浙江省神经病学年会文章汇报

,尿酸与抑郁症相关文献汇报,报 告 人：韩 彬导师：何金彩教授,2014年10月8日,主要内容：,背景介绍,1,颅内动脉粥样硬化（ICA）是导致缺血性脑卒中的最主要原因。,30%50%！,背景介绍,1,30%50%！,尽管采用阿司匹林或华法林治疗，由颅内动脉狭窄导致每年缺血性脑卒中发生率仍达12。而且许多动脉粥样硬化性疾病缺乏高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟等传统危险因素。,背景介绍,1,30%50%！,慢性感染与炎性反应在动脉粥样硬化（AS）形成过程中起着重要作用。 HBV除能引起急慢性肝炎、肝硬化及肝细胞癌外，在许多肝外疾病的发生、发展中也起着重要作用，如血管炎、结节性多动脉炎、肾小球肾炎等 。,背景介绍,1,30%50%！,目前全球约20 亿人曾感染过HBV，其中约3.5亿人患有慢性肝炎，1520可发展为肝硬化和肝细胞癌，每年因该病死亡人数约5075万。,背景介绍,1,30%50%！,目前关于HBV感染与动脉粥样硬化关系的研究非常有限，且结论尚存在争议。病例报告提示，颅内动脉多发性狭窄与HBV感染有关。,背景介绍,1,30%50%！,本研究从血清流行病学角度探讨HBV感染与症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系！,对象与方法,2,AF转发模式,纳入标准：（1）发病7d内的急性脑梗死患者；（2）MRA诊断存在颅内动脉粥样硬化性狭窄；（3）至少存在1项动脉粥样硬化危险因素。,排除非动脉粥样硬化性狭窄者，包括心源性脑栓塞、烟雾病、动脉炎、动脉夹层、高凝状态等。,病例组,2,对照组：,同期住院的颅内磁共振血管成像（MRA）诊断无颅内动脉粥样硬化性狭窄者。,对象与方法,2,30%50%！,收集相关临床资料。 记录乙肝三系定性检查结果：HBV抗原（HbsAg、 HBeAg）及抗体（HBsAb、HBcAb、HBeAb）。本研究特别规定血清HBsAb阳性且曾有乙型病毒性肝炎疫苗接种史者不诊断为血清HBV阳性。 颅内动脉粥样硬化性狭窄：Samuels标准（血管管腔直径减少50）。,对象与方法,结果,3,参数设置,假设中间节点有8个节点可供选择,所有节点位于1*1方阵内。两个信源节点和窃听节点分别位于点（0,1）、点（1,1）、点（0.5,0）处。,中继节点和干扰节点功率比L=10。,结果,3,参数设置,假设中间节点有8个节点可供选择,所有节点位于1*1方阵内。两个信源节点和窃听节点分别位于点（0,1）、点（1,1）、点（0.5,0）处。,中继节点和干扰节点功率比L=10。,讨论与与结论,4,创新点,选择缺血性脑卒中患者为研究对象。,选择颅内动脉粥样硬化性狭窄为效应指标 。,讨论与与结论,4,HBV阳性率显著高于既往研究：狭窄组（40.1%）VS 对照组（18.4%）,本研究对象均为住院患者。温州市不同人群的HBV感染率存在很大差别，其中城区高达21.12%。,可能部分老年患者早年时未曾接受乙肝疫苗接种。,讨论与与结论,4,本研究显示HBV阳性与颅内动脉粥样硬化性狭窄独立相关，提示HBV感染可能是颅内动脉粥样硬化性狭窄的独立预测因素！,讨论与与结论,4,HBV致AS可能的机制（一）：HBV可通过在血管中定殖导致血管损伤。HBV感染可导致血管炎。慢性HBV感染可能使氧化反应水平增高而加速动脉粥样硬化的发生。慢性HBV感染可能刺激某些炎症及免疫应答反应。,讨论与与结论,4,HBV致AS可能的机制（二）：Karsen等22发现，慢性乙型病毒性肝炎患者血清中两种抗氧化酶（对氧磷酶-1、芳香基酯酶）活性下降，从而可能加速AS的形成。,讨论与与结论,4,HBV感染与动脉粥样硬化关系的研究 ：Ishizaka等的研究显示，HbsAg阳性者中颈动脉斑块发生率明显高于HBsAg阴性者；进一步的多因素回归分析提示，HBsAg阳性与颈动脉斑块独立相关。Kim等的病例报告提示，对于年轻患者而言，尽管缺乏传统的血管危险因素，活动性HBV感染仍可导致颅内动脉多发性狭窄。,讨论与与结论,4,提示二者无关的研究：王志皓等发现，血清HbsAg阳性与脑血管疾病及死亡风险无关。但研究者未将缺血性卒中从其他脑血管疾病中区分出来，且未对颅内血管情况进行评估。一项来自台湾的研究则表明，血清HBV阳性与颈动脉粥样硬化风险无明显相关性。但该研究中HbsAg阳性者肝酶升高，提示存在肝功能异常；另外，被试的平均年龄比以往的研究小。,讨论与与结论,4,本研究不足之处 ：HBV感染的检测：酶联免疫吸附法敏感性不如HBV-DNA检测。缺少数字减影血管造影（DSA）资料。研究对象为缺血性卒中患者，故结论尚不能推至一般人群。本研究为单中心回顾性研究，且样本量偏小，论证强度低。,讨