RLS意识评分

RLS 意识分级,普洱市人民医院急诊科董知国,概述,机体反应水平分级（Reaction Leuel Scale, RLS)由瑞典神经外科医生starmark starmark在1985年创立。在斯堪的纳维亚地区普遍使用，是可靠的、简便的意识水平的评估方法。RLS评估方法思路十分清晰。根据病人是否具有四项功能之一（言语应答、眼球定向运动、遵嘱运动、去除疼痛），迅速判断病人的意识水平，区分为有意识反应及昏迷两个档次。RLS共分为8级：RLS 1-3属有意识反应；RLS 4-8属昏迷状态。,有意识反应,RLS-1 清醒：神志清楚，没有反应的延迟。定向准确，没有嗜睡。RLS-2 嗜睡或意识模糊，反应轻度延迟，意识模糊，病人被唤醒后，在回答下列三个问题中至少有一个错误。 1）你叫什么名字？ 2）你在什么地方？ 3）现在是哪年哪月？RLS-3 非常嗜睡或意识模糊，能去除疼痛。,昏迷,RLS-4 能定位疼痛，但不能去除疼痛。 定位疼痛：检查时身体处于平卧位，双臂放于身体的侧面。 1）按压乳突根部，病人的手臂可上抬高于胸部的位置； 2）按压指甲，病人能够移动另一只手超越身体的中线。,昏迷,RLS-5 有躲避疼痛的动作。 躲避疼痛： 1）按压乳突根部，病人转动面部面向对侧； 2）按压指甲，病人虽然不能定为疼痛，但有明显的缩手动作。,昏迷,RLS-6 强痛刺激时肢体屈曲（去大脑皮质状态） 肢体的屈曲运动：对强痛刺激，腕及肘关节有缓慢而机械屈曲运动，但没有定位或躲避疼痛的动作。RLS-7 强痛刺激时肢体背伸（去大脑状态）。肢体的背伸运动：对强痛刺激，上肢/或下肢出现强制性的背伸。若既有屈曲，又有背伸，则应记为RLS-6,昏迷,RLS-8 强痛刺激时机体没有反应。 强痛刺激没有反应：重复地给予强痛刺激，病人的上下肢和面部均没有任何反应。RLS每上升或下降1级，均有显著的临床意义。医护人员在连续观察病情时，只需描述瞳孔和RLS，就可准确了解病人的意识状态以及颅脑损伤有无恶化。,Lund概念,普洱市人民医院急诊科董知国,生理,正常情况下脑循环的灌注压为80-100mmHg。平均动脉压降低或颅内压升高都可以使脑的灌注压降低。但当平均动脉压在60-140mmHg范围内变化时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。平均动脉压降低到60mmHg以下时，脑血流量就会显著减少，引起脑的功能障碍。反之，当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时，脑血流量显著增加。,脑灌注压（CPP）= MAP-ICP,脑死亡的共同通路,脑血流的驱动源于脑的灌注压（CPP）CPP = MAP ICP脑血流(CBF)完全性终止所导致的全脑梗塞，以及所有脑功能永久性的消失是脑死亡的标志。,正常的脑容量,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcsf 85% 5% 10%,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal = Vbrain + Vblood+ Vcef + Vmass leision,ICP ,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision,ICP ,脑血流减少、脑缺血。,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision,ICP ,脑组织受到挤压、脑疝的形成,理想的治疗方法是通过某些药物减少脑血容量，尽可能避免脑血流量减少。脑静脉系统占70%，该药物最好是主要收缩脑静脉血管，而对毛细血管阻力端的作用极小，并且在脑血管的CO2调节功能受损时仍能发挥作用,Lund概念,脑水肿广泛存在于颅脑疾病患者，尤其是严重创伤性脑损伤患者。如何有效缓解患者脑水肿、控制颅内压而又能保持充足的脑灌注压，是治疗颅内压增高患者的焦点。Lund概念着眼于脑水肿及颅内压的处理，同时改善脑灌注以及氧合情况（以颅内压以及脑灌注为导向的方法）。同时在液体治疗、保护肺功能、最佳血红蛋白浓度、体温控制、减压开颅手术和脑室引流方面给予了建议。,Lund概念,所谓 Lund概念，又称为颅内压定向治疗；由瑞典Lund 大学神经外科医师和麻醉科医师组成的跨学科团队提出的；以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法Lund概念基于颅脑的生理及病理生理学、以及脑代谢的原则。是非外科性的控制脑水肿的治疗方法。,Lund概念有4个基本特点：,减少应激反应和脑能量代谢；降低毛细血管间流体静水压； 维持胶体渗透压和控制液体平衡；减少CBF。Lund概念的使用能在实验和临床研究上估计创伤性脑损伤的病理生理过程和脑生理改变，并在实践中获得良好的预后，不断积累临床经验。,颅内压ICP正常值,成人为70-200mmH2O(5 - 15mmHg), 儿童为50-100mmH2O(4 - 7.5mmHg)。,1mmHg13.6mmH2O,颅内高压,轻度升高 2.02.7kP（1520mmHg）。中度升高 2.85.3kP（2140mmHg）。重度升高 5.3kP（40mmHg）。,当颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合症，称为颅内压增高。,脑灌注压CPP,CPP = MAP ICPLund 概念的目标是降低毛细血管间流体静水压，以增加颅内水分的重吸收。如果需要的话，可以接受 CPP最低为50mmHg。MAP不低于70mmHg。,应激/内源性儿茶酚胺的大量释放,动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增加。SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周，血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。,关于疼痛的概念,疼痛是人体的主观感觉之一，疼痛包括两个层面：主观感受和客观反应。疼痛的主观感受：建立在意识存在的基础上，是患者根据以往经验与这一次刺激比较后得出的判断。疼痛的客观反应：机体受到伤害性刺激后所产生的逃避反射、交感兴奋。意识消失后，则无所谓主观感受的疼痛感觉，而只有生物学反应而已。,回答已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人，为什么还要给予吗啡、咪达唑仑的药物治疗。,儿茶酚胺的大量释放,SAH发病后尽快给予-阻滞剂治疗，有利于减轻应激性心肌损伤的并发症。颅脑创伤可并发阵发性交感过度兴奋综合症：propranolol（普萘洛尔） + gabapentin（加巴喷丁）治疗有效。,大量儿茶酚胺对人体的危害,血浆的儿茶酚胺水平与颅脑创伤的死亡率有直接的相关性。（Woolf PD, et al. The predictive value of catecholamines in assessing outcome in traumatic brain injury. J neurosurg 1987; 66: 875-82.）,隆德概念的治疗要点,1.控制脑容量：降低机体的应激水平及脑的能量代谢降低毛细血管的静水压直接降低脑血容量。2.满足脑代谢的前提下，控制CPP,隆德概念的治疗要点,降低机体的应激水平及脑的能量代谢： Midazolam + Fentanyl + Thiopental + （metoprolol + clonidine）,Midazolam,“隆德概念”抗应激治疗的主要药物“隆德概念”的治疗可以保护严重颅脑创伤的病人免于抽搐的二次打击。(Magnus Olivecrona, et al. Absence of electroencephalographic seizure activity in patients treated for head injury with an intracranial pressure-targeted therapy. J Neurosurgy 2009; 110: 300-305.),隆德概念的治疗要点,降低毛细血管的静水压：降低平均动脉压以达到降低脑的灌注压维持脑的灌注压在5060mmHg (metoprolol + clonidine)。NORDSTROM, C.H., REINSTRUP, P., XU, W., et al.(2003). Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism. Anesthesiology 98, 809-814.,中枢性的2激动剂可乐定,降低内源性儿茶酚胺释放。扩张外周血管，而不扩张脑血管。降低脑毛细血管的静水压，控制脑水肿。治疗吗啡类药物所导致的咳嗽，以及“戒断反应综合征”。,隆德概念的治疗要点,促进脑组织液经毛细血管吸收，控制跨毛细血管的渗透压及静水压传统治疗：甘露醇、尿素、甘油等多项研究显示：重复多次输注甘露醇，可导致脑水肿加重，治疗脑梗塞、脑出血并无有益治疗作用隆德概念强调a. 维持正常血容量，适度的液体负平衡,速尿1-3mg/hrb. 维持胶体渗透压 血浆白蛋白 40g/L, Hb 125g/L,隆德概念的“捆绑”式治疗,Midazolam 5-20 mg/h+Low-dose thiopental 0.5-3 mgkg-1h-1 + Fentanyl 2-5 gkg-1h-1 + 1-antagonist metoprolol 0.2-0.3mgkg-124h-1 iv.+2-agonist clonidine 0.4-0.8 gkg-1h-1 4-6 iv.,小结：隆德概念,降低机体应激反应及脑能量代谢主动镇静镇痛；适当联合美托洛尔、可乐定；必要时小剂量的硫喷妥钠（0.5-3mg/h）降低脑毛细血管静水压美托洛尔(0.2-0.3mg/kg/24h,iv);可乐定(0.4-0.8ug/kg，q6h or q4h,iv),个体化治疗！输注红细胞、白蛋白，维持理想的CPP,60-70mmHg，50mmHg(短时间),小结：隆德概念,维持胶体渗透压及控制液体平衡输注红细胞、白蛋白；适当使用速尿降低脑血容量硫喷妥钠，主要收缩脑毛细血管前阻力血管。,其他综合措施,对症：避免高热；机械通气：保证氧供、避免CO2潴留维持内环境稳定：避免低钠血症、维持正常循环容量体位：30-45营养支持CSF引流（后期）随时可能需要的血肿清除及去骨瓣减压,血气分析判读,普洱市人民医院急诊科,董知国,血气分析的意义,血气分析是一种临床常见且重要的监测手段它能准确反映机体的氧合状态和酸碱平衡,2017/11/19,36,动脉血气分析作用,可以判断 呼吸功能 酸碱失衡,动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观的指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型。 标准为：在海平面，平静呼吸空气条件下： 1.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或下降 2.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO250mmHg,判断呼吸功能,3吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况: (1)若PaCO250mmHg，PaO260mmHg 可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭 (2)若PaCO250mmHg ，PaO260mmHg 可计算氧合指数，其公式为： 氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg 提示：呼吸衰竭,判断呼吸功能,鼻导管吸O2流量2 L/min PaO280mmHg FiO20.210.0420.29 氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29300mmHg 提示：呼吸衰竭,举例:,如何快速判断酸碱平衡紊乱？,一、计算AG：判定是否有AG型代酸 AG=Na+-(Cl- + HCO3-)，当AG16，提示有AG代酸二、HCO3-与PaCO2的变化方向 （一）HCO3-与PaCO2呈反向变化，则判定为双发，且不需要经代偿公式计算。 （二）HCO3-与PaCO2呈同向变化，则需要判断原发、继发因素，且需要经代偿公式计算。,三、选用代偿公式计算四、有AG 型代酸时，需要作碱补偿 1、潜在AB=实测AB+AG=实测AB+(AG-12) 2、AG型代酸时，一定要用缓冲前的AB值来 进行判断。 3、碱补偿后是否有代碱的判断有两个标准： (1)有原发呼吸性酸碱失衡时，以代偿范围为标准。 (2)无原发呼吸性酸碱失衡时，以AB正常值为标准。五、综合判断酸碱失衡情况,常用酸碱失衡预计代偿预计公式,根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性。H+=24x(PaCO2)/HCO3-如果pH和H+数值不一致，该血气结果可能是错误的。,氧合指数（PaO2/FiO2）,氧合指数 = 动脉血氧分压（PaO2）吸氧浓度（FiO2），为氧合状况的指标。正常值：350450mmHg（FiO2=0.21）ALI（急性肺损伤）时PaO2/FiO2300mmHg； ARDS时PaO2/FiO2200mmHg。,2017/11/19,45,2017/11/19,46,氧解离曲线和P50,氧解离曲线：PaO2与SaO2间的关系曲线，呈S型。 P50：pH=7.40、PaCO2=40mmHg条件下，SaO250%时的PaO2。 正常值：24-28mmHg。 P50：曲线右移，Hb与O2亲和力降低，有利于释氧。 P50：曲线左移，Hb与O2亲和力增加，不有利于释氧。 影响因素：pH、温度、2,3-DPG （2，3-二磷酸甘油酸）,感染性休克早期目标治疗,普洱市人民医院急诊科 董知国,确诊严重