消化系统疾病

消化系统疾病 I,Diseases of Digestive System,消化系统的组成,口腔消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠消化腺：唾液腺、胰腺、肝肝与胆道 （胆囊与胆管）,Anatomy of the stomach,Corpus胃体,Cardia贲门,Antrum胃窦,Pylorus幽门,Fundus胃底,Histology of the stomach,粘膜,粘膜下层,肌层,外膜,低倍 胃底部 HE切片,高倍,粘膜肌,胃粘膜 HE 低倍,胃粘膜的自我保护机制:,上皮细胞的快速修复： 由胃小凹底部细胞增殖补充，约3天更新一次。,粘液-碳酸氢盐屏障,胃上皮表面覆盖的粘液层厚0.250.5mm,主要由不可溶性的粘液凝胶构成，并含大量的HCO3（来自表面粘液细胞和壁细胞）。凝胶层将上皮与胃蛋白酶相隔离，并减缓H+向粘膜方向弥散； HCO3中和H+，形成H2CO3，再被胃上皮细胞的碳酸酐酶分解为H2O和CO2。,cpc,患者，男，38岁，医生。突然上腹剧痛，并放射到肩部，呼吸时疼痛加重3小时，急诊人院。20多年前开始上腹部疼痛，以饥饿时明显，伴返酸、嗳气，有时大便隐血（+）。每年发作数次，多在秋冬之交和春夏之交，或饮食不当时发作，服硷性药物缓解。5年前疾病发作时解柏油样大便，人软，无力，进食后上腹痛加剧，伴呕吐，呕吐物为食物，经中药治疗后缓解。人院前3天自觉每天15时16时及22时上腹不适，未予注意。人院前3小时突然上腹部剧痛，放射到右肩部，面色苍白，大汗淋漓人院。 体格检查： 脉搏110次min，血压1338kPa。神清，呼吸浅快，心肺（-），腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛。腹部透视：双膈下积气。临床诊断：十二指肠溃疡穿孔。急诊手术。行胃大部切除术。 讨论题： 1若在十二指肠溃疡处作一组织切片，镜下可见哪些病理变化？ 2用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的症状和体征，以及所发生的并发症。,第一节 消化性溃疡病 peptic ulcer disease,以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。Duodenal ulcer ：Gastric ulcer (3:1) ，患者多为青壮年，男多于女。 临床表现为周期性上腹部疼痛，反酸、嗳气。本病呈长期性、反复发作。,病因及发病机理,1.胃液的消化及粘摸屏障破坏 正常的胃和十二指肠粘膜有抵抗胃液腐蚀的功能，在（ HP、药物、饮酒、吸烟、胆汁反流、胃炎等）引起胃液分泌增多和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏，造成胃液中氢离子的逆向弥散，从而损害胃和十二指肠粘膜形成溃疡。,特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m, 2-6条鞭毛,微需氧菌，37, pH7.07.2, 流行病学：粪口，或口口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。,幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp,幽门螺杆菌,HP,在各种胃病中的检出率,慢性胃炎 53%95%胃溃疡病 60%100%，平均84%十二指肠溃疡 90%100%，平均95%胃癌 43%78%胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上,HP,致 病 机 理,定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层,HP,损害胃粘膜屏障：H反向弥散,细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、空泡形成 相关蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用,胃泌素关联假说：增加胃泌素释放， 使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。,HP,炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。,幽门螺杆菌 W-S染色,HP,2.神经、内分泌功能紊乱 大脑功能紊乱，可导致植物神经功能紊乱。迷走神经兴奋性增高可引起胃酸分泌增加，与十二指肠溃疡有关；迷走神经兴奋性降低，蠕动减弱，食物刺激G细胞分泌胃泌素致胃酸增高，与胃溃疡有关。3. 遗传因素 家族聚集现象，O型血发病高,病理变化 ：多见于胃小弯及十二指肠球部,镜下1.渗出层2.坏死层3.肉芽组织层4.瘢痕层（1）小动脉炎（2）神经断端改变,结局及并发症1. hemorrhage：最常见2. perforation 十二指肠更容易发生3. pyloric stenosis4. canceration 小于1%。,病毒性肝炎viral hepatitis,概念：是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。 分为甲、乙、丙、丁、戊、庚六个类型，其中以乙型肝炎最常见。 本病多发，常见，男女、年龄无差别。 以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。,肝细胞,光镜结构:,核大而圆，居中，着色浅，核仁1数个，部分有双核胞质嗜酸性，含散在的嗜碱性物质，有糖原颗粒、脂滴等,形态大小：,多面体的大细胞，直径2030um,枯否细胞,肝血窦,肝细胞,内皮,肝 HE 低倍,肝小叶,肝小叶,肝门管区,病因：肝炎病毒 各型肝炎病毒特点,各型肝炎临床特点,发 病 机 制,肝细胞损伤机制(HBV为例) Dane颗粒：直径42nm HBsAg: D20nm, 有抗原性，无感染性 HBcAg: D28nm，有抗原性，有感染性 HBeAg：活动性的标志。 T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素， 靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。,viral hepatitis,基本病理变化,肝细胞的变性坏死为主不同程度的炎症细胞浸润肝细胞再生和纤维组织增生,viral hepatitis,肝细胞疏松化(水肿)：肿大、胞浆疏松呈网状气球样变(ballooning degeneration)： 进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明 电镜：ER扩张、囊泡化、核蛋白体，MC肿胀，嵴断裂肝细胞嗜酸性变（acidophilia）:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 嗜酸性坏死：acidophilic necrosis胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形小体肝细胞溶解坏死(lytic necrosis)： 由气球样变发展而来。,肝细胞变性坏死,viral hepatitis,点状坏死(spotty necrosis):1几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。,肝细胞坏死的程度和范围,viral hepatitis,桥接坏死(bridging necrosis)：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。亚大片坏死(submassive necrosis)：肝小叶的大部分细胞坏死，但有部分肝细胞残留。 大片坏死(massive necrosis)