局部血液循环障碍-1

病例讨论 男性，25岁，于1990年4月23日因畏寒、发热10天，胸痛、盗汗一周入院。10天前因夜间起床受凉后畏寒、发热。7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛，在说话、呼吸、活动时加重，同时夜间有盗汗。次日去医院检查及胸部透视，以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液收入院。入院后卧床休息，第10天下床在室内大便，便后上床，突然胸痛，随之有呼吸困难，全身紫绀，经抢救无效，很快呼吸、心跳停止而死亡。,尸检所见：右下肢轻度水肿，唇及指甲明显紫绀。右胸膜有纤维性粘连并有结核病变，右肺呈暗红色，质较实，切面亦呈暗红色，含多量淡红色泡沫状液体。在右肺动脉内有一长5cm的血栓性栓子，表面干燥、粗糙，并有红白相间的条纹，与肺动脉壁不粘连，阻塞肺动脉腔。 病理诊断：右肺动脉栓塞，右侧结核性胸膜炎。 讨论题：结合尸检发现，解释此病例由发病至死亡过程。病人死亡的原因是什么？,局部体液和血液动力学障碍local Fuid and Hemodynamic Derangements,循环血量的异常：血量增加 充血，或血量减少 缺血；血液内出现异常物质：血液内固有成分析出 血栓血管内出现异常物质 栓子 栓塞、梗死；血管内成分逸出血管外：通透性增加 水肿；血管完整性破坏 出血。,局部血液循环障碍的表现,一、动脉性充血（Arterial Hyperemia） 主动性充血（Active Hyperemia）,第一节 充血和淤血,概念 发生于因动脉和小动脉扩张而导致的毛细血管被动开放和局部血液流入量增加。 充血组织富含含氧血而发红和温度升高，体积可轻度增大。 机理 交感神经源性机制或血液活性物质的释放引发。,类 型： 生理性充血 炎症性充血 在炎症防御反应中有积极作用。 （临床上热敷、或拔火罐的作用）。 减压后充血（腹水 300ml/次，胸水 200ml/次）,二、静脉性充血（Venous Hyperemia） 被动性充血（Passive Hyperemia）淤血（Congestion）,概念： 由于静脉回流受阻，导致末梢静脉、小静脉和毛细血管被动扩张，局部含血量增加，也称静脉性充血。受损部位脱氧红细胞的淤滞而呈青紫色紫绀。 局部性和全身性淤血 急性和慢性淤血,后 果： 淤血性水肿(congestive edema)：胸水、腹水和 心包积液。 实质细胞变性或坏死 淤血性出血(congestive hemorrhage) 瘢痕形成淤血性硬化(congestive sclerosis),原 因： 静脉受压（外压） 静脉阻塞（内堵） 心力衰竭,肾贫血,肾淤血,正常肾,淤血的形态学改变,正常结构,1. 肺淤血：由心肌梗塞、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病合并二尖瓣狭窄、二尖瓣脱垂后血液返流引发左心衰竭时，左房压升高使肺静脉压力升高。,淤血性水肿 淤血性出血 淤血性硬化（肺褐色硬化）,重要器官的淤血,Cap扩张充血水肿,肺泡壁纤维组织增生，肺A、肺小动脉管壁的进行性增厚,肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔充满渗出物,心衰细胞,慢 性 肺 淤 血,慢 性 肺 淤 血,心衰细胞,肺棕色硬变（Brown Induration）,大体：肺组织纤维化，质地变硬，含铁血黄素沉着呈棕黄 色，故称肺棕色硬变 。,镜下：肺泡隔增宽，肺泡腔实变，纤维组织增生，含铁血黄素沉着，可见“心衰细胞”。,2. 肝淤血: 原因：右心衰竭，极少数情况下见于肝静脉或下腔静脉的阻塞。 急性肝淤血：肉眼肝脏呈暗红色，包膜紧张，重量轻度增加；切开时血液从扩张的中央静脉中流出。,镜下: 中央静脉和肝窦扩张充血，导致小叶中央肝细胞萎缩，变性，坏死。汇管区的肝细胞因靠近肝小动脉而得到较为丰富的氧供，缺氧不太严重，仅发生脂肪变性。,镜下:小叶中央肝细胞萎缩、坏死、脱失、出血，或出现含有含 铁血黄素的巨噬细胞。周边区的肝细胞发生脂肪变性。,慢性肝淤血（槟榔肝 nutmeg liver ）,大体：小叶中央区淤血呈红褐色，肝小叶中央区轻度萎缩（可能由于 细胞减少），周围为未发生淤血的肝小叶，有时后者因脂肪变 而呈黄色，切面上因此表现为红黄相间，称为槟榔肝。,大体：长期慢性肝淤血，肝细胞变质，纤维增生形成疤痕、扩 展，最终肝脏变硬，形成“心源性硬化”/淤血性肝硬化。,淤血性肝硬化,肝硬变纤维组织增生,出血提示血管破裂，血液由破裂的血管外流。 (一)破裂性出血大动脉或大静脉的破裂通常是由于血管受损，如外伤、动脉硬化、炎症或肿瘤浸润血管壁。 (二)漏出性出血因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外，称为漏出性出血。,第二节 出 血,血液可流出体外或被包围入组织内，组织内血液的蓄积称为血肿。皮肤、粘膜或浆膜面的少量出血叫作淤点，稍大范围的出血称为紫癜。较大（直径超过12cm）的皮下血肿称为淤斑。一个或多个体腔中大量的血液蓄积称为血胸、心包积血、腹腔积血或关节积血。大量出血的患者，如胃肠大量出血、肺出血或梗死、血肿，有时会因红细胞破裂造成胆红素大量释放而形成黄疸。,出血在临床上的重要性取决于出血量、出血速度和出血部位。急性出血若迅速出血量超过循环血量20-25可发生失血性休克。皮下出血影响不大，重要器官的出血如心脏破裂、脑出血常危及生命，尤其是脑干出血，即使出血量不多亦可致命。慢性或反复发生的血液丢失（如消化性溃疡）还表现为铁的丢失及其所引起的缺铁性贫血表现。,脑出血,脑出血,第三节 血栓形成（Thrombosis）,概念 ： 在活体通畅的心血管内，血液凝块的形成过程。,与血凝块不同，血栓是在血液流动状态下形成的。 血栓是重要的临床情况：它可减少或阻断血流它可脱落或其碎片形成栓子（阻塞血管的块状物）血栓栓塞是心、脑、肾等部位组织梗死形成的基础,正常凝血过程,血管壁：完整的内皮将血液与能诱发血栓形成的内皮下结缔组织（尤其是胶原）隔离开。内皮细胞还产生一些血栓形成和抗血栓形成因子。血小板：内皮损伤启动了下列血小板反应，导致血凝块形成。凝血系统：内源性凝血系统由因子的激活而启动，外源性的凝血系统由组织损伤和促凝血酶原激酶的释放而启动。随着纤维素的产生，牢固的凝血块形成。正常的止血依赖于一个平衡机制，其中包括多个促进和拮抗凝血的反应。,正常凝血过程的三个关键因素,三大因素易造成血栓形成：内皮细胞损伤；正常血流状态的改变；血液凝固性增高。,内皮细胞损伤,血流异常,血液凝固性增高,血栓形成,一、血栓形成的条件和机理,（一）心血管内皮细胞损伤（主要） 内皮细胞损伤在心脏动脉系统血栓形成中尤为重要。如心脏外科手术后感染或心肌免疫反应时引发心内膜损伤。损伤也可以由高血压，湍急的血流冲过疤痕瓣膜，或细菌内毒素引起。即使轻微的异常，如高胱氨酸尿、高胆固醇血症、放射或吸烟都可以造成内皮细胞的损伤。 任何原因的内皮损伤，都是血栓形成的潜在原因。,内皮损伤导致内皮下胶原暴露（及其它血小板活化因子），血小板粘附，组织因子释放，局部前列环素和纤溶酶原激活物（PA）含量下降，有利于血小板和纤维蛋白沉积，引发局部血栓形成。,（二）血流状态改变血液淤滞,血流缓慢和血液淤滞是静脉血栓形成的重要原因。 下肢静脉血流比上肢缓慢、瓣膜、血液淤滞，血栓形成远比上肢为多见。久病、术后卧床或心力衰竭患者的下肢深静脉、盆腔静脉、大隐静脉曲张导致血液淤滞形成静脉内血栓。,1.原发性的（遗传性）高凝状态:很少见 主要有因子基因突变。原发性高凝血状态的患者典型表现为青春期或成年早期静脉血栓形成和反复的血栓栓塞。2.继发性的（获得性）高凝状态:见于多种情况 心衰、外伤、口服避孕药、癌症、吸烟、肥胖等。,（三）血液性质改变高凝状态,血栓可发生在心血管系统的任何部位。 血栓的形态大小不一，形状各异，与起始的部位和引导其发展的环境有关。动脉或心脏内的血栓通常开始于内皮损伤（如动脉粥样硬化斑块）或湍流（血管分支处）的部位；静脉血栓特征性的出现于血液淤积处。 动脉血栓从贴附点起反向延伸，静脉血栓沿血流方向延伸，即朝向心脏。 血栓起点处最牢固，是所有血栓的典型特征。尾部与血管壁粘连并不紧密，尤其静脉内血栓，易于碎裂，形成栓子。,二、血栓的形态学特点,镜下：白色血栓：纤维素和血小板与颜色较深的红细胞层交替而产生。,白色血栓,附壁血栓（Mural Thrombus）,当动脉血栓发生在心腔内或大动脉腔内，通常会粘附在壁上，称为附壁血栓。,血小板呈分支小梁状，外围附有白细胞；小梁间 纤维蛋白网状结构和大量红细胞及少量白细胞。,混合血栓,由于这种血栓是在静脉血流缓慢时形成的，容易网罗较多的红细胞，因此呈红色凝血块样。,红色血栓,血栓团块可向上游和下游两端增长（蔓延）又称延续性血栓。,静脉延续性血栓,透明血栓 hyaline thrombus （纤维素性血栓 ，微血栓）,成分：以纤维蛋白为主,部位：微小血管内呈多发性,大体：不易见到,镜下：嗜酸性、均质、透明状。,肾小球透明血栓,三、血栓形成的结局 蔓延 栓塞 溶解 机化和再通： 血栓裂隙被内皮细胞覆盖，血流通过，这一过程叫做血栓再通。随后毛细血管形成，并互相吻合，在一定程度上重建了原来管腔的连续性。 钙化（静脉石 Phlebolith ）,四、血栓与临床联系 引起动静脉阻塞； 可能脱落成为栓子。 其重要性取决于血栓发生的部位。因此，虽然静脉内血栓可以引起局部淤血和水肿，但更严重的是发生在下肢深静脉的血栓，其脱落后造成肺栓塞往往成为患者死亡的主要原因。同样，虽然动脉血栓可以发生栓塞，但发生在重要部位的血管阻塞，如在冠状动脉或脑动脉则更为重要。,（一）静脉血栓（静脉血栓形成） 下肢浅表静脉内血栓引起局部淤血、肿胀、疼痛及沿静脉分布的触痛，但极少造成栓塞。容易继发感染和形成溃疡。 下肢深静脉（如腘静脉，股静脉和髂静脉）内血栓脱落后可造成栓塞。引起肺栓塞和梗死。也可引起足和踝部的水肿，造成疼痛及触痛。然而大约有半数存在这种血栓的患者完全无症状，仅仅在发生栓塞后才被发现。 静脉阻塞造成的局部回流障碍很快经侧支血管开放而代偿。,（二）心脏和动脉血栓形成 心内膜损伤为附壁血栓提供了场所。 动脉硬化是血栓形成的主要始动因素，与内皮细胞完整性破坏和血流异常有关。除了在局部造成血管阻塞外，心脏和大动脉的附壁血栓还可引起外周血管栓塞。任何组织都可能受累，但脑、肾和脾常是主要的受累器官，因为这些器官血流量大。 虽然已知许多临床疾病易于并发血栓形成，但血栓形成仍是一种令人费解和不可预测的现象。它可在任何时间、