执业医师考试资料内分泌系统总结2013春旭版

苗 圃 医 学 社 区内分泌（1）,VIP 5mp2331-张春旭 2013-5-25,总论,下丘脑 (董事长) 垂体 (包工头) 甲状腺, 肾上腺 ,性腺 (农民工),1.下丘脑 分泌：释放激素 抑制激素 2.垂体的组成： 神经垂体：不分泌激素， 只是储存2种激素， 分别是：血管加压素和催产素（下丘脑） 腺垂体：促激素,eg1：促肾上腺抑制激素是谁分泌的？ 下丘脑eg2：促甲状腺激素释放激素是谁分泌的？ 下丘脑eg3：促甲状腺激素是谁分泌的？ 垂体,甲状腺滤泡上皮细胞分泌：甲状腺素 甲状腺滤泡旁细胞(C细胞) 分泌：降钙素 甲状旁腺 分泌：甲状旁腺激素,1.升钙降磷 甲旁素 eg：甲状旁腺 分泌的甲状旁腺素)2.降钙降磷 旁钙素 eg：甲状腺滤泡旁细胞（C细胞） 分泌的降钙素)3.升钙升磷 维生素D3,胰岛细胞有哪些？ A 细胞-胰高血糖素 B 细胞-胰岛素 D 细胞-生长抑素 下丘脑 PP细胞-多肽,内分泌系统的检查： 有2大类： 第1：功能 检查： 激素。 第2：定位 检查： 影像。,内分泌系统治疗：1.所有的内分泌功能减退的疾病-都用 替代治疗，给予生理需要量 如有发热、应激时应加量至生理需要量的2-3倍。2.所有的内分泌系统的垂体肿瘤-都选择手术，其中泌乳素瘤(闭经、泌乳)-予溴隐亭(多巴胺受体激动剂),生长激素分泌瘤： 巨人症-青春期（ 姚明） 肢端肥大症-成人（郑海霞） 侏儒症-幼年 呆小症-幼年 （甲减-甲状腺激素缺乏）诊断：GH生长激素和IGF-1（促生长因子）-为生长激素分泌瘤最可靠的指标治疗：首选：手术。药物：首选：生长抑素（兰瑞肽、奥曲肽,一、腺垂体功能减退,1.（原发）原因：垂体肿瘤本身2.最典型最严重的表现：希恩综合征3.继发性腺垂体功能减退原因：外伤性垂体柄断裂 记忆技巧： “原发肿瘤，继发是外伤”,一、腺垂体功能减退,希恩综合征： 1.主要原因：产后大出血。 2.三大临床表现： 产后无乳汁分泌 闭经 器官萎缩,一、腺垂体功能减退,下丘脑 (董事长) 垂体 (包工头) 甲状腺, 肾上腺 ,性腺 (农民工)腺垂体功能减退最先累及：性腺. 如累及到：甲状腺、肾上腺时说明病情危重。,一、腺垂体功能减退,腺垂体功能减退如何治疗？1. 所有的内分泌功能减退的疾病-都用 替代治疗，给予生理需要量 如有发热、应激时应加量至生理需要量的2-3倍。,二、中枢性尿崩症,发病原因： 抗利尿激素(血管加压素)缺乏。 抗利尿激素是谁分泌的？ 垂体的组成： 神经垂体：不分泌激素， 只是储存2种激素， 分别是：血管加压素和催产素（下丘脑） 腺垂体：促激素,二、中枢性尿崩症,特特征性临床表现： 多尿、烦渴、多饮，24小时尿量达5-12L， 严重的达16-24L。通过这些不足以诊断：中枢性尿崩症。,二、中枢性尿崩症,尿液特点：低渗、低比重尿 1.005 （题眼）题眼：尿渗透压降低，或尿比重1.005-见到就直接诊断中枢性尿崩症。,二、中枢性尿崩症,1.如何诊断？多尿是否为尿崩症？ 确诊实验：禁水试验 正常情况：正常人禁水后先有尿液浓缩，然后继续禁水，血液浓缩，血浆渗透压升高； 异常情况：禁水后尿渗透压不能达到血浆渗透压的2.5倍，而血浆渗透压确升高-诊断尿崩症。通过禁水实验只能确诊他是尿崩症，并不能确定尿崩症是中枢性的，还是外周性。,二、中枢性尿崩症,2.如何确定尿崩症是中枢性的，还是外周性？ 垂体后叶素试验： 方法：皮下注射垂体后叶素3mg后，尿量减少，尿渗透压（或尿比重）升高-为中枢性。 相反，就是外周性（肾性）的,二、中枢性尿崩症,3.中枢性尿崩症 患者有无下丘脑-垂体器质性、占位性病变？ 做MRI检查。总结：通过以上三步检查，90%病例可明确诊断。 个别人需行 高渗盐水实验。,二、中枢性尿崩症,治疗：激素替代治疗： 首选：去氨加压素（DDAVP） 又称弥凝。 唯一能用于中枢性尿崩症的利尿剂是：氢氯噻嗪,甲状腺疾病,包括：1.甲亢2.甲减3.慢性淋巴性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）4.亚急性甲状腺炎5.单纯甲状腺肿6.甲状腺癌7.原发性甲状旁腺功能亢进征,一、甲亢,一、病因：1.引起甲亢最常见的原因是：Graves病(弥漫性毒性甲状腺肿)2.引起Graves病的基本原因是：遗传易感性和自身免疫功能异常。原发性甲亢：年龄40岁。继发性甲亢：年龄40岁。,一、甲亢,二、Graves病临床表现：1.高代谢症状：怕热、多汗2.精神、神经系统症状：手、舌、眼睑的细颤（3颤）3.心律失常最易并发的心律失常：房颤4.体征：甲状腺对称性、弥漫性肿大，可闻及血管杂音 触及震颤-见到就直接诊断。,一、甲亢,早期Graves病 ： T3、T4正常， TSH-亚临床甲亢。中、晚期Graves病： T3、T4 ， TSH -中、晚期。,一、甲亢,实验室检查： 1.首选检查： T3、T4 ，TSH； 其中TSH，是诊断甲亢最敏感、最早出现的改变。 2.TrAb抗体(TSH受体抗体)：见到直接诊断Graves病 3.偷拍(TP)脱光(TG)抗体：桥本甲亢（又叫：慢性淋巴细胞性甲状腺炎） 诊断桥本甲亢最有价值的：抗甲状腺抗体,一、甲亢,特殊类型的甲亢：1.甲状腺危象： 感染、劳累、术前准备不充分就可以引起。 表现为甲亢症状加重：高热39、大汗淋漓、心动过速（120-160） 治疗：丙基硫氧嘧啶（PTU）口服,一、甲亢,2.淡漠型甲亢： 多见于老年人，起病隐袭，以神智淡漠、明显消瘦、腹泻或房颤为主要表现。这个房颤不是心脏本身的问题，而是甲亢引起的，检查血甲状腺激素水平可明确诊断。所以治疗不是首先治疗房颤，而是主要治疗甲亢。,一、甲亢,3.妊娠期甲亢 ：正常孕妇T3T4可以是正常的或轻度升高，所以用FT4、FT3（游离的FT4、FT3）来检测。更为精确。4.T3型甲亢：仅FT3或T T3增高，而FT4或T T4是正常的。 相反：就是T4型甲亢.,一、甲亢,131分离试验： 甲亢: T3、T4 131 - 1个方向；亚甲炎：T3、T4 131 - 2个方向；,甲亢的治疗,1.药物治疗： 首选药物：丙基硫氧嘧啶（小剂量） 初始剂量 300mg/d 作用机制：抑制甲状腺素合成 不良反应：粒细胞减少 停药指征：WBC 3 ，中1.5 -立即停药，+升白药。 疗程：18个月 ， 即1年半,丙基硫氧嘧啶适用于：1.妊娠合并甲亢2.甲亢反复复发者3.甲亢危象-首选青春期及妊娠期甲亢腺肿，主要是相对碘不足所致，所以治疗用：多食含碘食物即可。（指的是：只有甲状腺肿，无明显全身症状）,甲亢的治疗,2.放射性碘131 ： 放射的是什么线：射线 ； 30岁以下，和孕妇 禁用； 严重突眼的不能用。突眼只能用丙基硫氧嘧啶（PTU）原因是：放射性碘131-破坏内分泌腺才起作用。,甲亢的治疗,3.复方碘溶液：甲亢一般不用， 适应症： .术前准备：可减少腺体的血流供应，使腺体变硬、变小，有利于手术； 甲亢危象时：表现为：高热、大汗淋漓、心动过速； 不能治疗甲亢。,甲亢的治疗,甲亢的并发症：1.甲亢性心脏病：最常见的是：房颤；2.甲亢合并周期性软瘫： 原因是：缺钾-补钾治疗：（根治方法）30岁以上 - 碘13130岁以下 - 手术治疗,甲亢的外科手术治疗,甲亢的外科手术治疗：1.绝对手术适应征（4个） 记忆技巧：“二 姐 牙 膏” 二度以上的Graves病； 结节性甲状腺肿； 有压迫症状； 高功能性腺瘤；,甲亢病人术前准备最重要的是：药物准备；甲亢手术前药物准备的目的是：缓解甲亢症状，降低基础代谢率。甲亢病人术前药物准备的要求有哪些呢？,甲亢病人术前药物准备的要求：（1）脉率90次分以下（2）基础代谢率20%（3）患者情绪稳定，睡眠好转，体重增加,术前药物准备的方法：,甲亢病人术前药物准备的方法：1.抗甲状腺药物+碘剂法： 先用硫脲类药物：降低甲状腺素的合成，当甲亢症状得到基本控制后，改服碘剂2周；,术前药物准备的方法：,2.单用碘剂法： 开始就用碘剂，2-3周后甲亢症状得到基本控制，脉搏90次/分，血清T3、T4水平正常，便可手术。3.普萘洛尔法： 用于：通过服用抗甲状腺药物后心率仍90次/分。,甲状腺手术后的并发症：,甲状腺手术后的并发症：1.呼吸困难和窒息：2.喉返神经损伤：3.喉上神经损伤：4. 手足抽搐：5.甲亢危象：,甲状腺手术后的并发症：,1.呼吸困难和窒息： 多在术后48小时内发生，是术后最危象的并发症； 治疗：及时剪开缝线，敞开切口，清除血肿。一旦出现窒息气管切开；2.喉返神经损伤： 一侧损伤：声音嘶哑； 两侧损伤：失音； “ 一侧嘶哑，两侧失音 ”,甲状腺手术后的并发症：,3.喉上神经损伤： 内支损伤：饮水、误咽呛咳； 外支损伤：声带松弛，音调变低； “内支呛咳，外支变调 ”4.手足抽搐： 原因：手术时误伤甲状旁腺血钙（1.0-1.5mmol/L）引起抽搐。 治疗：静推10%葡萄糖酸钙 如手足1个月未缓解，且逐渐加重，最有效的治疗方法是：口服双氢速甾醇油剂。,甲状腺手术后的并发症：,5.甲亢危象：表现为甲亢症状加重：高热39、大汗淋漓、心动过速（120-160） 治疗：丙基硫氧嘧啶（PTU）口服,二、甲状腺功能减退症,甲状腺功能减退症（甲减）： 概述：功能减退起始于胎儿期或新生儿期的称呆小病，因影响神经系统、尤其脑发育障碍，以严重智力低下、伴聋哑为突出，同时有黏液性水肿、生长和发育障碍。,苗 圃 医 学 社 区内分泌（2）,VIP 5mp2331-张春旭 2013-5-26,二、甲状腺功能减退症,病因 ：原发性（甲状腺性）甲减：占临床甲减的90%。大多为后天原因甲状腺组织被破坏，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎。导致甲减的原因是慢性淋巴性甲状腺炎（桥本病）。继发性甲减：最常见的原因是：希恩综合症。,二、甲状腺功能减退症,临床表现 ：1.畏寒、乏力、表情淡漠、反应迟钝（与甲亢相反），这里记住一个词：黏液性性水肿，见到就是诊断：甲减2. 便秘：甲减 （肠蠕动差） 腹泻：甲亢 （肠蠕动过快）甲减患者+出现黏液性性水肿（或者昏迷）-说明病情危重,二、甲状腺功能减退症,诊断：TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的， TSH是增高的 为原发性甲减， 如果TSH 不高 ， 为继发性甲减；如果TSH 不高说明甲状腺本身正常， 进一步行TRH试验来鉴别是下丘脑、还是垂体病变，如 TSH 不兴奋说明垂体问题 如 TSH 兴奋说明垂体正常，病变在下丘脑。,二、甲状腺功能减退症,用来鉴别原发还是继发性甲减： TSH。也是甲减最先出现的异常，也是反应病情最敏感的指标是： TSH 。用于鉴别垂体性还是下丘脑性病变的是： TRH试验。,二、甲状腺功能减退症,治疗：各种原因导致的甲状腺激素缺乏，所有治疗就是替代治疗。首选：左旋甲状腺素（L-T4） 从小剂量开始，逐渐增到适合剂量，甲减越严重，起始剂量就越小。 起始剂量：25ug。 用药中要监测：TSH甲减黏液性水肿患者坚持甲状腺替代治疗是防止并发昏迷的关键,三、慢性淋巴性甲状腺炎,1.又叫：桥本病，属于自身免疫性疾病。 也是原发性甲状腺功能减低的最常见原因2.慢性淋巴性甲状腺炎确诊靠：抗甲状腺抗体。3.只要见到（2抗体）：TPOAb TGAb，就是慢性淋巴性甲状腺炎/桥本甲状腺炎。,四、亚急性甲状腺炎,1.甲状腺对称性、弥漫性肿大+痛 = 亚甲炎 甲状腺对称性、弥漫性肿大+血管杂音=甲亢 甲状腺对称性、弥漫性肿大+无疼痛和血管杂音=单纯性甲状腺肿2.实验室检查首选：碘131分离试验 甲亢: T3、T4 131 - 1个方向；亚甲炎：T3、T4 131 - 2个方向；3.亚甲炎的治疗：抗生素无效， 首选：激素+甲状腺素（2素）,五、单纯甲状腺肿,一. 分类：1.结节性甲状腺肿-常见青春期， 病因：青春期甲状腺素需要量增加，可予少量甲状腺素2.弥漫性甲状腺肿-常见流行区， 病因：缺碘 ； 治疗：补碘,五、单纯甲状腺肿,二. 诊断：甲状腺功能正常的甲状腺肿大（题眼），所以：T3 T4，TSH正常，只有甲状腺肿大三. 治疗： 孕妇单纯性甲状腺肿可予食疗。 只要有压迫、恶变可能首选手术，术后长期服用甲状腺激素。,六、甲状腺癌,1.最常见病理类型是：乳头状癌2.恶性程度最高：未分化癌治疗首选：放射外照射，3.最易侵犯血管：滤泡状腺癌4.最易转移至颈部淋巴结！5.髓样癌来源于：滤泡旁细胞（C细胞）分泌：降钙素。,6.实验室：见到：“冷结节”-诊断甲状腺癌7.确诊：穿刺活检/针吸涂片细胞学检查8.只有甲状腺表面不光滑、不能随吞咽动作上下移动-就是癌9.治疗首选：手术治疗+淋巴结清扫 例外：未分化癌确诊首选：放射外照射,一一对应（题眼）：甲状腺内肿大+颈淋巴结肿大=甲状腺癌甲状腺内肿大+压迫症状 =甲状腺癌 甲状腺内肿大+冷结节 =甲状腺癌甲状腺内肿大+声音嘶哑=癌组织压迫所致（甲状腺癌）,七、原发性甲状旁腺功能亢进征,1.甲状旁腺分泌甲状旁腺素。2.甲状旁腺素的功能是？ “升钙降磷甲旁素”3.病因： 85%的病因是甲状旁腺腺瘤4.高钙血症的特点： 血钙，骨钙， 磷-原发性甲旁亢唯一治疗：外科手术,肾上腺疾病,1.库欣综合征2.原发性醛固酮增多症3.原发性慢性肾上腺皮质功能减退症4.嗜铬细胞瘤,一、库欣综合征,定义：1.库欣综合征是肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇使皮质醇，引起的综合征。（ACTH）2.各种原因造成的糖皮质激素，就叫库欣综合征。,一、库欣综合征,库欣综合征包括：1.库欣病：跟垂体有关。2.非库欣病：跟垂体无关。,一、库欣综合征,引起糖皮质激素的原因有2个：1.垂体性的：（库欣病）垂体ACTH分泌过量，导致的糖皮质激素过多，最常见，其中70%80%是垂体分泌ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤。2.非垂体性的：（非库欣病）是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇。ACTH不增多。,一、库欣综合征,库欣综合征最常见的原因是：垂体性ACTH总结：1.凡垂体引起的 ACTH 库欣病；2.除垂体以外的引起ACTH 非库欣病；,二、库欣综合征的临床表现,1 包括：向心性肥胖、满月脸、水牛背、高血压、高血糖、皮肤紫纹2 最常见临床表现（发生率最高的）为多血质占89.6%（第1），向心性肥胖占89.2%（第2）；3 肾上腺皮质腺癌患者雄性素分泌过多，女患者可有显著男性化。,三、库欣综合征的诊断,1.小剂量地塞米松抑制试验： 结果不能被抑制，说明就是库欣综合征。要注意：库欣病和库欣综合征不是一回事，库欣病是库欣综合征最常见的病因。2.大剂量地塞米松抑制试验：用来鉴别是库欣病，还是库欣综合征；（1）能被抑制的是 库欣病（ACTH依赖性）（2）不能被抑制的是非库欣病（非ACTH依赖性）,总结：小剂量地塞米松抑制试验只能诊断库欣综合征；大剂量地塞米松抑制试验可以诊断库欣病；,记忆技巧：“小 症 不 ，看 成 大 病”小剂量 不能被抑制库欣综合征大剂量能成功被抑制为库欣病 不能成功被抑制为非库欣病,四、库欣综合征的确诊,24小时尿游离皮质醇试验（UFC）,库欣综合征的治疗,治疗：首选手术：1.经蝶窦手术用于库欣病 的首选 （垂体性的）2.肾上腺手术用于非库欣病的首选 （非垂体性的-肾上腺问题）,二、原发性醛固酮增多症,一、定义：原发性醛固酮增多症（简称原醛症）： 是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。 二、病因： 原自肾上腺皮质小球带的醛固酮腺瘤占60%90%。,1. 醛固酮的作用是： “保钠、保水、钾排” 如果醛固酮增多水钠潴留高血压， 血钾 低血钾。三、原醛症的典型临床表现是： “高血压+低血钾” =原醛 （1高1低）,四、实验室检查： 一高：醛固酮 一低：肾素活性 一正常：皮质醇水平 （正常）,螺内酯（安体舒通）实验： 不能鉴别是原发性，还是继发性原醛症；主要是原醛症的只要病因是：醛固酮腺瘤，所以诊断主要是利用：影响学检查；最常用的而有效的是：肾上腺CT或增强CT。,五、治疗：手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。手术前后注意事项：术前 高血压螺内酯（安体舒通）保钾利尿剂。术后 高血压氢化可的松+硝苯地平,三、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症,原发性慢性肾上腺皮质功能减退症:又叫：Addison病原发性的主要缺乏：醛固酮及皮质醇；继发性的主要是：下丘脑-垂体病变；,原发性慢性肾上腺皮质功能减退症,一、最常见的病因：肾上腺结核 或 自身免疫性肾上腺炎二、临床表现： 1.题眼：皮肤黏膜的“色素沉着”，-特征性表现； 2.Addison病的症状是由于缺乏什么？ 醛固酮和皮质醇缺乏,原发性慢性肾上腺皮质功能减退症,三、确诊首选：血浆皮质醇；四、治疗：1.首选：糖皮质激素替代治疗；2.首选药物是：氢化可的松2030mg， 如有发热、感冒或劳累等应激状况剂量应增加23倍。,四、嗜铬细胞瘤,一、原因： 1.这个病间断释放大量儿茶酚胺BP 2.茶酚胺包括： 肾上腺素： 作用受体血管BP 受体心脏强心 去甲肾上腺素： 香草扁桃酸：,嗜铬细胞瘤,二临床表现：1.典型临床表现就是：“阵发性高血压” （一会高一会正常）；2.阵发性高血压 = 嗜铬细胞瘤；,嗜铬细胞瘤,三、诊断1. 确诊：肾上腺素和去甲肾上腺素和最终产物香草酸作为检查项目；2. 24小时尿儿茶酚胺、儿茶酚胺的中间代谢产物甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）及最终代谢产物香草酸；3. 酚妥拉明实验： 注射酚妥拉明血压持续2-5分钟为阳性；,嗜铬细胞瘤,例如：1.香草扁桃酸（VMA）2.尿儿茶酚胺3.甲氧基肾上腺素（MN） 甲氧基去甲肾上腺素（NMN）只要你见到上面的3个当中的任何一个增高就是直接诊断：嗜铬细胞瘤。,嗜铬细胞瘤,四、治疗：嗜铬细胞瘤，可以手术根治，需要先降压，后手术；嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是惟一根治性治疗办法手术前一定要用-受体阻滞剂降压，代表性药物：酚妥拉明。（其他药物无效）；通常需要4周的阻滞剂准备，病情稳定后才可接受手术,总结1：“阵发性高血压” = 嗜铬细胞瘤“色素沉着” = Addison病“高血压+低血钾” = 原醛尿儿茶酚胺 = 嗜铬细胞瘤血浆皮质醇 = Addison病醛固酮和皮质醇= Addison病尿 游离皮质醇 = 原醛血 皮质醇 = 库欣综合征,总结2：1.原醛 治疗 ：手术2. 嗜铬细胞瘤 ：手术3. Addison病 ：首选：糖皮质激素替代治疗 首选药物是：氢化可的松,苗 圃 医 学 社 区内分泌（3）,VIP 5mp2331-张春旭 2013-5-26,糖尿病与低血糖,胰岛细胞 A 细胞 胰高血糖素 B 细胞 胰岛素 D 细胞 生长抑素 下丘脑 PP 细胞 多肽,糖尿病,一、糖尿病分型：1型糖尿病： ：好发人群：25岁以下的年轻人； ：最易发生酮症酸中毒； ：发病原因：胰岛素分泌绝对不足； ：治疗：终生使用胰岛素； ：属于自身免疫介导的胰岛细胞破坏；,2型糖尿病： ：好发人群：40岁以上的肥胖人士 ：发病原因：对胰岛素不依赖，甚至抵抗； 主要特点：大多数胰岛素抵抗；,1.糖尿病诊断首选：空腹血糖和餐后2小时血糖 是反映糖尿病病情和控制情况的主要指标；2.糖尿病的确诊：（2个11.1）：正常血糖：3.9-6.1mmol/L；：临床表现+随机血糖11.1mmol/L；：OGTT试验 11.1mmol/L；,3.诊断糖尿病的重要手段（最可靠的方法）是：OGTT（口服葡萄糖耐量试验）；2小时血浆葡萄糖（2hPG）：OGTT的葡萄糖负荷量成人为75g； 儿童是1.75g；2hPG7.8mmolL（140mgdl）：为正常，7.811.1mmolL：为IGT（糖耐量受损），11.1mmolL为糖尿病，需另一天再次证实。,总结1：1.诊断糖尿病首选：OGTT2.诊断糖尿病是1型2型首选：胰岛素的释放试验。3.病人什么也没做首先：空腹或餐后2h血糖。4.已经告诉了空腹血糖正常，但有但有糖尿病症状，首先：OGTT,区分、型糖尿病：（有2种方法） 胰岛素释放试验： 型 曲线低平； 型 峰值延迟； 胰岛细胞抗体试验： 型 阳性（+）； 型 阴性；,反应糖尿病病人控制的生化指标血糖控制好坏的金标准：HbAic 6.5%；糖基化血红蛋白（HBAic）测定：反映取血前8至12周的血糖情况。,糖尿病的并发症：,糖尿病的急性并发症：1. 糖尿病酮症酸中毒：2. 高渗性非酮性昏迷：糖尿病的慢性并发症：1.大血管病变：2.糖尿病肾病：3.糖尿病神经性病变：4.糖尿病性视网膜病变：5.糖尿病足：6.感染：,糖尿病的急性并发症：,一、糖尿病酮症酸中毒： 1.酮体 = 乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮； （1）诱因：1型糖尿病：易发生糖尿病酮症酸中毒倾向； 2型糖尿病在一定诱因作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒； 常见诱因有：感染，胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，创伤，手术，妊娠和分娩。（2）临床表现：有呼吸深大、呼气中有烂苹果味，最后就昏迷了。,糖尿病酮症酸中毒：,（3）实验室检查： 尿糖、酮体：强阳性； 血糖：16.7-33.3mmol/L；（33.3） PH值：7.35；,糖尿病酮症酸中毒：,（4）治疗：（立即抢救） 输液：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液；第1个24小时补液4000-5000ml； 小剂量胰岛素治疗：方案0.1U（kgh）有简便、有效、安全等优点；当血糖降至14.0mmolL左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素 纠正酸中毒：轻症者经上述处理后可逐步纠正失钠和酸中毒，不必补碱。 重症者如血pH7.1，血碳酸根5mmol可少量补充等渗碳酸氢钠； （补碱过快容易诱发脑水肿）； 在酸中毒被纠正后低钾血症补钾。,高渗性非酮性昏迷,高渗性非酮性昏迷： 好发年龄：50-70岁的中老年人； 好发于：无糖尿病病史或仅有轻度糖尿病症状的患者；1.诱因：感染。2.临床表现：有震颤+癫痫样抽搐；3.实验室检查： 血糖：33.3-66.6mmol/L；（33.3） 尿糖：强阳性；无酮体或减轻； 血钠升高，155mmolL以上，称为高渗； 4.治疗：和酮症酸中毒的治疗一样；,总 结,一一对应（题眼）：呼吸中有烂苹果味-就是考虑酮症酸中毒大蒜味-有机磷中毒昏迷+（尿糖尿酮体强阳性）怎么样=糖尿病酮症酸中毒昏迷+（尿糖尿酮体弱阳性=高渗性非酮症性糖尿病昏迷尿糖、尿酮体均强阳性=酮症酸中毒尿酮体弱阳性+血钠升高=高渗性非酮症性糖尿病昏迷,糖尿病慢性并发症,1. 心脑血管疾病：是2型糖尿病最主要死亡原因2.糖尿病肾病：早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）有利于肾脏保护，减轻蛋白尿。3.糖尿病性神经病变： 以周围神经炎最常见；心衰心梗糖肾，肥胖比较紧张；手套感袜子感； 累及自主神经：无痛性心梗、体位性低血压、猝死 4.糖尿病足：糖尿病患者因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变，称为糖尿病足。,糖尿病慢性并发症,5.糖尿病性视网膜病变期：微血管瘤（20个以下），可有出血；期：微血管瘤增多，出血并有硬性渗出；期：出现棉絮状软性渗出。以上3期（期）为早期非增殖型视网膜病变。