心脏疾病2010辽医

心脏疾病,北京大学首钢医院外科黄坤全,一、先心病的外科治疗 The Surgical Treatment of Congenital Heart Diseases,Congenital Heart Diseases,定义：先心病是胚胎期心脏发育异常而形成的心血管畸形发病率：78 / 1000 遗传率：55%65%,先天性心脏病分类,按血流动力学分类1. 左向右分流型（潜伏紫绀型）left to right shunt VSD、ASD、PDA2. 右向左分流型（紫绀型）right to left shunt TOF D-TGA3. 无分流型（无紫绀型）without shunt PS、AS,先天性心脏病的分类,一、非紫绀型先心病 1、室间隔缺损 2、房间隔缺损 3、动脉导管未闭 4、 肺动脉口狭窄或右室流出道狭窄 5、 主动脉窦瘤二、紫绀型先心病 1、 法洛氏三、四、五联症2、 三房心、单心房、房室隔缺损3、 肺动脉闭锁4、 肺静脉异位引流畸形5、 三尖瓣下移畸形或三尖瓣闭锁6、 大动脉转位7、 右室双出口或单心室 8、 主动脉缩窄、二尖瓣闭锁 9、永存动脉干等其他各型复杂先心病,中文和英文关键词,先天性心脏病 congenital heart disease胎儿循环 fetal circulation心脏发育 heart development心脏听诊 auscultation心电图检查 electrocardiographyX线检查 roentgenography超声心动图检查 echocardiography心导管检查 cardiac catheterization心血管造影 angiocardiography,中文和英文关键词,室间隔缺损 ventricular septal defect (VSD)动脉导管未闭 patent ductus arteriosus (PDA)房间隔缺损 atrial septal defect (ASD)法洛四联征 tetralogy of Fallot (TOF)肺动脉瓣狭窄 pulmonary stenosis（PS）自然闭合 spontaneous closure感染性心内膜炎 infective endocarditis（IE）充血性心力衰竭 congestive heart failure（CHF）肺动脉高压 pulmonary hypertension（PH）,先天性心脏病的诊断,1、病史2、体格检查3、特殊检查 （1）心电图(Electrocardiography) （2）X线检查(Roentgenography) （3）超声心动图(Echocardiography) （4）心导管（Cardiac Catheterization) 心血管造影(Angiocardiography) （5）核磁共振(Magnetic Resonance Imaging, MRI) （6）放射性核素,先天性心脏病的诊断,1。病史： （1）母妊娠史 （2）常见症状： 喂养困难，气促，反复肺炎，青紫， 体格瘦小，活动量少，哭声嘶哑 2。体格检查： 生长发育，青紫，心脏杂音 3。先心病临床诊断线索： 20/6mmHg LA增大LV增大肺动脉段突出肺血增多主动脉结增大,病理生理,诊 断（Diagnosis）,（一）症状：小PDA，无症状；分流大，反复呼吸道感染，生长发育差，PH时，气促、发绀，差异性青紫（二）体征：心界左下扩大，L2ST，L2SM连续性，P2增强甚至亢进，心尖部1-2/6DM杂音，周围血管征（+）,解剖分型,PDA可单独存在，也可合并其他先心畸形主动脉缩窄室间隔缺损法洛四联症按形态分型管型漏斗型窗型瘤型,PDA 连续性机器样杂音,占据全收缩-舒张期，以收缩末期最为响亮,返回,PDA 特征性体征,杂音： L2SM+DM胸骨左缘第2肋间连续性机器样杂音占据全收缩-舒张期，呈大菱形（收缩末期最响亮）常伴震颤LR分流大者，二尖瓣相对狭窄，心尖舒张期杂音肺动脉高压者，杂音消失或仅有收缩期杂音周围血管征原因：动脉舒张压降低，常出现脉压增宽表现：甲床毛细血管搏动、水冲脉、股动脉枪击音差异性紫绀：肺动脉压主动脉压，RL分流，下半身发绀和杵状趾,手术适应证,适应证：确诊既有手术指征时机婴幼儿反复肺炎、呼吸窘迫、心竭或喂养困难者，应即时手术无明显症状者，学龄前手术，亦可早期手术发绀型 + PDA勿单扎导管，需同期矫治畸形禁忌证：艾森曼格征并发症：出血、喉返神经损伤、导管再通,手术禁忌证,对临床上出现差异性紫绀(differential cyanosis) 右 左,手术方法,根据基本技术、手术入路和导管处理方式不同，手术方法可分四种（详细）结扎/钳闭术 左侧标准剖胸切口切断缝合术 左侧标准剖胸切口内口缝合法 正中剖胸体外循环胸腔镜钳闭 左胸小切口内窥镜导管封堵术 外周动脉介入治疗小切口封堵 左胸第二肋隙介入,结扎或钳闭术,经左标准切口或小切口胸腔镜进左胸腔，解剖导管三角区，保护迷走神经，游离PDA。暂时钳闭PDA数分钟后无心率增快和血压下降，即可用丝线结扎或坦钉夹闭PDA。当合并其他先心畸形需正中切口体外循环手术时，如PDA不粗肺动脉压不高，可借正中切口先在肺动脉分叉处解剖心包返折，游离并结扎PDA，再体外循环矫治其他畸形。,PDA结扎手术,切断缝合术,左侧标准剖胸切口。解剖 PDA同前。充分游离 PDA并和暂时降压，用2把导管钳或 Pott-Smith钳钳闭 PDA，在两钳之间切边缝。适用于导管粗大、损伤出血或感染后不宜结扎/钳闭的病例。,内口缝合法,正中切口体外循环血行降温。深低温下暂停体外循环，切开肺动脉显露PDA，直接缝闭其内口。适用于粗短、壁脆或瘤样变的动脉导管，伴肺动脉高压、感染性心内膜炎或结扎术后再通的病例。,经皮穿刺股静脉和股动脉，置入右心和左心导管，将右心导管经肺动脉和PDA，放入降主动脉。逆行主动脉造影显示PDA形态与位置，确定是否适合封堵并选择器材。经右心导管换入导丝，以导丝为轨道，引导送入适当封堵伞至PDA，释放封堵伞闭塞动脉导管。此法创伤小，适用于PDA细长而肺动脉压不高的病例。,导管封堵术,返回,房间隔缺损Atrial septal defect ASD,概述,房间隔缺损指原始房间隔在发生、吸收和融合过程中出现异常。房间隔缺损约占先天性心脏病的1020。男：女1:2 。,分型,原发孔缺损继发孔房间隔缺损 中央型 下腔型 上腔型，又称静脉窦型 混合型,胚胎学,第一二房间隔的发生。第二房间隔发育异常/第一房间隔过度吸收,致左右心房交通。LR分流结果右心血流量增加，右心房室长大肺血流量增加，肺动脉高压,第4周，原始心房第一隔,房顶皱褶成半月形隔第1房间隔垫与房隔间留孔第1房间孔-原发孔第1隔融化穿孔第2房间孔-继发孔,第5-6周，原始心房第二隔,房顶又生新月形隔第2房间隔延伸掩盖/掩盖不全卵圆孔/继发孔房缺 心内膜垫上升-第一隔封闭原发孔封闭不全-原发孔房缺,返回,解剖学分型,房缺依位置分型，与诊断治疗相关原发孔/第一孔型继发孔/第二孔型原发孔缺损位于冠状窦前下方，靠近二尖瓣环，常伴二尖瓣大瓣裂缺继发孔缺损位于冠状窦后上方，分中央/卵圆孔型、上腔/静脉窦型、下腔型和混合型缺损直径24cm。如伴肺静脉异位引流入右房，称部分性肺静脉异位引流,手术图片：原发孔缺损,冠状窦,返回,手术图片：继发孔房缺分型,中央（卵圆孔）型ASD,中央（卵圆孔）型ASD,中央（卵圆孔）筛孔型ASD,返回,LR分流：病理生理,正常左房压810mmHg 超过右房压35mmHg。左房血液经房缺向右心房分流(LR), 分流量取决于缺损大小、心房间压力差。长期LR分流致右房室和肺动脉扩张；肺血量增加导致动力性肺动脉压高压，肺小动脉反应性痉挛；长期痉挛使肺小动脉管壁增厚和纤维化，最终导致梗阻性肺动脉高压。当右房压左房压，出现RL分流，发绀，即艾森曼格Eisemangers 综合征，终因右心衰死亡。继发孔房缺的进展较慢，原发孔房缺常伴二尖瓣返流，病程进展较快。,临床表现,典型症状体征：劳力性气促心悸, 乏力, 肺易感继发孔房缺儿童期多无明显症状，青年期逐渐出现原发孔房缺症状早表现重L2-3SM，P2亢进、固定分裂后期症状体征：梗阻性肺动脉高压期，出现发绀右心衰竭L2-3SM，P2、固定分裂,体格检查,典型体征P2 亢进，固定分裂胸骨左缘第23肋间级缩鸣分流大者有心尖舒张期杂音原发孔房缺伴二尖瓣裂缺，心尖级缩鸣病程晚期体征心房纤颤肝大、下肢水肿,心电图,继发孔房缺电轴右偏不全性/完全性右束支阻滞（QRS间期延长）P波高大，右心室肥大原发孔房缺电轴左偏一度房室阻滞（P-R间期延长）晚期出现心房纤颤，左室高电压,继发孔房缺的ECG,上图电轴右偏，不全性右束支阻滞,下图P波高大，右心室肥大,X线检查,右心增大，肺动脉段突出，主动脉结小，呈典型梨形心。肺充血，透视下可见肺门“舞蹈”征。原发孔缺损左心室扩大，肺门血管影增粗。,超声心动图,继发孔缺损可明确显示ASD位置大小（房间隔连续性中断）心房水平LR过隔分流频谱（或右房内负性声学造影区）右房右室扩大原发孔ASD可见右心左心扩大二尖瓣裂缺及其所致的二尖瓣返流,UCG ASD,返回,房间隔连续性中断,返回,心房水平 左向右分流,返回,诊 断,根据体征和UCG，结合ECG和CXR，不难诊断诊断困难可行右心导管检查导管进入左心房右房血氧含量较上下腔静脉高1.9%容积测得肺动脉压和算出肺血管阻力,判断肺动脉高压的手术适应证鉴别：高位室缺、肺动脉瓣狭窄、原发性肺动脉扩张,手术适应证,无症状但右心房室扩大，应手术治疗适宜的手术年龄为35岁尽早手术：原发孔ASD、继发孔ASD+肺高压50岁以上、房颤、能控制的心衰非手术禁忌禁忌证艾森曼格综合征,手术方法,正中开胸、体外循环、心脏停跳或跳动下修补缺损：直接缝合、补片修补右肺静脉异位引流，补片需将肺静脉口隔入左房原发孔：停跳修补二尖瓣裂，补片修补房缺并发症：气栓、房室阻滞导管伞堵术不需开胸，创伤小恢复快，费用较高适用于有选择的病例,手术方法,室间隔缺损ventricular septal defect VSD,概述,室间隔缺损是由于胚胎发育障碍造成心室间隔部位的异常交通，并在心室水平出现左向右血液分流的一种先天性心血管畸形。小儿最常见先心病，占儿童先心病 2025,病理类型,按部位分型：1.膜部间隔或膜周型间隔缺损2.漏斗部或干下型间隔缺损3.肌部间隔缺损其中膜部缺损最多见，漏斗部缺损次之，肌部缺损较少见，房室管型缺损更少见。按大小分型：小型 10 mm/m2,室间隔缺损,是胎儿期室间隔发育不全所致的心室间异常交通，引起血液自LR分流，血流动力学异常,室缺可单独存在，也可是复杂心脏畸形的一部分,第4-6周-原始心室分隔,心室底壁出现肌性嵴室间隔肌部肌隔向心内膜垫生长室间孔膜性间隔肌隔与垫汇合膜部与肌部融合肌隔与动脉球隔汇合肌部与圆锥间隔融合室间隔完整形成室间孔关闭三隔汇合不良室缺,返回,VDS 分型,解剖位置分型，三大类若干亚型膜部缺损，最为常见漏斗部缺损，较为常见肌部缺损，较少见多数室缺为单个肌部缺损有时为多个,膜部缺损手术所见,病理生理,收缩期左右心室间压力差，室缺发生LR分流 (收缩期)缺损大小决定分流量多少和有无症状小缺损分流量少大缺损左室容量负荷加重，左房室扩大肺血流量高，冲击肺动脉痉挛产生动力性肺动脉高压，右室阻力增大导致右室肥大病程进展形成梗阻性肺动脉高压，最后R L分流 Eisemangers 综合征,临床表现,症状：劳累后气促、心悸、活动耐力差室缺小，分流小，一般无症状分流大者生后即有症状反复呼吸道感染、充血性心衰喂养困难、发育迟缓甚至逐渐发绀、右心衰并发症：室缺损病人易并发呼吸道感染感染性心内膜炎,体格检查,典型杂音胸骨左缘24肋隙的+缩鸣，伴震颤杂音变化位置变化：杂音位置与缺损位置有关肺动脉高压：杂音变柔短促，P2亢进分流大者：心尖闻及确舒张期杂音,心电图,典型ECG电轴左偏，左室高电压不典型缺损小：正常心电图，或电轴左偏缺损大：左心室肥大肺动脉高压：双室肥大、右室肥大劳损,VSD X线检查,典型CXR肺血增多,左心缘向左下延长。不典型缺损小，分流小者，X线改变轻。缺损大，心影扩大，肺动段突出，肺充血。,VSD肺动脉高压CXR,梗阻性肺动脉高压肺门增粗肺纹细小肺门和外周血管影呈“残根状”改变,超声心动图,典型超声表现左室左房增大，或双室扩大室间隔连续性中断（缺损部位及大小）多普勒判断分流方向和分流量室水平收缩期LR过隔血流 频谱了解肺动脉压力,VSD 超声,室间隔缺损,返回,VSD UCG 室间隔连续性中断,室间隔缺损,返回,VSD 分流方向和分流量,室水平左向右分流,室水平左向右分流频谱,返回,诊断,根据心脏杂音的部位及性质特点，结合超声心动图、心电图和X线检查结果，不难诊断。严重肺动脉高压者有时需行右心导管检查，计算出肺动脉压力、心内分流血量和肺血管阻力，帮助把握手术适应证。,手术适应证,小缺损（约半数在3岁前可自然闭合）无症状/房室不大，长期观察，预防感染房室扩大，学龄前手术大缺损（分流量大）尽早手术喂养困难、反复肺部感染、充血性心衰、肺动脉高压肺动脉瓣下缺损，应及时手术易并发主动脉瓣脱垂致关闭不全艾森曼格综合征，禁忌手术,手术禁忌证,艾森曼格氏综合征心内分流出现右向左分流临床上出现青紫肺血管床已发生不可逆性病变,手术方法,导管伞堵法新方法，创伤小，严格选择远期结果有待观察手术治疗法：正中切口体外循环心脏停跳修补室缺小缺损者直接缝合大缺损或肺动脉瓣下者补片修补避免损伤主动脉瓣和房室传导束,手术方法,直接缝合补片修补法介入封堵,介入治疗适应症,1. 膜周部室间隔缺损（直径15mm）； 2. 缺损的上沿离主动脉瓣距离2mm； 3.无或伴室间隔膜部瘤； 4.理想年龄3岁； 5.不合并其他需外科矫正的心脏畸形。,VSD的预后和转归,无症状 (asymptomatic)：心力衰竭 (heart failure)肺动脉高压（pulmonary hypertension)右心室漏斗部狭窄 (infundibulum stenosis)主动脉瓣脱垂 (prolapse of aortic valve)感染性心内膜炎 (infective endocarditis, IE) 自然闭合（spontaneously closed)：3050,法乐氏四联症,Tetralogy of Fallot (F4),Tetralogy of Fallot (F4),定义,法乐氏四联症是一种联合的先天性心脏血管畸形，包括四种畸形：肺动脉狭窄室间隔缺损主动脉踦跨右心室肥大,法洛四联症,为右室漏斗部（圆锥）发育不全所致含多种畸形成分的心脏复合畸形，包括肺动脉口狭窄室间隔缺损主动脉骑跨右心室肥厚,动脉干与心球分隔异常,包括：主动脉和肺动脉错位主动脉 右心室肺动脉 左心室,原因：主A肺A隔未螺旋生长,返回,动脉干与心球分隔异常,主动脉或肺动脉狭窄 原因：主动脉-肺动脉隔：偏向一侧，分隔不均主动脉/肺动脉：一粗一细,主A骑跨,肺A狭窄,右心室肥大,室间隔缺损,原因：,肺A狭窄,主A肺A隔偏向,动脉干与心球分隔异常,形成：肺动脉狭窄主动脉粗大主A骑跨胯下室缺,关键畸形：肺动脉口狭窄,肺动脉口狭窄，包括: 右室体-漏斗部-肺动脉瓣/环-肺动脉干和分枝狭窄部位可为单处，也可为多处肺内远端分枝狭窄常为多发，且难矫治随年龄增长进行性肌束肥大和纤维环、心内膜增厚加重右室流出道梗阻，甚至漏斗部闭锁,其他畸形,主动脉骑跨室缺位置和大小相关右室肥厚由肺动脉狭窄所继发合并畸形可有房间隔缺损右位主动脉弓PDA左位上腔静脉,病理生理,肺动脉狭窄使右室排血障碍，右室压升高右室肥大，狭窄程度决定右室压力高低。右室压高低、室缺大小决定右向左分流量大小。右向左分流量与主动脉骑跨度决定动脉血氧饱和度发绀程度。持久的低氧血症刺激骨髓，使血红蛋白增多。体循环血管阻力骤降或漏斗部肌痉挛致肺血流骤减，引起缺氧发作晕厥 。,日常症状,呼吸困难：多为出生即有发绀生后36个月出现，随年龄加重喂养困难和发育迟缓，活动耐力较差蹲距儿童多见，可减轻发绀和呼吸困难,发作症状,缺氧发作见于漏斗部狭窄，常发于活动后表现为骤然呼吸困难、发绀加重、昏厥抽搐常并发脑血栓、脑脓肿细菌性心内膜炎高血压,体格检查,生长发育迟缓口唇、眼结膜和肢端发绀杵状指趾肺动脉瓣区第二音减弱或消失胸骨左缘第24肋间级缩鸣严重肺动脉狭窄者，杂音很轻或无杂音,TOF 体征,返回,心电图,电轴右偏右心室肥大,X线检查,心影正常或稍大肺血减少肺纹纤细肺动脉段凹陷心尖圆钝呈“靴状心”升主动脉增宽,TOF 右心导管和右室造影,异常交通导管从右室入升主动脉提示室缺和骑跨,右室造影正位主/肺动脉同时显影右室造影侧位肺动脉口狭窄室缺和左室显影,肺动脉口狭窄收缩期血流加速大室缺室隔-主动脉不连续升主动脉增宽前移骑跨室间隔上右心室增大室水平RL分流收缩期右室血流进入主动脉,超声心动图,RL分流,主动脉骑跨,法乐四联症,肺动脉口狭窄血流,肺动脉口狭窄血流频谱,实验室检查,红细胞计数、压积与血红蛋白增高，与发绀成正比。动脉血氧饱和度降低。重度发绀者血小板和纤维蛋白减少，血小板收缩差，凝血时间和凝血酶原时间延长。,诊 断,根据症状体征特征，结合检查，不难诊断右心导管和造影能明确解剖畸形，用于诊断不明的病例右心导管：特征右室压高 肺动脉压低右室压=左心室压=主动脉压右心造影：明确主-肺动脉位置关系肺动脉狭窄部位和程度分支和左室发育情况,治 疗,主要依赖手术手术治疗分两大类姑息手术矫治手术,矫治术的手术适应证,目的：疏通肺动脉狭窄，修补室缺必备条件足够的左心室舒张末期容量两侧肺动脉发育较好目前主张有症状的新生儿和婴儿一期矫治无症状或症轻者，12岁时择期手术,姑息术的手术适应证,目的增加肺血流，改善动脉血氧饱和度促进左室-肺动脉发育，为矫治术创造条件对象：以往矫治手术死亡率较高，姑息术应用较多；目前矫治术疗效改善，姑息术仅用于左室容量太小、两侧肺动脉发育差冠脉畸形影响矫治时右室流出道补片无论应用矫治或姑息手术，手术禁忌证为顽固心力衰竭、呼吸衰竭、严重肝肾功能损害或严重而广泛的肺动脉及其分支狭窄。,手术方法,（1）姑息手术（2）矫治手术,姑息手术,方式较多，目前常用的术式有两种锁骨下动脉-肺动脉吻合术：结扎切断锁骨下动脉远端或用人造血管，与肺动脉作端侧吻合术。右室流出道补片扩大是在体外循环下不修补室缺，疏通右室流出道，再行右室流出道补片扩大。姑息术后需严密观察，争取一年内行矫治术。,矫治手术,在中度低温2526体外循环下施行体重4kg以下，深低温1618停循环/低流量疏通右室流出道右室切口，剪除肥厚的隔束和壁束修补室缺肺动脉口补片扩大以自体心包片或人造血等右室流出道-肺动脉瓣环-肺动脉主干补片扩大,TOF 矫治手术,常见并发症,姑息手术的为乳糜胸、Horner综合征、手术侧上肢缺血性痉挛、肺水肿、感染性心内膜炎、假性动脉瘤和发绀复发。矫治手术的常见并发症为低心排出量综合征、灌注肺、残余室间隔缺损和心律失常。,二、风湿性心瓣膜病的外科治疗,概 念,风湿性心脏病(rhumatic heart disease)也叫慢性风湿性瓣膜病，是风湿性瓣膜炎所遗留的慢性心脏瓣膜损害。风湿热是链球菌感染后引起身体内部的变态或过敏反应所致。,概 述,风湿性心脏病多见于2040岁的中青年，10岁以下儿童及70岁以上老年人相对少见，女性多于男性。临床上二尖瓣病变较多见，约占62%；其次是主动脉瓣病变，约占21%；而三尖瓣7%少见；男：女=1:2。,二尖瓣狭窄,Mitral stenosis,病 理,二尖瓣狭窄主要是由于二尖瓣叶交界处发生粘连、融合、增厚、钙化，以致使瓣口发生狭窄。隔膜型：大瓣病变轻，交界粘连漏斗型：大小两瓣均增厚，瓣口呈鱼口样狭窄，常伴关闭不全,病理生理,左心房和肺静脉高压，而使肺小动脉发生反应性痉挛，肺动脉压力逐渐升高。久之，小动脉内膜发生纤维硬化，形成肺动脉高压，于是右心室发生代偿性扩张和肥厚。当右心室代偿失调后，临床上便出现肝大和下肢浮肿等右心衰竭的表现。,临床表现,典型的二尖瓣面容，即口唇微绀、两颊呈紫红色，严重者有色素沉着第一心音亢进和舒张中期隆隆样杂音。胸骨左缘第3、肋间二尖瓣开瓣音肺间质水肿：erley线，型超声心动图：城墙垛样的长方波，大小瓣同向活动,心脏瓣膜病治疗,外科手术适证：病人出现明显症状，心功能II级以上，二尖瓣狭窄中度以上病变；二尖瓣狭窄合并心房纤颤、左房血栓，应尽早手术；有风湿活动，应控制3个月后手术。如心衰无法控制，也可急诊手术。,手术方法,闭式二尖瓣交界分离术直视二尖瓣成形术二尖瓣替换术,人工心脏瓣膜的种类及其特性,机械瓣膜:目前临床应用的主要是双叶瓣。机械瓣膜置换术后需要终生服用抗凝药物。生物瓣：生物瓣为中心血流型，具有良好的血流动力学性能，多数病人不必终生抗凝；,人工心脏瓣膜的种类及其特性,瓣膜置换术后抗凝问题,终生服用抗凝药物监测调整抗凝药剂量（PT 16-23秒INR1.8）食物和药品干扰抗凝急诊手术，可以静脉注射维生素K20毫克,三、缩窄性心包炎,Constrictive pericarditis,概 述,缩窄性心包炎为心包炎症后心脏被坚厚，僵硬、纤维化的心包所包围，影响心室正常充盈，回心血量减少，引起心排血量降低和静脉压增高等一系列循环障碍的临床表现，发病率约占心脏病总数的1.6%。,病 因,结核性、化脓性和非特异性心包炎引起。手术后心包积血,心包外伤后或类风湿性关节炎的病人。心包肿瘤和放射治疗。不能确定其病因50%。,临床体征,心率较快，可有过早搏动、心房扑动或心房纤颤等。颈静脉怒张，且在吸气时怒张更为明显，只有舒张早期可见塌陷。肝脏肿大，腹水，下肢浮肿，腹水较下肢浮肿出现早且明显，动脉收缩压降低，脉压小，有奇脉等。静脉压测定显著增高，常超过2.45kpa(250mmH2O)。,治 疗,一旦确诊，应在急性症状消退后，及早考虑心包剥离手术，以免发生心肌萎缩而影响手术疗效。,手术禁忌证,晚期病人心肺功能严重受损，不能耐受手术；症状轻微，病情无进展。,四、冠心病外科,什么是冠状动脉？,心脏是供应全身血液循环非常重要的器官，心脏本身同样也需要足够的血液供应，供应心脏血运的血管叫做冠状动脉，冠状动脉包括左、右冠状动脉，左冠状动脉又分为前降支和旋支。,什么是冠心病？,冠心病是在冠状动脉粥样硬化基础上形成的，动脉粥样硬化的斑块，堆积在冠状动脉内膜上，使冠状动脉管腔严重狭窄甚至闭塞，导致供应心肌的血流量减少，供氧不足，使心脏的自身的血液供应减少而导致的心肌缺血的一种心肌病变，心肌严重缺血会造成心肌坏死，称为心肌梗塞，病人可能出现猝死即突然的死亡。,冠心病的发病情况如何？,心血管疾病已经成为现代社会的头号杀手，全世界每年约有650万患者死于冠心病，同时每年新增数千万的冠心病患者。近年来我国心血管病发病率和死亡率呈上升趋势，近10年来，我国冠心病的发病率男性增加了42.2%，女性增加了12.5%。目前我国每年有250万患者死于冠心病，平均每天超过7000人。,外科手术问题,冠状动脉旁路移植术（aortic-coronary artery bypass graft，CABG）CABG的主要原理是使用自身血管（乳内动脉、桡动脉、胃网膜右动脉、大隐静脉等）在主动脉和病变的冠状动脉间建立旁路（桥），使主动脉内的血液跨过血管狭窄的部位直接灌注到狭窄远端，从而恢复心肌血供。,手术适应证,美国心脏协会（AHA）的Guideline的手术适应征主要包括：内科药物治疗不能缓解的心绞痛，而冠脉造影显示冠状动脉两支或两支以上的狭窄病变大于70%；左主干或左主干等同病变，由于容易致猝死，需尽快手术治疗；急性心肌梗塞6小时之内；,手术适应证,心梗并发症，如室壁瘤形成、室间隔穿孔、二尖瓣乳头肌断裂或功能失调；PTCA手术意外，需急诊CABG；PTCA术后症状再次出现，不能再次行PTCA者。对于外科技术来说，我们要求 犯罪血管（引起症状发作的主要狭窄血管）狭窄以远的血管直径应大于1毫米。,手术禁忌证,冠状动脉狭窄的远端血管直径小于1mm。狭窄或阻塞血管供应的心肌区域已完全无生存细胞。心绞痛不严重但存在长时间的重症心功能不全。手术带来的益处很有限。合并存在的多系统疾病、