职业有害因素与职业性损害

1,职业危害与职业健康管理,刘建东 博士，副教授,Occupational hazard and occupational health administration,内 容,Part 1 职业性有害因素与职业性健康损害概述Part 2 常见职业性有害因素与职业性健康损害Part 3 职业性有害因素的识别与评价Part 4 职业性有害因素的预防与控制,5,Part1 职业性有害因素与职业性损害,一、职业性有害因素,（Occupational hazards）,*1.概念 在生产工艺过程、劳动过程和生产环境中产生和/或存在的可直接危害劳动者健康的因素。,6,一、职业性有害因素,（Occupational hazards）,2.来源及分类,由原料到成品的工艺过程,生产工艺过程,劳动过程,生产环境,Part1 职业性有害因素与职业性损害,对生产过程的组织管理,生产劳动过程所需作业场所及其条件,生产工艺 过程,2.2 分类生产工艺过程中的有害因素,7,一、职业性有害因素,（Occupational hazards）,化学因素,物理因素,生物因素,生产性粉尘,生产性毒物,异常气象条件,噪声和振动,电离辐射和非电离辐射,细菌、病毒、真菌,异常气压,Part1 职业性有害因素与职业性损害,2.2 分类劳动过程中的有害因素,8,劳动组织和制度不合理、劳动作息制度不合理等；精神（心理）性职业紧张；劳动强度过大；个别器官或系统过度紧张；长时间处于不良体位、姿势或使用不合理的工具等；个人缺乏健康和预防的观念，违反安全操作规范，忽视自我保健,劳 动 过 程,Part1 职业性有害因素与职业性损害,2.2 分类劳动过程中的有害因素,9,生理紧张因素 心理紧张因素,强迫体位、器官紧张、工效学问题等,高空、井下、带电、有毒等作业环境、劳资关系、职业要求与自身素质矛盾、等,扁平足、下肢静脉曲张、疝、脊柱变形、下背痛、盆腔炎、痔、腱鞘炎、滑囊炎、神经肌炎、视力障碍等。,精疲力竭症（burnout）、紧张性精神病（post-traumatic stress disorder, PTSD）群体性心理障碍（mass psychogenic illness）其他心身疾病等。,劳 动 过 程,Part1 职业性有害因素与职业性损害,2.2 分类生产环境中有害因素,10,自然环境中的有害因素 厂房建筑、生产设备布局不合理 由不合理生产过程或不当管理所致环境污染,Part1 职业性有害因素与职业性损害,11,一、职业性有害因素,（Occupational hazards）,2.来源及分类,由原料到成品的工艺过程,职业有害因素发生源,预防职业病的根本措施是：,改革生产工艺,生产劳动过程所需作业场所及其条件,对生产过程的组织管理工作,随生产技术、原材料而改变,紧张因素,生产过程,生产环境,劳动过程,Part1 职业性有害因素与职业性损害,12,职业性有害因素对职业人群健康和安全产生不良影响的统称。,二、职业性损害,* 概念,职业病(occupational disease),工伤( occupational injuries),职业性损害,工作有关疾病(work-related disease),早期健康损害( early health injuries),Bernardino Ramazzini(1633-1714),Diseases of Workers (De Morbis Artificum Diatriba, 1713),13,14, （一）职业病（occupational disease）,（1）职业病：是指企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。（中华人民共和国职业病防治法(2011年修订)）,* 1.概念,（2）职业病的分类和目录由国务院卫生行政部门会同国务院安全生产监督管理部门、劳动保障行政部门制定、调整并公布。,15,57年首次颁布 14种87年修订增补 9类102种02卫法监发108号 10类共115种国卫疾控发201348号 10类共132种,2.职业病范围,16,* 3.职业病的特点,（1）病因明确，因去病消，可预防；,（2）病因可检测，损害有一定剂量反应关系；,（3）群体性发病（发病集丛，cluster)；,（4）早发现、早防治、预后好；,（5）大多无特效（有效）治疗方法，发现愈晚，疗效愈差。,17,* 4.职业病诊断原则和依据,（1）诊断原则,综合分析,资料齐全,动态观察,集体诊断,病因学资料（接触史）,临床资料（病史和临床表现）,病因学资料（因）与临床资料（果）的关系,因果关系三符合,临床表现与致病因素,病情与接触强度,发病时间与接触时间,3名以上取得职业病诊断资格的执业医师,18,（2）诊断依据,职业史（职业性有害因素接触史）,职业卫生现场调查与评价情况,临床表现,辅助检查,具体工种、接触有害因素种类、方式、强度（浓度）和起止时间等,生产工艺过程；因素种类、强度和接触时间；同一作业环境其他人员有无类似不良反应等,5.职业病的报告急性职业病由最初接诊的任何医疗卫生机构在24小时之内向患者单位所在地的卫生监督机构发出职业病报告卡；尘肺病、慢性职业中毒和其它慢性职业病由各级卫生行政部门授有职业病诊断权的单位或诊断组负责报告。并在确诊后填写尘肺病报告卡或职业病报告卡，在15天内将其报送患者单位所在地的卫生监督机构。,20,又称职业性多发病，职业性有害因素使机体抵抗力下降，从而诱发或加重潜在和原有的疾病，导致职业人群中某些常见病发病率增高或病情加重，这类疾病称为工作有关疾病。,（二）工作有关疾病（ work-related disease ）,1.概念,21,2.工作相关疾病与职业病的区别,关键是职业性有害因素在致病过程中的作用,对职业病，是主要的、直接的,对工作相关疾病，是次要的、间接的，是许多致病因素中的一种，起促发作用,22,工作有关疾病举例,法定职业病 工作有关疾病,高温作业工人粉尘作业工人噪声作业工人,中暑,尘肺,耳聋,消化系统疾病等,上呼吸道炎症、肺结核等,神经衰弱、心血管疾病等,23,又称职业伤害，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用而引起机体组织的突发性意外损伤。,（三）工伤（occupational injury）,常见职业伤害类型 企业职工伤亡事故分类标准GB6441-86职业伤害的控制,（四）早期健康损害（early health injury）,职业性有害因素对人体的作用可以在接触的早期在分子、细胞、组织、器官等水平上反映出来，引起细胞、组织或器官的生理生化指标、病理学或遗传学指标的改变。早期健康损害的结局,恢复健康,疾病,（五）职业损害的三级预防,1.一级预防（primary prevention）又称病因预防，是从根本上消除或控制职业性有害因素对人的作用和损害。改进生产工艺和生产设备，使其符合我国工业企业设计卫生标准(GBZ1-2010)；职业卫生立法和有关标准、法规的制定 工作场所有害因素职业接触限值 化学因素（GBZ2.1-2007） 工作场所有害因素职业接触限值 物理因素（GBZ2.2-2007）个人防护用品耳朵合理使用和职业禁忌症的筛检 职业健康监护技术规范（GBZ 188-2007）控制能增加发病危险的社会经济、健康行为和生活方式等个体危险因素,2.第二级预防（secondary prevention）又称临床前期预防，主要通过定期健康体检早发现、早诊断和早治疗职业损害。3.第三级预防（tertiary prevention）又称临床预防,主要采取积极治疗和促进康复的措施。,28,三、我国职业卫生状况和面临的主要问题,1. 职业性有害因素分布广、种类多、职业危害转嫁严重从传统工业到新兴产业，都存在一定的职业危害粉尘、化学毒物、噪声仍是主要的职业危害因素高科技、新材料带来新的职业有害因素（纳米材料）从城市到农村，职业有害因素普遍存在工效学问题，如不良体位、局部紧张和劳动组织不合理造成的肌肉骨骼损伤不遵守操作规程、疏于安全防范造成职业伤害,危害转嫁（hazard transfer）,国外,国内,发达地区,欠发达地区,城市,农村,2.“进城务工人员”和一些特殊人群职业卫生问题严重“进城务工人员”文化水平低，工业生产知识贫乏，缺乏正规培训、职业卫生和安全知识，自我防护能力差；工作时间不定、工作单位频繁变动，职业有害因素随之频繁变动，职业卫生保障难以落实中青年时期接触职业有害者进入老年时，有害效应逐渐显现铝与老年痴呆症恶性肿瘤,生产技术骨干退休后到职业卫生条件较差的企业工作，罹患职业病损风险增加女工、未成年工、残疾人的职业卫生问题,3.职业紧张和心理障碍发生频率上升4.职业伤害与职业卫生突发事件频发群体急性化学性中毒大型生产事故核电厂泄露煤矿瓦斯爆炸5.职业安全、职业卫生和环境保护融合,Part 2 常见职业有害因素与职业损害,Part 2.1.1 概述,毒物（toxicant）：较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。中毒（poisoning）：机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态。生产性毒物（productive toxicant）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产过程中过量接触生产性毒物可引起的中毒。,34,Part 2.1 生产性毒物与职业中毒,一、生产性毒物的来源与存在形态,35,存在形式,固态（含粉尘）毒物 液态毒物 气态或蒸气态 气溶胶态（雾、烟）毒物,一、生产性毒物的来源与存在形态,36,原料的开采与提炼，加料和出料；成品的处理、包装；材料的加工、搬运、储藏；化学反应控制不当或加料失误而引起的冒锅和冲料；物料输送或出料口发生堵塞；作业人员进入反应釜出料和清釜；储存气态化学物钢瓶的泄漏；废料的处理和回收；化学物的采样和分析；设备的保养、检修。,二、生产性毒物的接触机会,37,呼吸道：重要途径皮肤：也是主要途径之一消化道,三、生产性毒物进入人体的途径,38,四、毒物的体内过程,1. 分布：取决于毒物进入细胞的能力及与组织的亲和力。2. 生物转化：主要包括氧化、还原、水解和结合（或合成）四类反应。3. 排出： （1）肾脏 （2）呼吸道 （3）消化道 （4）其它途径4. 蓄积：蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。,39,五、影响毒物对机体毒作用的因素,1. 毒物的化学结构2. 剂量、浓度和接触时间3. 联合作用4. 个体易感性,40,1.临床类型 由于毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等因素，可有：（1）急性中毒(acute poisoning) 指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒。（2）慢性中毒(chronic poisoning) 指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。如慢性铅、锰中毒。,六、职业中毒的临床,41,2. 主要临床表现 生产条件下常表现为慢性中毒，如铅、锰等。 毒性大，蓄积作用不明显的毒物，因生产事故常引起急性中毒，如光气等。 同一毒物，不同中毒类型对人体的损害有时可累及不同的靶器官，如苯。 职业中毒可累及全身各个系统。,六、职业中毒的临床,42,职业中毒等职业病的诊断具有很强的政策性和科学性，正确的诊断涉及到职工的健康和国家劳动保护政策的贯彻执行。 （1）职业史 （2）职业卫生现场调查 （3）症状与体征 （4）实验室检查,3. 职业中毒的诊断综合分析,43,六、职业中毒的临床,病因治疗是尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病的发病机制进行处理。对症处理是缓解毒物引起的主要症状，促使人体功能恢复。支持疗法可改善患者的全身状况，使患者早日恢复健康。,4. 职业中毒的急救和治疗原则,44,六、职业中毒的临床,七、生产性毒物危害的控制原则,综合治理：根除、控制或尽可能减少毒物危害；“三级预防”原则。1根除毒物 2降低作业场所环境中毒物的浓度 3工艺、建筑布局卫生 4个体防护5职业卫生服务6安全卫生管理,45,一、铅1.理化性质,蓝灰色重金属，比重11.3，熔点327.4 ，沸点1620。加热至400500 时，形成铅烟。铅化合物的毒性主要取决于其溶解度，一般情况下溶解度越大，毒性越大。不同价态的铅化合物，其毒性亦不相同，一般Pb4+的毒性较Pb2+大。铅的化合物易溶于弱酸，而人的呼吸道就是一个弱酸的环境。,46,Part 2.1.2 金属与类金属,一、铅,2. 接触机会铅接触的特点用途广泛、使用量大、接触面广。为环境和工业主要毒物之一 ，可经不同的接触方式引起不同类型中毒 。,47,3.毒理学,（1）吸收途径污染形式：粉尘、烟或蒸气。呼吸道：主要途径。以粉尘、烟、雾、蒸气形式经呼吸道进入人体，吸收较为迅速和完全，约40%进入血循环。消化道：消化道吸收相对较少，约占摄入的5% 10%（婴幼儿经消化道吸收可达50%）；饮食因素可以促进铅的吸收如缺铁、缺钙、高脂饮食等。皮肤：铅的无机化合物不能通过完整皮肤，有机化合物（四乙基铅）可通过皮肤和黏膜吸收。,48,一、铅,4.临床表现,经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛等，少数出现中毒性脑病。工业生产中急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上为慢性中毒，主要表现为对神经系统、消化系统、血液和造血系统的损害。工业性亚急性中毒也可发生。,49,一、铅,铅吸收：可继续原工作，36个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。轻度、中度中毒：治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。重度中毒：必须调离铅作业，给予积极治疗和休息。,6.处理原则,50,一、铅,7.治疗,驱铅治疗 依地酸二钠钙（CaNa2EDTA ）首选 二巯基丁二酸钠（Na-DMS） 二巯基丁二酸（DMSA） （注意副作用：肾损、微量元素丢失等。）对症治疗 腹绞痛时，可静脉给予葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。一般治疗 适当休息，合理营养等。,51,一、铅,8.预防,降低空气中铅的浓度，达到卫生标准是关键： （铅烟：0.03mg/m3；铅尘：0.05mg/m3) 用无毒或低度物代替铅 改革工艺：机械化、自动化、密闭化作业。 加强通风 控制熔铅温度 加强个人防护和卫生操作制度： 职业禁忌症： 贫血、卟啉病、多发性周围神经病。,52,一、铅,银白色液态金属。比重13.59，熔点低38.9，常温下可蒸发。汞蒸汽比重为6.9，容易沉积在空气的下方。汞蒸汽可被不光滑的物质表面吸附，形成二次污染。表面张力大，洒落易形成许多小汞珠，不易清除，同时增加了汞的蒸发表面积。不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等金属生成汞合金汞齐。,1. 理化性质,二、汞,53,汞矿的开采与冶炼含汞仪器、仪表和电气器材的制造和维修化工中用汞作阴极生产烧碱和氯气塑料、染料工业用汞作催化剂生产含汞药物及试剂用汞齐法提取金银等贵金属军工生产中用雷汞制造雷管做起爆剂原子能工业中用汞做钚反应堆冷却剂口腔科用银汞齐补牙,2. 接触机会,54,二、汞,汞的冶炼,含汞仪器,55,一、概 述,1.概念刺激性气体（irritant gases）是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。包括在常态下气体以及在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸汽或气体的液体或固体。,56,Part 2.1.3 刺激性气体,2.种 类,按其化学结构和理化特性可分为：酸：无机酸，如硫酸、盐酸；有机酸，如甲酸、丙酸。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮等。成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。卤族元素：氟、溴、碘。无机氯化物：光气、氯化氢、四氯化硅等。卤烃类：溴甲烷、碘甲烷、四氟乙烯。,57,4.毒作用表现,（1）急性刺激作用 眼和上呼吸道刺激性炎症，如流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽疼、咽部充血、呛咳、胸闷等。 吸入较高浓度的刺激性气体可引起中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎。吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡。,58,4.毒作用表现,（2）中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema） 是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。中毒性肺水肿的发生主要决定于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性及机体的应激能力。易引起肺水肿较常见的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、等。,59,6.防治原则,（1)预防与控制措施 操作预防与控制管理预防和控制 （2）处理原则 现场处理治疗原则其他处理,60,一、概述1. 概念,是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。,窒息性气体（asphyxiating gases）,61,Part 2.1.4 窒息性气体,窒息性气体中毒(asphyxiating gases poisoning) 是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起的一系列中毒表现。以神经系统症状最为突出通常发生于局限空间作业场所可造成有毒有害气体累积,一、概述,62,2. 分类,根据中毒机制的不同可大致分为三类:单纯窒息性气体：N2、CH4、C2H4、H2O、CO2等血液窒息性气体：CO、NO、苯胺、硝基苯等苯的氨基、硝基化合物蒸汽等细胞窒息性气体：HCN、H2S等,63,一、概述,3. 中毒特点,突发性：窒息性气体作用迅速，危机范围大，带来社会不稳定因素。它的发生往往是突发的和难以预料的。群体性：在较短的时间内可导致多人同时中毒。难以短时间内定性，给控制事态发展带来困难。隐匿性：病因不能马上确定，事态的扩大不能很快得到控制。快速性：发生危害所需要的时间很短，检测较复杂。高度致命性：窒息性气体具有高度的致命性，对人的危害根据统计大约致死率达50%左右。,64,5. 毒作用特点,脑对缺氧极为敏感不同的窒息性气体，中毒机制也不同，治疗需要按中毒机制和条件选用特效解毒剂慢性中毒尚无定论,65,6. 毒作用表现,缺氧症状 缺氧是窒息性气体的共同致病环节，是窒息性气体中毒的共有表现。中枢神经系统：早期表现为头痛、兴奋、烦躁、肌肉抽搐等；晚期出现语言障碍、定向障碍、嗜睡和昏迷等。呼吸、循环系统：早期表现为呼吸加快，心跳过速，血压升高；晚期呼吸浅促，紫绀，心动过速，心律不齐，血压下降，最终出现心衰、休克和呼吸衰竭。肝肾功能障碍：出现SGPT升高，黄疸，蛋白尿，血尿和血BUN升高，尿毒症。持续严重缺氧：因CO2潴留而出现二氧化碳麻醉现象：头痛、嗜睡、扑翼震颤、神志淡漠和昏迷。腱反射消失，锥体束征阳性。呼吸变深变慢，血压下降，心律不齐，脉洪大，四肢皮肤潮湿，出汗多。,66,6. 毒作用表现,脑水肿 出现颅内压升高的症状：头痛、呕吐、血压升高、心率减慢、呼吸浅慢、抽搐和昏迷等。 眼底检查可见视网膜及乳头水肿。 值得注意的是缺氧所致的脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往增高不明显，相应的临床症状及眼底改变可不显著。,67,6. 毒作用表现,其他表现 急性CO中毒时面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。 急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧。无青紫及末梢性呼吸困难，仅出现明显的“干憋”，缺氧性心肌损害和肺水肿。,68,常见窒息性气体临床特征性表现,69,9. 治疗,（1）治疗原则：窒息性气体中毒病情危急，抢救应争分夺秒。包括有效的解毒剂治疗，及时纠正脑缺氧和积极防治脑水肿，是治疗窒息性气体中毒的关键。（2）现场急救：对中毒损伤人员应立即撤离现场；吸入极高浓度而停止呼吸者，则需迅速进行人工呼吸，实施ABC急救方案；重视中毒后1小时内的黄金抢救时间，使伤员在尽可能短的时间内获得最确切的救治。,70,9. 治疗,（3）氧疗法：是急性窒息性气体中毒急救的主要常规措施之一。 采用各种方法输入充足的氧气以提高血氧张力，这不仅能大大改善脑组织和细胞的缺氧状态，从根本是阻断脑水肿发生发展的恶性循环，而且对加速一氧化碳等窒息性气体的排除，也是一种有效措施。 常用的给氧方法主要是鼻导管法，其次是面罩给氧。 不论何种给氧方法均应强调必需给予较高浓度(40%60%)的氧气吸入。,71,9. 治疗,（4）解毒剂：单纯窒息性气体中毒：也无特殊解毒剂，但CO2中毒可给予呼吸兴奋剂，严重者机械过度通气，以促进CO2排出，也可视作“解毒”措施。CO中毒：无特殊解毒药物，应尽快吸入高浓度氧气以加速HbCO解离，使细胞得到足够的氧供应。,72,9. 治疗,急性氰化物中毒： 采用亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合解毒疗法进行驱排； 采用高铁血红蛋白(MtHb)形成剂10% 4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)，效果良好，作用快，血压下降等副作用小； 重症者可同时静注15%硫代硫酸钠50ml，以加强解读效果。 美蓝也可代替亚硝酸钠，即美蓝-硫代硫酸钠疗法，但剂量应大。 或用对氨基苯丙酮（PAPP）治疗。,73,9. 治疗,硫化氢中毒：可应用小剂量美蓝(20120mg)。理论上也可给予氰化氢解毒剂，但硫化氢在体内转化速率甚快，且上述措施会生成相当量MtHb而降低血液携氧能力，故除非在中毒后立即使用，否则可能弊大于利。苯的氨基或硝基化合物：可致高铁血红蛋白血症，以小剂量美蓝还原目前仍不失为最佳解毒治疗。,74,9. 治疗,（5）防治脑水肿：要点：早期防治，力求脑水肿不发生或程度较轻。除了防治缺氧性脑水肿的基础措施外，还应采取如下措施：给予脑代谢复活剂，如ATP、细胞色素C、辅酶A、或能量合剂同时应用、肌苷、谷氨酸钠、-氨络酸、乙酰谷氨酰胺、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、脑活素等；利尿脱水，常用药物为20%甘露醇或25%山梨醇，也可与利尿药交替使用；糖皮质激素的应用，对急性中毒脑水肿有一定效果。常用地塞米松。宜尽早使用，首日应用较大的冲击剂量。,75,9. 治疗,（6）对症支持疗法：谷胱甘肽低温与冬眠疗法二联抗生素抗氧化剂纳洛酮苏醒药钙通道阻滞剂缺氧性损伤的细胞干预措施改善脑组织灌流控制并发症,76,10. 预防原则,严格管理制度，制订并严格执行安全操作规程。定期设备检修，防止跑、冒、滴、漏。窒息性气体环境设置警示标识，装置自动报警设备，如一氧化碳报警器等。加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及急救互救知识和技能训练。添置有效防护面具，并定期维修与效果检测。高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救，应先进行有效的通风换气，通风量不少于环境容量的3倍，佩戴防护面具，并有人保护。,77,工业溶剂约30,000余种，液体，以有机溶剂为主，用作清洗、去油污、稀释和萃取剂；也用作原料以制备其它化学产品。 常用苯及其苯系物，二氯乙烷，正己烷，二硫化碳，四氯化碳。 （1）挥发性、可溶性和易燃性 （2）化学结构 （3）吸收与分布 （4）生物转化与排出,一、概述 1.理化特性与毒作用特点,78,Part 2.1.5 有机溶剂,一、概述2.有机溶剂对健康影响,皮肤中枢神经系统周围神经和脑神经呼吸系统心脏,肝脏肾脏血液致癌生殖系统,79,二、苯及其苯系物,1. 苯（benzene）（1）理化特性在常温下为带特殊芳香味的无色液体，沸点80C，极易挥发，蒸气比重为2.77。燃点为562C，爆炸极限为1.48。易着火。微溶于水，易与乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂互溶。,80,（2）接触机会,作为有机化学合成中常用的原料，如制造苯乙烯、苯酚、药物、农药，合成橡胶、塑料、洗涤剂、染料，炸药等；作为溶剂、萃取剂和稀释剂，用于生药的浸渍、提取、重结晶，以及油墨、树脂、人造革、粘胶和油漆等制造；苯的制造，如焦炉气、煤焦油的分馏、石油的裂化重整与乙炔合成苯；用作燃料，工业汽油中苯的含量可高达10%以上。,81,（4）毒作用表现,1）急性中毒 急性苯中毒是由于短时间吸入大量苯蒸气引起。主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。轻者出现兴奋、欣快感、步态不稳，以及头晕、头痛、恶心、呕吐、轻度意识模糊等。重者神志模糊加重，由浅昏迷进入深昏迷状态或出现抽搐。严重者导致呼吸，心跳停止。实验室检查可发现尿酚和血苯增高。,82,2）慢性中毒 长期接触低浓度苯可引起慢性中毒，其主要临床表现如下：,神经系统：头痛、头昏、失眠、记忆力减退等类神经症，有的伴有植物神经系统功能紊乱。,83,（4）毒作用表现,造血系统：慢性苯中毒主要损害造血系统。白细胞减少 感染而发热血小板减少 齿龈、鼻腔、黏膜与皮下常见出血红细胞减少 血液涂片白细胞有较多毒性颗粒、空泡、破碎细胞 骨髓象主要表现为：不同程度的生成降低，前期细胞明显减少； 形态异常；分叶中性粒细胞由正常的10%增加到20%30%。苯可引起各种类型的白血病，苯与急性髓性白血病密切相关。IARC已确认苯为人类致癌物。,84,（4）毒作用表现,其他：皮肤 可脱脂，变干燥、脱屑以至皲裂，有的出现过敏性湿疹、脱脂性皮炎。生殖系统 苯接触女工月经血量增多、经期延长，自然流产胎儿畸形率增高；免疫系统，接苯工人血IgG、IgA明显降低，而IgM增高。职业性苯接触工人染色体畸变率可明显增高。,85,（4）毒作用表现,（5）诊 断,急性苯中毒的诊断是根据： 短期内吸入大量高浓度苯蒸气； 临床表现有意识障碍； 排除其他疾病引起的中枢神经功能改变；按意识障碍程度，又可分为轻度和重度二级。,86,急性苯中毒,急性轻度中毒 短期内吸入高浓度苯蒸气后出现：头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态。可伴有黏膜刺激症状。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。 急性重度中毒 吸入高浓度苯蒸气后出现：烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。,87,（5）诊 断,慢性苯中毒的诊断是根据： 较长时期密切接触苯的职业史； 临床表现主要有造血抑制，亦可有增生异常； 参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料； 排除其他原因引起的血象改变；按血细胞受累及的系列和程度，以及有无恶变又分为轻、中、重三级。,88,应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注意保暖。急性期应卧床休息。急救原则与内科相同，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素。病情恢复后，轻度中毒一般休息37天即可工作。重度中毒的休息时间，应按病情恢复程度而定。,89,1）急性中毒的处理原则,（6）处理原则,2）慢性中毒的处理原则,无特效解毒药，根据情况对症处理。对症治疗 可用有助于造血功能恢复的药物；再生障碍性贫血或白血病的治疗原则同内科。脱离接触 工人一经确定诊断，即应调离接触苯及其他有毒物质的工作种。在患病期间应按病情分别安排工作或休息 轻度中毒一般可从事轻工作或半日工作；中度中毒根据病情适当安排休息；重度中毒全休。观察对象的处理原则 根据职业禁忌证，应调离苯作业岗位。,90,（7）预 防,由于苯是肯定的人类致癌物，发达国家在苯的应用方面均予以严格管理， 以做到 原生级预防。制造苯和苯用作化学合成原料均控制在大型企业，避免苯外流到中小企业，以限制作为溶剂和稀释剂的使用，如日本限制苯作为溶剂的用量为2%。近年，我国对苯的危害已高度重视，已逐步采取措施进行原始级预防。,91,以无毒或低毒的物质取代苯 以汽油、二乙醇缩甲醛、环己烷、甲苯、二甲苯等作为稀释剂或粘胶剂；以乙醇等作为有机溶剂或萃取剂。 生产工艺改革和通风排毒 生产过程密闭化、自动化和程序化；局部抽风排毒设备，定期维修。国家卫生标准（6 mg/m3，TWA；10 mg/m3，PC-STEL）职业卫生服务措施 定期劳动卫生学调查，监测空气中苯的浓度。作业工人应加强个人防护，如戴防苯口罩或使用送风式面罩。进行周密的就业前和定期体检。女工怀孕期及哺乳期必须调离苯作业。职业卫生与安全监管职业禁忌证 血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。,92,（7）预 防,一、 概 述,1.概念：高分子化合物是由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成、分子量达数千至数百万的化合物。2.特点：高强度、耐腐蚀、绝缘性能好、成品无毒或毒性很小。,93,Part 2.1.7 高分子化合物,一、 概 述,3.种类：包括塑料、合成纤维、合成橡胶以及 粘胶剂、离子交换树脂等。4.用途：广泛用于工业、农业、化工、建筑、通讯、国防及医学与生活用品。,94,5.高分子化合物的生产过程,可分为四部分：生产基本的化工原料；合成单体；单体的聚合(或缩聚) ；聚合物树脂加工塑制成成品。,95,一、 概 述,6.高分子化合物生产中的毒物来源,（1）生产基本化工原料： 煤焦油、天然气和石油裂解气等。以石油裂解气应用最多，主要有不饱和烯烃和芳香烃类化合物(如乙烯、丙烯、丁二烯、苯、甲苯、二甲苯等)。（2）单体合成： 氯乙烯、丙烯腈可引起急、慢性职业中毒。,96,一、 概 述,高分子化合物生产中的毒物来源,（3）生产和聚合过程中的助剂： 催化剂、引发剂、调聚剂、凝聚剂、防老剂、增塑剂、固化剂、着色剂、发泡剂等。 （4）树脂、氟塑料在加工或塑制、受热时产生的裂解气 ： 一氧化碳、氯化氢、光气、氯气、全氟异丁烯、氟光气、氟化氢，等为窒息性或刺激性气体，其中以八氟异丁烯毒性最大。,97,一、 概 述,1.理化特性,在常温常压下为五色气体，略有芳香味，在12-14时为液体，沸点为-13.9，蒸气压403.5kPa(25.7)，蒸汽密度2.15g/L，易燃易爆，与空气混合时的爆炸极限为3.626.4(容积)。微溶于水，可溶于乙醇，极易溶于乙醚、四氯化碳。 热解时有氯化氢、光气、一氧化碳等释出。,98,二、氯乙烯 vinyl chloride（VC）,2.接触机会,氯乙烯主要作为制造聚氯乙烯的单体，也可与丙烯腈、醋酸乙烯、偏氯乙烯等制成共聚物，用作绝缘材料、粘合剂、涂料、或制成合成纤维、薄膜，也可以作为中间体或溶剂。氯乙烯生产过程中，在转化器、分馏塔、贮槽、压缩机及聚合釜内清洗或抢修时，接触氯乙烯浓度最高。,99,二、氯乙烯 vinyl chloride（VC）,3.毒理,（1） 吸收及分布: 氯乙烯主要以蒸气形式经呼吸道进入人体,液体氯乙烯亦可经皮肤吸收，吸收的氯乙烯以肝、肾最高，皮肤、血浆次之，脂肪最少。,100,二、氯乙烯 vinyl chloride（VC）,主要表现麻醉作用轻中毒有眩晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒跚等。如能及时脱离接触，吸入新鲜空气，症状可减轻或消失。重度中毒时可发生短时意识不清、昏迷甚至死亡。皮肤接触氯乙烯液体可引起局部麻木、随后可出现红斑、浮肿以至局部坏死等。眼部接触呈明显刺激症状。,101,二、氯乙烯 vinyl chloride（VC）,（2）毒性作用,慢性毒性： 氯乙烯长期接触，对人体的健康可产生多系统不同程度的影响，我们通常将这些症状称为氯乙烯病或氯乙烯综合症。,102,二、氯乙烯 vinyl chloride（VC）,神经系统： 以神经衰弱综合征和自主神经功能紊乱为主。消化系统： 食欲减退、恶心、腹胀等。部分工人有肝、脾肿大、肝功能异常。肝脏：早期可有一般肝病表现，乏力、厌食、腹胀、肝区痛等。后期肝明显肿大，肝功能常在肝病后期异常，并有黄疸腹水等。,103,二、氯乙烯 vinyl chloride（VC）,肝血管肉瘤(hepatic angiosarcoma): 可见于长期接触高浓度氯乙烯单体的清釜工，但较为罕见。,104,二、氯乙烯 vinyl chloride（VC）,肢端溶骨症(acroosteolysis, AOL)： 多发生于工龄较长的清釜工。特点为末节指骨骨质溶解性损害，早期为手指麻木疼痛肿胀，以及僵硬等感觉。肢端溶骨症是氯乙烯引起机体全身性改变在指端局部的一种表现。,105,二、氯乙烯 vinyl chloride（VC）,血液系统： 有溶血和贫血倾向，嗜酸性细胞增多，部分患者可有轻度血小板减少，凝血障碍等。 皮肤： 皮肤经常接触氯乙烯，可发生皮肤干燥、皲裂，丘疹、粉刺或手掌皮肤角化及指甲变薄等。部分工人可发生湿疹样皮炎或过敏性皮炎。,106,二、氯乙烯 vinyl chloride（VC）,4.诊 断,急性中毒：根据短时间内大量吸入氯乙烯的接触史，现场劳动卫生调查及患者出现以麻醉症状为主的临床表现，急性氯乙烯中毒诊断并不困难。慢性中毒：根据长期接触高浓度氯乙烯职业史，健康检查及现场劳动卫生调查进行综合分析。对于疑有肢端溶骨症者可作手指X线摄片。氯乙烯所致肝病应与病毒性肝炎作鉴别。,107,二、氯乙烯 vinyl chloride（VC）,5.预 防,（1）氯乙烯生产应做好设备及管道的密闭，加强通风。聚合反应容器使用夹套水冷却装置。加强设备维修，做好防爆措施。,108,二、氯乙烯 vinyl chloride（VC）,（2）在聚合釜出料和清釜过程，工人进釜之前必须先进行釜内通风换气，或用高压水或用无害溶剂冲洗，并经测定釜内温度和氯乙烯浓度合格后，穿防护服和戴通风式面罩，在另一人的监督下，方可入釜清洗。为防粘釜及减少清釜次数和清釜时间，可在釜内壁涂以“阻聚剂”。,5.预 防,109,二、氯乙烯 vinyl chloride（VC）,5.预 防,（3）加强职业体检，每年1次，对接触浓度高者应每12年作手指X线检查，并查肝功能。凡有精神、神经疾病，肝、肾疾病及慢性皮肤病患者，不宜从事氯乙烯作业。,110,二、氯乙烯 vinyl chloride（VC）,生产性粉尘与尘肺（Occupational Dust and Pneumoconiosis）,Part 2.2,主 要 内 容,中国尘肺危害形势 概述 矽肺,一、中国尘肺危害形势严峻,最古老、流行范围最广的重要职业病 1995年4月ILO/WHO职业卫生联合会在日内瓦提出一项“全球消除矽肺规划”。 截止到2008年底，全国累积检出尘肺病64万多例，平均每年报告新发尘肺病1万例左右。地区分布：累计尘肺最多的省：四川、辽宁、湖南、山西、黑龙江、河南，六省现患总数占全国40% 。,行业分布：煤炭行业：195150例（47%）, 冶金行业： 50546例（12%）, 有色金属、建材、机械、轻工、铁道七个行业占82%。以金属矿山的凿岩工、煤矿的主采工和主掘工为多。 病种分布： 矽 肺：245845例，占46.8% 煤工尘肺：209239例，占39.9% 其它合计： 69675例，占13.3%,一、中国尘肺危害形势严峻,二、概 述,生产性粉尘(Industrial Dust)是指在生产过程产生的、并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒。 生产性粉尘应引起足够受到重视 主要职业性有害因素； 具有生物学作用, 吸入后造成健康危害； 粉尘广泛存在，受害人群庞大； 粉尘从呼吸道入侵，较难控制； 生产性粉尘弥散造成大气环境污染，危害周围居民的健康。,1.定义,生产性粉尘的产生 固体物质的破碎或机械加工 可燃物质的不完全燃烧 某些物质加热时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化 粉末状物质的混合、过筛、包装、搬运等 二次扬尘(降尘重悬浮于空气中),2.来源,二、概 述,生产性粉尘的行业来源 矿山开采业 机械加工业 冶炼业 建筑材料 纺织工业 筑路业 水电业 食品行业,2.来源,二、概 述,概念：长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。 分类： 矽肺(Silicosis)：游离二氧化硅 硅酸盐肺(Silicatosis)：结合二氧化硅 炭尘肺(Carbon Pneumoconiosis)：煤、石墨、碳黑等 金属尘肺(Metallic Pneumoconiosis)：金属粉尘(铁、铝等) 混合性尘肺(Mixed Dust Pneumoconiosis)：游离二氧化硅+其他粉尘(煤矽尘、铁矽尘等),7.尘肺(Pneumoconiosis),二、概 述,三、矽肺(Silicosis),由于在生产环境中吸入游离二氧化硅的粉尘(矽尘)而引起的以肺部组织纤维化为主的全身性疾病。 最严重的一种尘肺。 游离SiO2: 结晶型(Crystalline ):石英 隐晶型(Cryptocrystalline):玛瑙 无定型(Amorphous ):硅藻土 通常将含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。,1.概 念,矿山 凿岩工人和工程兵 耐火材料厂 玻璃、搪瓷业 喷砂、清砂 陶瓷行业 铸造 其他,2.主要接触作业,三、矽肺(Silicosis),粉尘中游离二氧化硅的含量 影响矽肺发病的主要因素 越高，发病时间越短，病情越严重。 与矽肺的病理类型有关 工龄 5-10年后发病，有的长达15-20年以上 持续吸入高浓度、高游离SiO2含量的矽尘，可1-2年发病，称为速发型矽肺(Acute Silicosis)。 有些矽尘作业工人在吸入矽尘期间没有发病，脱离矽尘作业后若干年后发现矽肺，称为晚发型矽肺(Delayed Silicosis),3.影响矽肺发病的因素,三、矽肺(Silicosis),粉尘浓度和分散度二氧化硅的类型: 结晶型强无定型防护措施 混合性粉尘的联合作用个体因素：年龄、健康、营养状况、个人卫生习惯等 肺内粉尘蓄积量,3.影响矽肺发病的因素,三、矽肺(Silicosis),并发症 肺结核 最常见（期合并率24.8% ，期合并率64.5%，期合并率66.6%） 死亡的主要原因 呼吸系统感染 自发性气胸 肺心病,6.临床表现,三、矽肺(Silicosis),职业史 生产场所粉尘浓度测定资料 X线胸片检查 综合考虑参考国家有关标准，由专家专断小组确定及分级 尘肺病诊断标准(GBZ70-2009) 尘肺病理诊断标准(GBZ25-2002),7.诊断,三、矽肺(Silicosis),不可逆性，尚无特异治疗方法 治疗原则：采取综合治疗，提高抗病能力； 防止合并症，消除和改善症状； 维护呼吸功能，延长寿命。 常用药物：克矽平、磷酸哌喹、柠檬酸铝、 汉防己甲素等 职业病致残程度鉴定：职工工伤与职业病致残程度鉴定(GB/T16180-2006) 患者安置原则：一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘作业,8.治疗与处理,三、矽肺(Silicosis),八字方针“宣、革、水、密、风、护、管、查” 宣：宣传教育 革：工艺改革，技术革新