感染性心内膜炎李展

感染性心内膜炎Infective Endocarditis,长沙医学院附属第一医院心内科李展,授课题目：感染性心内膜炎 课时安排：4课时 目的要求： 掌握：自体瓣膜心内膜炎的发病机理、临床表现、诊断及治疗和预防 熟悉：本病的病因、病理、临床表现、实验室检查 了解：人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎,教学重点：自体瓣膜亚急性感染性心内膜炎的病因、发病机制、病理、临床表现。 教学难点：血培养和心脏超声的价值和血培养的方法，抗生素使用原则。 教学方法：讲授法 教学手段：多媒体,定 义,感染性心内膜炎：为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。特指心内膜的感染，指发生于心脏各瓣膜、先天或后天性的病变处，心腔壁或人造瓣膜周围组织的微生物感染,分类,分类：病因：细菌性，衣原体性，霉菌性病程：急性（中毒重、迅速、迁移、金葡菌）、 亚急性（中毒轻、缓慢、少迁移、草链菌）累及瓣膜性质：自体瓣膜(NVE)，人工瓣膜(PVE) 发病部位：左心IE，右心IE获得途径：卫生保健相关性、社区获得性、静脉毒品滥用,发病情况,约占住院病人的1青年患者占多数，且男性病人较多有基础心脏病者多亚急性较急性多，约占2/3,自体瓣膜心内膜炎,病 因 causes,主要致病菌为：金黄色葡萄球菌(占25%) ，急性IE中金葡菌超过50%；草绿色链球菌(占30%-65%)、亚急性IE中70%-80%由其所致；混合感染：多见于人工瓣膜,近年自体瓣膜也常见真菌性：近年明显增多，多见于人工瓣膜，静脉药瘾者其他病原微生物感染罕见,链球菌,葡萄球菌,发病机理 pathogenesis,（一）亚急性 血流动力学因素 非细菌性血栓性心内膜炎 短暂性菌血症 细菌感染无菌性赘生物,赘生物形成,血流动力学因素,微生物沉积,二尖瓣、主动脉瓣,非细菌性血栓性心内膜炎,内皮受损 胶原暴露 血小板聚集 血小板沉积 结节样无菌性赘生物形成常见于湍流区、瘢痕处及心外因素所致的内膜受损区,短 暂 性 菌 血 症,病原微生物侵入血流导致菌血症是必要因素常是一过性，持续15-30分钟大多与医源性有关：据报道4%-49%的IE由介入操作引起;其他如拔牙,泌尿道及妇科等小手术，气管镜等器械检查外科感染静脉药物成瘾者,细菌感染无菌性赘生物,取决于发生菌血症之频度和循环中细菌的 数量，及细菌粘附于无菌性赘生物的能力最常见：草绿色链球菌 口腔 血流（频繁、黏附性强）定居 繁殖 血小板聚集、纤维蛋白沉积 赘生物增大,心血管疾病与其他易患因素,主要是器质性心脏病及大血管疾病所具有的血流动力学改变，是IE发生、发展的基础常见病有：风心病，先心病，退行性心脏病，二尖瓣脱垂；心脏手术；人工瓣膜,急性IE发病机理,发病机制尚不清楚大多发生于正常瓣膜，约50%-60%菌血症大多为活动性感染病灶，常发生于败血症病程中病原毒力强大多没有无菌性血栓性心内膜炎过程,病理 pathology, 心内感染和局部扩散 赘生物碎片脱落致栓塞血源性播散 免疫系统激活,正常主动脉瓣,IE主动脉瓣,赘生物,临床表现 clinical manifestation,发热：是感染性心内膜炎最常见的症状。亚急性（占95%），为驰张性低热（39，午后及晚上），伴头痛、背痛、肌肉关节痛。急性者呈暴发性败血症，为高热寒战。,心脏杂音：绝大多数（80-85%）患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。周围体征：多为非特异性，近已不多见，可能原因是微血管炎或微栓塞。 瘀点；,指（趾）甲下线状出血； Roth斑，为视网膜的卵园形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染。,Osler结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节；,Janeway损害,为手掌和足底处直径14mm出血红斑，急性患者多见。,动脉栓塞（20-40%） 可发生在机体的任何部位。常见于脑（15-20%）、肺（三尖瓣赘生物）、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢。感染的非特异性症状：脾大 15-50% 病程6周贫血 亚急性者多见（可有杵状指） 原因是：感染抑制骨髓,并 发 症,心脏1.心力衰竭：首位死亡原因 关闭不全 心脏前负荷增加 心力衰竭 主动脉瓣 (75%)、二尖瓣（50%）、三尖瓣（19%）2.心肌脓肿：急性者，致传导阻滞+化脓性心包炎3.急性心肌梗死：主动脉感染、冠状动脉栓塞4.化脓性心包炎（少见）5. 心肌炎,细菌性动脉瘤（约3%-5% ）：亚急性者多见，受累动脉依次为近端主动脉、脑、内脏和四肢。迁移性脓肿：多见于急性患者(金葡菌及念珠菌)，常发生于肝、脾、骨髓和神经系统神经系统：脑栓塞（占1/2、大脑中动脉）、脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎等肾脏：大多数人有肾损害，包括肾动脉栓塞和肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿等,辅助检查 examinations,实验室检查,血培养,常规检查,免疫学检查,超声心动图,心电图,常规检查1.尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿显示肾梗死2.血液 亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。大单核细胞（耳垂组织细胞），血沉均增快。免疫学检查 25%高丙种球蛋白血症， IgG，IgM升高；80%出现循环中免疫复合物；病程6周以上者50%RF阳性。,亚急性患者：未经治疗，第一日间隔1h采血1次，共3次； 如无细菌生长，第2日采血3次后，开始治疗已使用抗菌素者，停药2-7天，不发热时采血急性者：于1-2h内采2-3次血后开始治疗血标本量要足，必要时行特殊培养 确诊IE，需同一病原体2次以上阳性结果,血培养,X线检查心电图心脏彩超经胸超声检查可诊断出50%75%的赘生物经食管超声可检出5mm的赘生物，敏感性达95%以上（人工瓣膜或复杂IE瓣周脓肿推荐使用TEE；其他患者推荐首选TTE）：赘生物10mm时，易发生动脉栓塞。UCG还可明确基础心脏病和心内并发症,主动脉瓣赘生物,二尖瓣前叶赘生物,阳性血培养对本病诊断有重要价值。超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。,诊断 diagnosis,IE Duke诊断标准（修订版）,；,IE Duke诊断标准（修订版）,IE Duck的确诊及疑诊标准,确诊：满足2项主要标准(2主) 1项主要标准+3项次要标准（1主+3次） 5项次要标准（5次）疑诊：1项主要标准+1项次要标准（1主+1次） 3项次要标准（3次）,鉴别诊断,风湿热SLE心房粘液瘤其他原因致栓塞心衰,治 疗 treatments,抗微生物药物治疗（疗程为4-6周）用药原则： 早期应用，送35次血培养后开始治疗； 充分用药，足量足程； 静脉用药为主（维持血药浓度）； 病原微生物不明时： 急性者：金葡菌、链球菌和G-杆菌均有效的药物。 亚急性者：针对大多数链球菌； 病原微生物种类明确时，应作药敏试验。,一.经验治疗 急性 NS 100ml ivgtt 萘呋西林 2g q4h NS 100ml ivgtt 氨苄西林 2g q4h （或 庆大霉素160-240mg/d） 亚急性 NS 100ml ivgtt 青霉素 320-400万U q4h （或 庆大霉素160-240mg/d）,二.已知致病微生物 青霉素 （链球菌） 敏感 首选青霉素 （头孢曲松） 耐药 青霉素加庆大 万古霉素 甲氧西林（金葡菌） 敏感 萘呋西林或苯唑西林 （头孢唑啉） 耐药 万古霉素 真菌感染 两性霉素B 参考美国内科学指南选用庆大霉素，我国庆大发生耐药性高，且肾毒性大，故多选阿米卡星。,注,外科治疗主要适应症1.由瓣膜功能衰竭所致的心力衰竭2.抗生素不能控制持续败血症3.再发栓塞 必须手术1.二尖瓣赘生物10mm，经治疗后赘生物体积增大或位于二尖瓣闭合的边缘时。2.右心IE复发的三尖瓣赘生物20mm,次要适应症1.脓肿等引起异常交通征象表明局部感染扩散时2.不易治愈或对心脏结构破坏力大的感染3.抗生素治疗后仍病原不明4.伴有心衰的左侧急性金葡菌IE5.血培养阴性，足够抗生素，持续发热10天以上,预后 prognosis,自然病程： 急性 4周内死亡 亚急性 6月细菌学治愈 五年存活率 60%-70%复发：10%在治疗后数月或数年再发,预后不良因素： 心力衰竭（最为严重） 主动脉瓣损害 肾功能衰竭 革兰阴性杆菌或真菌致病 瓣环或心肌脓肿 老年,死亡原因： 心力衰竭 肾功能衰竭 栓塞 细菌性动脉瘤破裂 严重感染,预防 prevent,有易患因素（人工瓣膜置换术后、感染性心内膜炎史 、体肺循环分流术后、心脏瓣膜病、先天性心脏病）的患者，接受可因出