心力衰竭(好)-副本

心力衰竭（Heart Failure）,内科教研室,1、掌握心力衰竭的定义、病因、病理生理和临床类型。2、掌握慢性心力衰竭的概念、临床表现、诊断、鉴别诊断和判断心力衰竭程度的标准，慢性心衰的治疗原则，药物的合理应用。3、了解慢心衰的机制、并发症、非洋地黄类正性肌力药的应用及治疗指南。4、掌握急性左心衰的概念、临床表现、抢救方法。5、了解急性左心衰病因和发病机制。,目的和要求,主要内容,定义病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗,病 例,症状： 患者53岁，有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。查体：血压110/80mmHg，重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，律不齐，心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性水肿。,病 例,主要诊断进一步检查主要的治疗措施,定 义,各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。-心力衰竭,心功能不全（cardiac dysfunction）,心功能不全:在理论上是一个更广泛的概念无临床症状+有临床症状 心力衰竭=有临床症状的心功能不全,心室功能的决定因素,每搏输出量,前负荷,收缩性,心输出量,心率,后负荷,病因,(一)基本病因 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。1. 心肌病变 （1）缺血性心肌损害 冠心病或心梗是 引起心力衰竭的最常见的原因 （2）心肌炎和心肌病 （3）心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病最常见,2、心脏负荷过重（1）压力负荷过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左右心室射血阻力增加的疾病。（2）容量负荷过重 心脏瓣膜关闭不全 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、 左右心或动静脉分流性先天性心血管病、 贫血、甲亢,（二）诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见血容量增加 如摄盐过多，静脉输液过多、过快等过度体力劳累或情绪激动治疗不当：不恰当停用洋地黄或降压药物原有心脏病加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死、合并甲亢或贫血,病理生理,（一）代偿机制（二）心室重塑（三）舒张功能不全（四）体液因子的改变,（一）代偿机制,1. Frank-Starling机制心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加，心排血量增加。,1.Frank-Starling机制,(1)交感神经兴奋性增强：NE增加(2)肾素-血管紧张素系统激活：肾素、A-II和ALD均增多。,2. 神经体液机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）,（1）交感神经兴奋性增强,（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活,（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活,血管紧张素II 醛固酮,胶原纤维增多，心肌间质纤维化、血管管腔狭窄,当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。心肌肥厚 心肌收缩力，克服后负荷阻力，在一定 时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。 心肌顺应性，舒张功能降低， LVEDP 客观上已存在心功能障碍表现。,3. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）,3. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）,（二）心室重塑,心肌重塑（myocardial remodeling ）：心肌细胞：肥大、凋亡、胚胎基因蛋白再表达细胞外基质：胶原蛋白过量堆积，心肌纤维化临床：心肌重量、心室容量增加，心室形态球形变,“,（三）舒张功能不全,主动舒张功能障碍 能量不足 钙离子不能及时的被肌浆网回摄及泵出细胞外 主动舒张功能障碍被动舒张功能障碍 心室顺应性下降及充盈障碍 肺循环高压及肺淤血 主要见于心室肥厚：高血压及肥厚性心肌病,（四）体液因子的改变,1. 精氨酸加压素（arginine vasopression,AVP）,心房牵张受体敏感性下降,抗利尿,周围血管收缩,水潴留,后负荷增加,2. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标,心房压力增高,ANP,心室压力增高,BNP,扩张血管增加排钠对抗肾上腺素、RAS等的水钠潴留,3、内皮素,血管内皮释放的肽类物质，很强的收缩血管作用血浆内皮素水平与肺动脉压力升高相关实验研究证实：内皮素受体拮抗剂可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物近期及远期预后。,内皮素受体,4、细胞因子,转化生长因子- 心肌细胞和成纤维细胞等能表达肽类生长因子，在调节心力衰竭的心肌结构和功能改变中起着重要作用。炎性细胞因子、肿瘤坏死因子-（TNF- ） 可能参与慢性心力衰竭的病理生理过程,心力衰竭的临床分型 1、发生速度 急性 慢性 2、发生部位 左心 右心 全心 3、收缩还是舒张 收缩性 舒张性 4、有无症状 无症状性 充血性,心力衰竭的类型,一、左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭。以肺循环淤血为特征。单纯右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰-肺动脉高压-右心负荷增加-右心衰-全心衰,心力衰竭的类型,二、急性和慢性心衰急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化 肺水肿 心源性休克慢性心衰一般有一个缓慢过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与,心力衰竭的类型,三、收缩性和舒张性心衰收缩性心衰 收缩功能障碍，心排血量下降，并有阻性充血的表现舒张性心衰 高血压及冠心病的某一阶段，收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺阻性充血,第一节 慢性心力衰竭,发病率日益增高是各种不同病因器质性心脏病的主要并发症我国过去以心脏瓣膜病为主，但近年来其所占比例已经下降，而高血压和冠心病的比例占据主要位置,慢性心力衰竭的预后,Framingham的研究（1948年1988年）：有症状的心力衰竭患者，男性患者平均存活时间为3.2年，女性为5.4年。,美国心衰患者约520万，每年新增病例超过50万据我国50家医院住院患者的调查，如以出现临床症状的心衰统计，患病率为1.3%-1.8%；约有400万心衰患者。如以超声心动图监测指标计算，患病率为3%左右，无症状性心衰约占总数的一半,流行病学,患病率高死亡率高医疗费用更高,临床表现,1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿,（一）左心功能不全,呼吸困难,表现：,（1） 劳力性呼吸困难,是左心衰最早出现的症状,随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解,机制：,心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足；心室充盈减少；回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低。,（2）. 端坐呼吸,心衰病人平卧时，呼吸困难加重，被迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难,机制：,端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血；端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善；端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减轻血容量。,（3）.夜间阵发性呼吸困难,患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐后咳喘缓解,机制：,平卧后，胸腔容积减少，不利于通气，入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加，入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。,（4）急性肺水肿 是心源性哮喘的进一步发展， 是左心衰呼吸困难最严重的形式 急性左心衰（见急性心衰一节）。,咳嗽、咳痰、咯血,肺泡和支气管粘膜淤血所致。咳嗽：开始常于夜间发生，坐位或立 位时可减轻。咳痰：常为白色泡沫状痰，肺水肿时 可为粉红色泡沫状痰。咯血：有时痰中带血丝，偶有大咯血。,心排血量（CO）不足为主的症状,（1）乏力、疲倦、头昏、心慌： 由于CO、器官、组织灌注不足及代偿性心率所致。（2）少尿、肾功能损害： CO肾血流量减少少尿。长期肾血流量减少，可出现BUN、血Cr并有肾功能不全相应症状。,2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音：由于肺毛细血管压，液体渗出到肺泡所致，随病情的由轻到重，肺湿罗音从局限于肺底直至全肺（下垂性湿罗音）。,（二）右心功能不全,1. 症状 消化道症状：胃肠道及、食欲不振、恶心、呕吐 肝区疼痛肝脏淤血引起腹胀 肾脏症状： 呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。 单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致呼吸困难。,2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性,肝脏肿大,下肢水肿,（三）全心衰竭,1.临床上常见左心衰后继发右心衰而形成全心衰。 当右心衰出现后，右心排血，使左心衰的肺淤 血症状反而减轻。2.单纯右心衰出现很少见：如肺动脉瓣狭窄、ASD等。3.扩张型心肌等表现为左、右心室同时衰竭。 此时肺淤血不很严重，左心衰主要为心排血量所致临床表现。,辅助检查,（一）实验室检查 1.血常规，尿常规，肾功能，电解质，肝功能，甲状腺功能 2.肌钙蛋白 3.脑钠素（BNP）,症状性心力衰竭的诊断依据（BNP400 ng/L）急性呼吸困难病因评估（心力衰竭还是肺部疾病）治疗指导预后评估,诊断方法新进展脑利尿钠肽(BNP)和N-末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP),辅助检查,（二）心电图心律失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等PtfV120轻至中度心功能受损-1620中至重度损害-1015极重损害-10,(2)无氧阈值,呼气中的C02的增长超过了氧耗量的增长 标志着无氧代谢的出现 低说明心功能愈差,（五）有创性血流动力学检查,漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉测定各部位的压力及血液含氧量心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP） 直接反映左心室功能正常CI2.5L/（min.m2）;PCWP12mmHg,诊断及鉴别诊断,（一）诊断病因诊断病理解剖诊断病理生理诊断心功能诊断,诊断标准,慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D级病因诊断,NYHA分级（1928年提出，1964年修订）级 体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸或呼吸困难等症状。II 级 体力活动轻度受限制。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸或呼吸困难。III级 体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。级 不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。,NYHA分级：主要适用于慢性心力衰竭。级：“动也不喘”级：“不动不喘”级：“动则气喘”级：“不动也喘”,美国ACC/AHA公布的慢性心衰诊断治疗指南提出心衰分期方法(2001),A期：心衰高危，但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状(如有高血压、冠心病、使用心脏毒性药物、酗酒、风湿热史等）。 B期：有器质性心脏病，但是没有心衰症状(如左室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状的心瓣膜病,有心肌梗死史等)。 C期：有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接受静脉支持治疗者、正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受心衰治疗者等)。,6分钟步行试验,重度心功能不全 150m中度心功能不全 150-425m轻度心功能不全 426-550m本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。,（二）心力衰竭鉴别诊断,1. 支气管哮喘 心源性哮喘 支气管哮喘 病史 高血压 慢性心脏瓣膜病 有慢阻肺或支气管哮喘 过敏史 无 有 年龄 老年人 青年人多见 症状和体征 肺部干湿罗音,粉红色泡沫痰 哮鸣音、白色粘痰 缓解 端坐位,强心利尿扩血管有效 咳出白色粘痰,对支气管扩 张剂有效,2.心包积液、缩窄性心包炎,心包积液、缩窄性心包炎时，由 于腔静脉回流受阻，可引起肝大、下肢浮肿等表现。应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，UCG可确诊。,3.肝硬化腹水伴下肢浮肿,（1）基础心脏病体征可资鉴别。 （2）非心源性肝硬化不会出现颈V怒张等上 腔V回流受阻体征。 4.水肿鉴别 心源性、肾源性、肝源性症状学已学。,治 疗,治疗目标 防止和延缓心力衰竭的发生发展； 缓解症状，提高运动耐量； 改善长期预后，降低病死率与住院率,（一）一般治疗,1.病因治疗 基础病因的治疗 如高血压和甲状腺功能亢进的药物控制， 通过介入或冠状动脉旁路手术改善冠心 病心肌缺血，心脏瓣膜病瓣膜置换和先 天性心血管畸型的纠正手术等。 消除诱因 最常见诱因是感染、心律失常、肺梗死、贫血及水电解质紊乱等因素,2.生活方式管理健康教育体重管理饮食管理 控制钠盐摄入,控制钠盐摄入,有利于减轻水肿等症状。轻度心衰5g/日中度3g/日重度30mmHg 需与支气管哮喘鉴别,治疗（Management）,急性肺水肿是危重急症应积极迅速地抢救 （一）抢救措施 （二）确定并治疗诱因 （三）基本病因的诊断和治疗,（一）基本处理,病人取坐位，两腿下垂 高流量氧气吸入（1020L/min），可应用酒精或有机硅消泡剂。可给予正压呼吸（positive endexpiratory pressure PEEP） 建立静脉通道，有条件时行心电血压监护。 吗啡