对细胞免疫和体液免疫均有作用【临床应用】1. 镇痛：可用于各种疼痛，特别是其他镇痛药无效的疼痛，如骨折、晚期癌症及心肌梗死引起的剧痛等。2. 心源性哮喘(上课笔记,简答:为什么吗啡可以治心源性哮喘)扩张外周血管，降低外周阻力； 消除焦虑情绪（镇静），减轻心负荷； 降低呼吸中枢对CO2敏感性而缓解呼吸困难。左心衰竭病因： 左心衰竭(心肌收缩无力)急性肺水肿肺换气功能障碍体内O2,CO2呼吸中枢代偿性呼吸频率呼吸困难、窒息感左心衰竭 烦躁不安 3. 止泻：用阿片酊/复方樟脑酊。【不良反应】1. 副作用 治疗量可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等 2. 耐受性、成瘾性、戒断症状！3. 急性中毒与抢救,呼吸抑制,针尖样瞳孔缩小,血压下降甚至休克.呼吸麻痹是致死主要原因.应人工呼吸,吸氧,用阿片受体阻断药抢救.【禁忌症】1. 分娩止痛、哺乳妇女止痛2. 支气管哮喘、肺心病3. 颅内高压 (可待因治无痰干咳,频繁咳嗽)2. 哌替啶即度冷丁（熟悉）阿片受体激动药【药理作用】,是我国临床常用的镇痛药药理作用与吗啡相似。【临床应用】1.镇痛 可代替吗啡morphine用于各种剧痛。2.心源性哮喘 常代替morphine用于心源性哮喘的辅助治疗 3.麻醉前给药和人工冬眠 与氯丙嗪、异丙嗪组成复合人工冬眠合3.罗通定（了解）由延胡索中提取的生物碱镇痛作用较哌替啶若，较解热镇痛抗炎药强，对慢性持续性钝痛效果较好。主要用于胃肠及肝胆系统等内科疾病引起的钝痛及头痛和月经痛等，可用于分娩痛。罗通定还有安定，镇静及催眠作用，用于失眠，作用持续56小时。第十八章：解热镇痛抗炎药与抗通风药1.阿司匹林：(掌握药理作用、作用机制、临床应用,大题5), 熟悉主要不良反应。药理作用与临床应用（掌握）：1.解热作用:降低发热者的体温，使病人的体温恢复正常。而对正常人的体温则没有影响。镇痛作用：中等强度的镇痛作用，钝痛,剧痛无效,无呼吸抑制),无成瘾性。主要作用部位是在外周。抗炎作用：具有消炎、抗风湿作用，对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状有肯定的疗效。 抗血栓：抑制血小板的聚集。其他作用：老年性痴呆；先兆子痫 抗血栓作用机制：（掌握）(要小剂量)1、TXA2和PGI2是生理性对抗物，TXA2/ PGI2平衡失调，可导致血栓的形成。2、前列环素（PGI2），强大的全身血管扩张剂，也是最强的血小板聚集抑制剂，血管壁可生成PGI2。3、阿司匹林小剂量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对PGI2的生成无影响。大剂量阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶， 使PGI2的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。(这个有可能考简答题:为什么抗血栓,要小剂量)解热镇痛抗炎的基本作用机制:抑制体内前列腺素的生物合成:抑制环氧合酶(即环氧酶,COX),使前列腺素(PGs)合成减少.不良反应：（熟悉）(1)胃肠道反应：直接刺激：恶心，呕吐，上腹不适 长期使用：胃黏膜损伤 （糜烂性胃炎，胃溃疡，上消化道出血） (2)水杨酸反应：剂量过大导致，中毒反应，停药；碱化尿液，加速排出；(3)凝血障碍：出血倾向多见，有凝血障碍或出血倾向的病人；术前；产前等不宜;(4)过敏反应：皮疹，阿司匹林哮喘，禁用于哮喘、荨麻疹、鼻息肉患者；(5)瑞氏综合征(Reyes syndrome)：少见，但后果严重（肝损害、脑病） 儿童，青年伴病毒性感染和发热 慎用：水痘，流行性感冒等病毒感染者苯胺类的对乙酰氨基酚没有抗炎作用,最常用的解热镇痛药第十九章：抗心律失常药：(小题)1.抗心律失常药分类：(简答1)1) I类：钠通道拮抗剂：a) IA类: 中度抑Na+内制流，抑制K +外流 (奎尼丁广谱,普鲁卡因胺)b) IB类: 轻度抑制Na +内流，促进K +外流(利多卡因，苯妥英钠) c) IC类: 重度抑制Na +内流，复极过程影响小(普罗帕酮,恩卡尼)2) 类：受体阻断药 ： 抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na +内流，促进K +外流 (普奈洛尔,美托洛尔)3) 类：延长动作电位时程APD药：抑制K+外流、Na+、Ca2+内流 (胺碘酮广谱，索他洛尔)4) 类：钙拮抗剂： 抑制Ca2+内流 (维拉帕米) 2.利多卡因药理作用（了解就可以）1. 降低自律性2. 传导速度：1) 治疗剂量对正常心肌无影响2) 缺血心肌（Na+内流）减慢传导速度 部分除极心肌(促K+外流) 加快传导3) 有效不应期ERP相对延长，缩短APD临床应用（掌握）1) 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室性早搏室性心动过速，心室纤颤。2) 是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。苯妥英钠:用于抗癫痫,使用于室性心律失常,特别是改善强心苷抑制的房室传导普奈洛尔:室上性心律失常(窦性心动过速)特别是交感兴奋或儿茶酚过多的心动过速更好维拉帕米:适用于阵发性室上性心动过速综合上面:普奈洛尔,维拉帕米:室上性心律失常;利多卡因,苯妥英钠:室性心律失常.第二十章 抗慢性心功能不全药 重点章节1.试述强心苷治疗慢性心功能不全的药理作用、作用机制、临床应用。 (大题6) 强心苷定义：是一类选择性作用于心肌，增强心肌收缩力的药物，又称洋地黄类药物。(常用药是地高辛。)1.药理作用,作用机制:（1）正性肌力作用即加强心肌收缩性。可提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率，每博做功,增加心输出量。其机制在于增加心肌细胞内的Ca2+。（2）负性频率作用减慢心率作用。其机制在于可以反射兴奋迷走神经,使心率减慢（3）对心肌电生理特性的影响自律性：治疗量降低窦房结自律性，中毒量,提高浦肯也纤维自律性。负性传导：减慢房室结传导。其机制是减少房室结Ca2+内流而减慢房室传导。缩短有效不应期：缩短心房及浦肯也纤维有效不应期。（4）对心电图的影响治疗量可引起T波幅度减小、压低甚至倒置，S-T段鱼钩状降低，随后P-R间期延长。亦可见Q-T间期缩短及P-P间期延长。(5)其他: 如降低NA水平;减少血管紧张素II的分泌,进而降低心脏负荷;使外周阻力升高;利尿作用等2临床应用(1)慢性心功能不全(CHF)治疗各种慢性心衰竭：伴高血压、瓣膜病、先天性心脏病疗效好, 对伴房颤的CHF最好严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效对贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发的CHF较差(2)某些心律失常用于房颤,房扑,阵发性室上性心动过速的治疗2.叙述强心苷类药物的主要不良反应及中毒解救？(掌握,不良反应及救治,可能大题7) (1)不良反应 胃肠道反应：呕吐 恶心 腹泻等 (早期)兴奋延髓催吐中央 神经系统反应：强心苷在视网膜分布较多 心脏反应：(与用药前任何不同均须警惕)1)快速型心律失常2)房室传导阻滞3)窦性心动过缓或窦性停博(抑制窦房结自律性)(对正常心脏毒性较低)(2)中毒防治方法 避免诱发的各种因素：低血钾，低血镁高血钙，缺氧，肾衰等 停药 补钾并停用排钾利尿药 抗心律失常药：苯妥英钠或利多卡因(快速型),阿托品(缓慢型)特异性抗体(地高辛)：竞争强心甙与Na+-K+ATPase酶的结合3.强心苷正性肌力作用的机制洋地黄(强心苷)是通过对心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的抑制作用，使内流的Ca+离子增多，产生正性心肌收缩力作用。第二十一章 抗心绞痛药物 熟悉章节抗心绞痛药物的基本作用：1、降低心肌耗氧量；2、增加心肌供血量(不作要求)4.常用抗心绞痛药：(熟悉分类)1、硝酸酯类及亚硝酸酯类；硝酸甘油2、受体阻断药； 普萘洛尔（心得安）3、钙拮抗药 硝苯地平4、其它抗心绞痛药小题:硝酸甘油 硝酸酯类(舌下含服,避免首关效应)(考小题画_的)一.药理作用：基本作用是直接松弛平滑肌，特别是松弛血管平滑肌（静、动脉,冠状血管）,扩张静脉血管的作用最明显.1.扩张静,动脉血管,降低耗氧量。 (扩张容量和阻力血管)2 舒张冠状动脉，增加缺血区的血流量A 舒张心外膜的粗大血管和降低心室壁压力,有利于血自外膜流向内膜B 心肌血流重新分配。3、保护缺血的心肌组织：NO,使依前列醇释放、CGRP保护作用。二.舒张血管的作用机制 (知道它是NO的供体,及cGMP就可以啦)在血管平滑肌细胞和内皮细胞中产生一氧化氮（NO），NO激活鸟苷酸环化酶增加细胞内cGMP的含量，使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。三.临床应用：各型心绞痛（稳定型是首选）及急性心肌梗塞四.不良反应及耐受性：1多由血管舒张作用所继发（面红、直立性低血压、动性搏头痛、眼压高、反射性心率加快）。及高铁血红蛋白血症. 用于扩张颅内血管，故颅内压增高者慎用。本类药物易产生耐受性，但停药一段时间可消退 硝酸异山梨醇即消心痛.普奈洛尔即心得安调血脂的他汀类药物特有的不良反应为:横纹肌溶解症.第二十二章 抗高血压药 熟悉章5.抗高血压药物分类(简答题2)一、影响血容量的药物： 利尿药 氢氯噻嗪 等二、肾素-血管紧张素系统抑制药1.血管紧张素I转换酶(ACE)抑制剂 如卡托普利2.血管紧张素II受体阻断药 氯沙坦三、钙通道阻断药 如硝苯地平四.肾上腺素受体阻断药受体阻断药 如普奈洛尔1受体阻断药 如哌唑嗪、受体阻断药（拉贝洛尔）五、交感神经抑制药1.作用于中枢咪唑啉受体的降压药2.神经节阻断药 如美加明3.交感神经末梢抑制药六、血管扩张药1. 直接扩张血管药 （肼屈嗪、硝普钠）2. 钾通道开放药 （米诺地尔、吡那地尔）3.其他血管舒张药6.卡托普利的药理作用,降压机制,临床应用(小题吧)抗高血压机制(第一个口服有效)1. 抑制ACE活性 使血浆中血管紧张素减少,醛固酮生成减少2.抑制激肽酶,使缓激肽的降解减少 缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO,增强扩血管效应.药理作用:降压作用与血浆肾素水平有密切关系,对血浆肾素活性较高者降压效果更好.降压特点(了解)1.外周阻力下降，无反射性心率加快，肾血 流量增加，不引起体位性低血压及水钠潴留2.防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬化。3.作用强且迅速,可口服4. 减少血管紧张素和醛固酮的分泌，降低前、后负荷，改善心功能不全5. 糖尿病肾病患者： 抑制重构，可推迟或防止糖尿病肾病的 发展，降低肾小球对蛋白的通透性，使 尿蛋白减少，肾功能改善。【临床应用】(熟悉) 1. 适用于各型高血压,对血浆肾素活性较高者降压效果更好. 2. 防治和逆转高血压患者的左室肥厚和动脉硬化 3. 可降低糖尿病、肾病患者的肾小球损伤 4. 提高高血压患者的生活质量，并降低死亡率硝苯地平（属于钙拮抗剂,心痛定、硝苯吡啶）(熟悉,小题,选择) (硝苯地平可引起反射性心律加快，与受体阻断药合用发挥协同作用.)降压机制: 抑制钙离子内流，舒张血管平滑肌，降低血压。降压特点;1.快而强2.对高血压者降压有作用显著,对血压正常者没有降压作用3.外周阻力越高者,降压作用越明显.临床应用:治疗轻,中度高血压.降压同时,反射性引起心率加快、心输量增加、血浆肾素活性增加等不良反应.与b受体阻断药或利尿药合用可增强降压效果,减少不良反应.不宜用于高血压伴心肌缺血的病人。第二十三章1.利尿药-分类利尿药按其作用部位和强弱划分为高效能、中效能和低效能3个等级：(选择) 高效利尿药。又称髓绊利尿药。常用的是呋塞米,呋喃苯胺酸（速尿），布美他尼 中效利尿药。作用于远曲小官.最常用的是噻嗪类(氢氯噻嗪等)。 低效能利尿药。作用于远曲小管末端和集合管.又称留钾利尿药。常与噻嗪类药物联合应用。有螺旋内酯（又称安体舒通）、氨苯蝶啶、氨氯吡咪,阿米洛利如选项:A.高效利尿药氢氯噻嗪B.高效利尿药阿米洛利C.低效利尿药呋塞米D.中效利尿药布美他尼E.低效利尿药螺内酯 答案：E2.甘露醇(选择吧)1药理作用（1）脱水作用静脉注射后，它不易从毛细血管渗人组织，故可迅速提高血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用。（2）利尿作用静脉注射后，能迅速增加尿量和Na+、K+的排出，23小时后利尿作用达峰值。2临床应用（1）脑水肿和青光眼该药不易进入脑组织或眼前房等有屏障的特殊组织，静脉滴入高渗甘露醇溶液后，这些组织特别容易脱水。为多种原因（如脑瘤、颅脑外伤、缺氧等）引起的脑水肿的首选药。短期用于急性青光眼或术前使用以降低眼内压。（2）预防急性肾功能衰竭能在肾小管液中发生渗透效应，阻止水分再吸收，维持足够的尿流量，使肾小管内有害物质稀释，从而保护肾小管，使其免于坏死。第二十四章 抗凝血药物 肝素(掌握药理作用,临床应用,不良反应,应该不会大题)【药理作用】1.抗凝机制：(1) 抑制凝血酶原转化为凝血酶；(2)对抗凝血酶；(3)阻止血小板聚集和释放反应。2.抗凝特点：(1)口服无效，采用注射给药；(2)体内外均有抗凝作用；(3)作用强大迅速但维持时间短。 药理作用1抗凝血作用 机制： (1)增强抗凝血酶III活动:加速抗凝血酶III(ATIII)对多种凝血因子（II 、IX 、X、XI、XII）的灭活（特别是II、 X）。(2).激活肝素辅助因子II(3)促进纤溶系统激活2.抗血小板聚集2其它： 降脂作用:释放脂蛋白脂酶临床应用1血栓栓塞性疾病 防止血栓形成、产生快速抗凝作用,对已形成血栓无溶解作用。2DIC(弥漫性血管内凝血症)早期：防止各种凝血因子和纤维蛋白原消耗。防止继发性出血3体外抗凝心血管手术、心导管、血液透析血液标本等抗凝不良反应(选择) 1自发性出血（阳电荷鱼精蛋白对抗）(选择) 2过敏反应3孕妇使用易致早产香豆素类抗凝剂:不良反应:像肝素出血,用维生素K,静脉,对抗选择第二十五张 消化系统7.抗消化性溃疡药分类(简答3)1、抗酸药：碳酸氢钠，氢氧化铝2、抑制胃酸分泌药物（1）H2受体阻断药：西米替丁，雷尼替丁，法莫替丁（2）胃质子泵抑制剂：奥美拉唑（3）促胃液素受体抑制剂：丙谷胺（4） M受体阻断剂：哌仑西平3、粘膜保护药：硫糖铝，枸橼酸铋钾 枸:服药期间舌,粪可被染黑。4、抗幽门螺杆菌药：阿莫西林，甲硝唑选择:奥美拉唑(机制:其硫原子与H+,k+-ATP酶上的巯基结合,使H+泵失活,减少胃酸分泌.H2受体阻断药无效时,本药仍然有效,可治疗卓-艾综合征.泻药分类1. 容积性泻药:硫酸镁和硫酸钠)、2. 接触性(刺激性)泻药:1.酚酞2. 蒽醌类:大黄、番泻叶和芦荟等植物3.蓖麻油3. 润滑性泻药。1.液体石蜡2.甘油第二十六章 作用于呼吸系统的药物(掌握沙丁胺醇,氨茶碱,可待因3个药)根据药物作用机制将平喘药分为(了解)一、支气管平滑肌松弛药(气道扩张药)1.肾上腺素受体激动药：是肾上腺素、异丙肾上腺素、沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗、2.茶碱类：氨茶碱等3.M胆碱受体阻断药：异丙托溴铵、异丙东莨菪碱。二、抗炎平喘药1.糖皮质激素:倍氯米松等2.抗白三烯药物三.抗过敏平喘药：1.过敏介质阻释药：色甘酸钠三、其他2.H1受体阻断药: 酮替芬(选择)沙丁胺醇:选择性地兴奋2受体,引起支气管扩张,作用比异丙肾上腺素强.,口服,不良反应:恶心,心悸,头晕,心动过速,手指震颤,耐受性等. 为短效2-ADR激动药。对2-ADR的选择性较高，对支气管平滑肌有较强的舒张作用。对心血管系统和中枢系统的影响很小，也有降低子宫收缩作用。主要用于治疗哮喘急性发作和预防性治疗运动诱发哮喘其它情况下，如慢性阻塞性肺病 ()的急性支气管痉挛等。氨茶碱 作用和用途 （1）平喘作用：抑制磷酸二酯酶cAMP增多平滑肌松弛，过敏介质释放减少。(其松弛平滑肌的作用对处于痉挛状态的支气管更为突出。)与受体激动药有协同作用，且对后者无效者仍有效。肌注或静滴可用于严重哮喘或持续状态，口服用于轻症或预防。(与糖皮质激素合用治疗哮喘持续状态效果好.)儿童要慎用. （2）强心和利尿作用：用于心性及肾性水肿 祛痰药的分类(多选吗)一.恶心性(刺激性)祛痰药(黏液分泌促进药) 氯化铵,愈创甘油醚二.粘痰溶解药 乙酰半胱氨酸 ,溴乙新三.粘液稀释剂 羧甲司坦镇咳药的分类:一. 中枢性镇咳药 可待因,右美沙芬二. 外周性镇咳药 苯佐那酯阻断迷走,抑制冲动传导,局部麻醉.类似阿托品样作用:抑制粘液分泌和局部麻醉,苯丙派林,二氧丙嗪可待因(中枢镇咳药)(掌握)药理作用抑制咳嗽中枢 (镇咳作用为吗啡的1/4)有镇咳、镇痛作用，但比吗啡弱。镇咳剂量不抑制呼吸(吗啡会)，成瘾性也较吗啡弱。临床应用 用于剧烈的刺激性无痰干咳。(选择)不良反应 少数患者能发生恶心、呕吐，大剂量可致中枢兴奋、烦躁不安。第二十七章 组胺受体阻断药H2受体阻断药(熟悉作用和用途)该类药的化学结构;以含有甲硫乙胍的侧链代替H1受体阻断药的乙基胺链.获得有选择作用的H2受体阻断药，它拮抗组胺引起的胃酸分泌，对H1受体无作用。H2受体阻断药是治疗消化性溃疡很有价值的新药。作用与用途:组胺与胃壁的H2受体结合,首先激活作为受体一部分的腺苷酸环化酶,使cAMP增加,并激活cAMP依赖性钙通道,后者进一步激活胃壁细胞的H+,K+-ATP酶(H+泵),促进胃酸分泌.H2受体阻断药通过阻断H2受体而抑制胃酸分泌.本类药物竞争性拮抗H2受体，能抑制组胺、五肽胃泌素、M胆碱受体激动剂所引起的胃酸分泌。能明显抑制基础胃酸及食物和其他因素所引起的夜间胃酸分泌。用药后胃液量及氢离子浓度下降。并可可拮抗组胺的疏血管作用.【临床应用】用于十二指肠溃疡，胃溃疡，应用68周，愈合率较高，延长用药可减少复发。卓-艾综合征需用较大剂量。其他胃酸分泌过多的疾病如胃肠吻合溃疡，反流性食道炎等及消化性溃疡和急性胃炎引起的出血也可用。第二十八章 子宫药理作用和临床应用(熟悉)1.药理作用:兴奋子宫平滑肌与其剂量、子宫生理状态、子宫部位、体内激素水平有关。二,其他作用;缩宫素能使乳腺泡周围的肌上皮细胞（属平滑肌）收缩，促进排乳。 大剂量还能短暂地松弛血管平滑肌，引起血压下降，并有抗利尿作用。2.临床作用:(1) 催产和引产对于无产道障碍而宫缩无力的难产，可用小剂量缩宫素加强子宫的收缩性能，促进分娩。对于死胎、过期妊娠、或因患严重心脏病等病的孕妇，需提前中断妊娠者，可用缩宫素引产。 麦角新碱兴奋子宫强,持久,所以不用于催产,引产;用于后期止血(2).产后止血产后出血时立即皮下或肌内注射较大剂量缩宫素（510U），迅速引起子宫强直性收缩，压迫子宫肌层内血管而止血。第二十九章 肾上腺皮质激素类药一.糖皮质激素类药的药理作用(记前面三个大点就行)1、抗炎作用 有强大的抗炎作用.2.免疫抑制作用:3.抗休克作用:较大剂量可以治疗中毒性,心源性,过敏性休克.4.允许作用:如增强儿茶酚胺的收缩血管作用. 5.血液与造血系统6.提高中枢神经系统兴奋性 7.骨骼和骨骼肌 长期应用会导致骨质疏松二. 糖皮质激素临床应用(用途,选择)1、替代疗法：肾上腺皮质功能减退症、垂体前叶功能减退及肾上腺全切除术后2、严重感染 严重急性感染：应用足量、有效抗菌药物的同时，用GCS作辅助治疗。病毒或轻感染不用3、抗休克 1） 感染中毒性休克，在足量有效抗生素治疗下，短时、大剂量使用。 2）过敏性休克，次选药。 3）心源性休克，结合病因治疗 4）低血容性休克，扩容后效果不佳者， 可合用超大量GCS。4、自身免疫性疾病、过敏性疾病自身免疫性疾病:风湿，肾病综合证过敏性疾病：辅助治疗5、解除炎症及抑制瘢痕形成 防止某些（脑膜、胸膜、眼）炎症后遗症：早期应用GCS,防止粘连。6、血液病: 急淋、再障、血小板减少 症等7、局部应用： 接触性皮炎、湿疹、眼部炎症等8、脑水肿：对寄生虫和新生物导致水肿效佳9、急性脊髓损伤：减轻神经损伤三.不良反应:1、长期大剂量应用引起的不良反应 (第1点重要,其它可以不理)1）医源性肾上腺皮质功能亢进征：(脂肪代谢:)满月脸、水牛背的向心性肥胖、多毛、痤疮、(蛋白质代谢:):皮肤变薄、(水盐代谢:)低血钾、(糖代谢:)高血压、糖尿病。(为什么有这些症状,选择) 生理作用:糖代谢,蛋白质代谢,脂肪代谢,水盐代谢.2）诱发、加重感染 3）心血管系统并发症：高血压、动脉粥样硬化。4）消化系统并发症：诱发加重溃疡5）胎儿畸形和产后肾上腺皮质功能不全6）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓7）精神失常8）白内障与青光眼第三十章 没有重点 孕激素(黄体酮)口服无效第三十一章 抗甲状腺素药 (小题,不会大题:分类)一.抗甲状腺素药的分类1.硫脲类硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶, 丙硫氧嘧啶咪唑类：甲巯咪唑（他巴唑）卡比马唑（甲亢平）2.碘及碘化物 碘化钾,碘化钠 放射性碘1、小剂量碘补充不足,单纯性状 腺肿2、大剂量碘：抗甲状腺作用 用途：甲亢术前准备，甲状腺危象治疗3.受体阻断药 弧乙定二.甲巯咪唑用途:1.甲状腺功能亢进的内科治疗2.甲亢术前准备3.甲状腺危象的综合治疗(辅助治疗)甲巯咪唑(他巴唑)为甲亢治疗药.其作用机制为抑制甲状腺过氧化物酶,阻止碘离子氧化,酪氨酸磺化,以及碘化酪氨酸的偶联,从而抑制甲状腺激素的生物合成,但不能对抗甲状腺激素的作用,也不能阻止已合成甲状腺激素的释放.第三十二章 胰岛素及口服降血糖药口服降血糖药的分类及比较二者不同一、磺酰脲类第一代：甲苯磺丁脲（甲糖宁）和氯磺丙脲第二代：格列本脲,格列吡嗪,格列齐特,格列喹酮磺酰脲类药理作用1、降血糖作用 对正常人及尚存部分胰岛功能的糖尿病人有效机制：1）刺激胰岛细胞释放胰岛素。 2）增强胰岛素的作用。靶细胞膜上胰岛素受体数目和亲合力2、抗利尿作用 氯磺丙脲促进抗利尿素分泌临床应用1、糖尿病 且饮食控制无效。对胰岛素产生耐受者可减少其用量。2.尿崩症（氯磺丙脲）二、双胍类：甲福明（二甲双胍）、苯乙福明（苯乙双胍）作用 降血糖作用,仅对糖尿病者有效机制 减少糖吸收和糖原异生，促进组织摄取葡萄糖用途 轻症糖尿病不良反应1、胃肠反应2.乳酸血症（危及生命）三、a葡萄糖苷酶抑制剂 阿卡波糖、伏格列波糖1、机制：抑制小肠部位水解碳水化合物,减缓葡萄糖的产生和吸收。2、用于：NIDDM:2型非依赖型、IDDM:1型胰岛素依赖型的补充治疗。四、胰岛素增敏药 用于NIDDM噻唑烷二酮的衍生物：罗格列酮、环格列酮、吡格列酮、恩格列酮33没重点第三十四章 抗病原微生物药物 抗菌药物概述名:抗菌药物:由生物产生的（抗生素）和人工合成的（化学药物）;可以杀灭或抑制病原菌的一类药物名:化学治疗(化疗）：应用化学药物抑制或杀灭病原微生物、寄生虫和肿瘤，消除或缓解它们所致疾病的治疗方法。名:抗生素的定义是生物(包括微生物、动物和植物在内)在其生命活动过程中所产生的,能在低微浓度下有选择地抑制或杀灭其它生物机能的有机物质.名:抗菌谱:指药物抑制或杀灭病原微生物的范围.名:抗菌活性: 指药物抑制或杀灭病原微生物的能力.名:抗生素后效应(PAE): 是指细菌短暂接触抗生素后,虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。(它可被看作为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。)意义：许多抗生素一天一次给药与多次给药一样有效名:耐药性又称为抗药性.细菌耐药性的产生是微生