电解质的代谢异常

电解质的代谢异常 高钾血症,生理意义和代谢病例病因临床表现及影响处理和治疗注意事项,钾的生理意义,K+为细胞内液中主要阳离子，全是98%的K+在细胞内。主要作用：维持神经-肌肉的兴奋性，成人每日需钾3g。K+代谢特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。,钾的代谢来源：食物摄入吸收：肠道吸收90%排泄：尿液、粪便、汗液,钾主要存在于细胞内,一 病例：某患者送到县人民医院时主要临床表现为：神志清楚 表情淡漠 双腿发凉 皮肤发亮 张力增加 双下肢肿胀明显-水肿血压偏低 脉搏加快 双下肢骨折 无尿,可能与体内水、电解质代谢有关,化验结果比对,正常,偏低,偏高,正常,偏低,偏高,正常,偏低,偏低,偏低,正常,正常,偏高,代谢性酸中毒,高钾血症,血清钾浓度高于5.5mmol/L,根据化验结果：,原因及机制,排钾障碍肾功能减退（肾衰竭）保钾利尿药盐皮质激素减少,K+向胞外转移酸中毒分解代谢增加严重挤压伤、烧伤,钾摄入过多钾盐青霉素钾输入大量库血,7,体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。,排钾障碍,肾小球滤过率减少(无尿)盐皮质激素缺乏：醛固酮长期应用潴钾类利尿剂：抑制肾小管对醛固酮反应,细胞内钾外流,急性酸中毒：细胞外H + 进入细胞内，细胞内K+ 进入细胞外 。缺氧：ATP 减少 ,钠泵障碍，Na+留在胞内，K+难入胞内。组织分解：细胞内钾大量释放入血，如血管内溶血，挤压综合征等。,高钾血症,临床表现：,1.神经-肌肉兴奋性改变,骨骼肌兴奋性上升，出现手足麻木和异常感觉，当血清钾高于7mmol/L时又可以出现减反射减弱或消失、严重呼吸困难和迟缓性瘫痪。,2.心血管症状,心搏慢而无力，室性心率失常，血钾升高,3.泌尿、消化及呼吸系统,有少尿或尿毒症的表现。高钾也可使乙酰胆碱释放增加，引起恶心、呕吐、腹痛。,T波：早期T波高而尖（心室复极化） QRS波：QRS增宽（心室去极化） P-R间期(房室传导时间)：兴奋由心房传到心室所需时间。0.120.20 s。房室传导阻滞时，P-R间期延长。 S-T段：与基线平齐，心室各部均已进入去极化状态，彼此之间无电位差存在。心肌损伤或缺血时（心肌炎、心绞痛），出现ST段抬高或压低。,ECG波形的意义,3、如果在县医院做心电图检查可能会出现变化？为什么？,可能出现： Q-T间期缩短， T波高尖对称。,高钾时心肌细胞膜的钾通透性明显增高,钾外流加速,复极化（3期）加速,动作电位缩短,影响高血钾：抑制心肌，使其兴奋性、传导性、收缩性下降，造成心搏徐缓、心跳无力。严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压等严重者有循环障碍，窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心室颤动。,14,【处理和治疗】,1.立即停用一切含钾的食物、饮料和含钾盐的药物2.抗心律失常钙和钾有对抗作用，故静脉注射10葡萄糖酸钙溶液20ml，能解K+对心肌的毒性作用，也可以将10葡萄糖酸钙溶液3040ml加入静脉补液内滴注。（详细使用根据实际情况而定）3.迅速降低血清钾的浓度如采取禁钾、抗钾、转钾、排钾等有效措施,15,4. 降低血清钾浓度：促进K+转移入细胞内：静脉注射5碳酸氢钠60100ml，再继续静脉滴注5碳酸氢钠100200ml 这种高渗性碱性溶液，可增加血容量，血清K+得到稀释，降低血清钾浓度，又能使K+移入细胞内或由尿排出，有助于酸中毒的治疗。注入的Na可使肾远曲小管的Na、 K+交换增加，使K+从尿中排出 用25葡萄糖溶液100200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注 可使K+转入细胞内，暂时降低血钾浓度。必要时每34小时重复用药对于肾功能不全，不能输入过多者，用10葡萄糖酸钙100ml、11.2乳酸钠溶液50ml、25葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，按每分钟6滴作24小时缓慢持续静脉滴注阳离子交换树脂的应用： 口服阳离子交换树脂，每日4次，每次15g。可从消化道带走较多的钾离子。为防止便秘、粪块堵塞，可同时口服山梨醇或甘露醇以导泻透析疗法： 有腹膜透析和血液透析两种。（一般用于上述疗法仍无法降低血清钾浓度时）,16,高钾血症的预防,一、了解体内向细胞外释放钾的因素和肾排钾的能力。二、确需补钾时，首选口服法。三、静脉给药必须遵循补钾的原则。1、静脉补钾务必遵守“尿量不少、浓度不高、滴速不快、总量不超”的原则。2、大量输血时，不用库存血。3、积极控制原发疾病，如改善肾功能，对严重创伤者给予彻底清创，控制感