青光眼的分类、病因、临床表现

青光眼的分类、病因及临床表现,眼 科 冯艳萍,概念：是一组以视神经萎缩 和视野缺损为共同 特征的疾病，病理性眼压升高是其主要危险因素. 发病率呈上升趋势，世界第二大致 盲眼病，仅次于白内障 我国患病率平均在1.5%左右 青光眼致盲者占全部盲人的21,青光眼概述,青光眼,共同 特征：视神经萎缩 视野缺损 主要危险因素： 病理性眼压升高,眼 压,定义：眼内容物作用于眼球壁的压力正常眼压值：1021mmHg正常的眼压具有一定的生理功能： 维持眼球固有的外形 保证眼内液体的正常循环 维持眼睛的视觉功能等等,正常人生理眼压为10-21mmHg 双眼对称：双眼差5mmHg 昼夜压力相对稳定： （24小时眼压）昼夜差8mmHg 正常眼压平稳的关键 房水产生和排除保持动态平衡,眼 压,睫状突分泌 后房 前房 前房角的小梁网 Schlemm管 巩膜内的集合管 睫状前静脉,房水循环,房水循环途径,房水循环决定眼压的因素,房水生成的速率房水排出的阻力上巩膜静脉压,高眼压并非都是青光眼 正常眼压也不能排除青光眼 高眼压症 (ocular hypertension) 眼压超越统计学正常上限 长期随访不出现视神经和视野损害 正常眼压青光眼 (normal tension glaucoma,NTG) 眼压在正常范围 典型青光眼视神经萎缩和视野缺损,青光眼视乳头凹陷,青光眼概述,青光眼视神经损害的机制： 1.机械学说：压力影响神经纤维、轴浆流 2.缺血学说：视盘供血不足 青光眼的临床诊断： 1.眼压 2.房角 3.青光眼视野缺损 4.青光眼视盘萎缩,原发性青光眼,继发性青光眼：眼部其他疾患导致眼压升高,发育性青光眼,闭角型,开角型,急性闭角型青光眼,慢性闭角型青光眼,婴幼儿型青光眼,少儿型青光眼,先天性青光眼伴其他先天异常,青光眼分类,（病因机制尚未明了）,虹膜周边堵塞小梁网或与其粘连 使房水流出通道受阻 引发的一组青光眼 依眼压升高的快慢： 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼,原发性闭角性青光眼(primary angle-closure glaucoma, PACG),眼压急剧升高并伴有相应症状 多见于50岁以上老年人,男:女约为1:3发病机理：尚未明了 解剖变异是主要发病因素 瞳孔阻滞机制 诱发因素：情绪激动，暗室停留 抗胆碱药物，应激反应等,急性闭角型青光眼,临床前期,发作期,急性大发作,先兆期小发作,间歇期,慢性期,绝对期,临床分期,急性闭角型青光眼,急性房角关闭,浅前房、房角狭窄,急性大发作临床表现,症状： 1.视力急剧下降，伴“虹视” 2.眼胀痛，同侧偏头痛，恶心，呕吐 体征： 1.混合充血 2.角膜上皮雾状水肿，色素性KP 3.前房极浅，周边几乎消失 4.瞳孔中等散大，固定 5.虹膜局部后粘连 6.眼压高，常50mmHg,急性闭角型青光眼,正常前房深度,浅前房,深前房,急闭青光眼超声生物显微镜房角改变,正常眼,青光眼,发作前,发作时,急闭青光眼超声生物显微镜房角改变,急性发作期后遗症,瞳孔中等大，不圆 瞳孔周围虹膜局限性后粘连 房角广泛粘连 色素性KP 虹膜节段性萎缩 晶体前表面有青光眼斑 晶状体前囊下小片状白色混浊,急性闭角型青光眼,节段性虹膜萎缩,青光眼斑,慢性闭角型青光眼,周边虹膜与小梁网发生粘连 使小梁功能受损所致眼压升高 房角粘连是由点到面逐步发展 小梁的损害是渐进的 眼压随着房角粘连范围 缓慢扩展而逐步上升,发病因素： 1. 解剖变异：程度较急性ACG为轻 2. 瞳孔阻滞机制 3. 周边虹膜堆积，引起房角粘连 临床表现： 1. 眼前段组织没有明显异常 房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的 2. 视盘逐渐萎缩，形成典型青光眼凹陷 3. 视野发生进行性损害,慢性闭角型青光眼,青光眼视野缺损,正常视野所见,管状视野所见,炎症相关性青光眼 虹膜睫状体炎性青光眼 青光眼睫状体炎危象眼钝挫伤相关的青光眼 眼内出血 房角后退晶状体源性青光眼 溶解性 残留皮质性 过敏性新生血管性青光眼糖皮质激素性青光眼虹膜角膜内皮综合征,继发性青光眼,定义：某些眼病或全身