临床疼痛学基本概念

临床疼痛学基本概念,北京大学第一医院疼痛门诊 房文学,临床疼痛治疗发展 阿片药物消耗评估 安乐走向救死扶伤 疼痛治疗基础病因 癌症疼痛及其治疗,国内外临床疼痛学概况,国外临床疼痛状况,WHO 1998年报告，世界新发生肿瘤病人1000万，死于肿瘤623.5万，发达国家占21，发展中国家占。美国.8亿人口，患疼痛人中头痛2000万，腰痛7000万，关节痛 3600万人之多，因不能发挥全部能力工作占总人口三分之一。每年医药费及社会经济损失多达 亿美元。,国内临床疼痛状况,我国每年癌症发病人数180万，每年死于癌症人140万，城市死亡率13610万，占居民死亡原因首位，农村10810万，居第二位。 老龄社会是骨关节病高发区。,癌痛流行病学,癌痛的强度新癌症病人伴不同程 度疼痛 晚期癌症患者以上伴疼痛，疼痛为主要症状, 其中为难以忍受的重度疼痛,我国疼痛控制现状分析及对策,开展医务人员“三阶梯疗法”培训，转变疼痛治疗观念改变医疗麻醉药品供应方法，将“限量供应”改为“计划供应”、“备案供应”己经公布“关于癌症病人使用吗啡不受极量限制”文件，并将在年药典临床用药须知补充这个题目，避免药房审定临床医生处方存在分歧,消除疼痛 减少躯体症状 限制药物及治疗的不良反应 将心理反应降至最低 最大限度地提高生活质量 实现全面关爱,全面疼痛管理,建立“无痛”医院的设想,作为个无痛医院，涵盖的范围应该包括三大方面：急、慢性疼痛治疗，术后镇痛以及创伤性检查的无痛建立无痛医院必须从几个方面考虑： 必须政策支持、领导重视 必须有支专业止痛队伍 必须提高整体人员的素质,临床疼痛治疗发展 阿片药物消耗评估 安乐走向救死扶伤 疼痛治疗基础病因 癌症疼痛及其治疗,国内外临床疼痛学概况,麻醉药品主要品种全球医疗消耗量（）麻醉药品 吗啡 可待因 哌替啶 ,我国麻醉药品主要品种医疗消耗量（）麻醉药品 吗啡 可待因 哌替啶 ,两类国家年吗啡消耗量比较,类别 人数（百万） 占 占 、发达国家 、发展中国家 、中国 比值： /； 0 / ； / ；,临床疼痛治疗发展 阿片药物消耗评估 安乐走向救死扶伤 疼痛治疗基础病因 癌症疼痛及其治疗,国内外临床疼痛学概况,安 乐 死 伦理学争议人道论 人有权利选择生死，特别在病重救治无望痛苦不堪时，选择尊严死亡是人权。公益论 对社会、稀有卫生资源应为大多数人服务，对些医学认为不可逆转死亡，如晚期癌症、植物人等，需耗费大量家产及社会财富，治疗不合理。执行安乐死要制定严格规章制度及法律法规，要有严密监督体系，否则难以杜绝违法犯罪行为。,社会与,调查-安乐死,“安乐死” 源于希腊文，意思无痛苦的、幸福的死亡 的北京人选择安乐死 安乐死最大好处：免除病人痛苦、减轻家人经济负担、家人免受长期痛苦、节省有限医疗资源,临床疼痛治疗发展 阿片药物消耗评估 安乐走向救死扶伤 疼痛治疗基础病因 癌症疼痛及其治疗,国内外临床疼痛学概况,临床疼痛的基础理论,疼 痛,疼痛是一种不愉快的感觉，它通过不同的作用机制导致机体活动不便，健康恶化，情感变化，这是一个十分复杂的过程。疼痛也是患者寻求医疗帮助最常见的症状和疾病。,?,疼痛的定义,国际疼痛学会（IASP，1979）: 疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤。 疼痛是种主观的感觉。,Sternbach论述:急慢性疼痛的差异时指出，对急性疼痛来说，疼痛只是疾病的一种症状；而在慢性疼痛，其疼痛本身就是疾病。急性疼痛具有生物学价值，它是一种信号，使得机体避免遭受损伤和有害刺激；而慢性疼痛对患者没有任何价值。,疼痛生物学意义,疼痛是机体对周围环境保护性反应 疼痛避免危险、做出防御性保护反射 (无痛儿 因缺乏疼痛警报系统，多因外伤夭亡) 剧烈疼痛引发休克 慢性疼痛“恶性循环”,常可使病人痛不欲生,是致病、致残、致死的原因 ( 患者看医生, 医生诊断疾病),疼痛的机理,疼痛是由疼痛感受器、传导神经和疼痛中枢共同参与完成的一种生理防御机制。,痛觉感受器,表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。平均密度100200个/CM2。深层痛感受器 分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。内脏痛感受器 内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。,疼痛的传导束,脊髓丘脑束 主要痛觉传导通路 疼痛三级传导 周围神经 中枢神经,疼痛与神经递质,去甲肾上腺素：脑内拮抗吗啡镇痛；脊髓内参与发挥镇痛效应。多巴胺：具有抗镇痛作用。5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应组织胺：脑血管内含量增高致头痛，为致痛物质。前列腺素：可增强组胺、5-HT、缓激肽等致痛物质的作用，引 起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有重要的临床意义。阿片肽及P物质。,疼痛的伴随症状,生理性症状 1. 严重疼痛 恶心、呕吐、心慌、头昏、 四肢逆冷、冷汗、 血压下降甚至休克。 2. 慢性疼痛 失眠、便秘、食欲不振。 3. 顽固性疼痛 肢体活动受限，严重时可形成痛性残疾。心理变化 顽固性及恶性疼痛伴忧郁恐惧、焦躁不安、易怒、绝望。行为异常 1. 多见于慢性疼痛的患者。 2. 不停地叙说疼痛的体验、对其的影响。 3. 不断抚摸疼痛部位，甚或以暴力锤打。 4. 坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物,自杀意念。,疼痛的主要病理,神经损伤： 病理性冲动传向 神经中枢，引起脊髓、 丘脑、大脑皮层处于过度 兴奋状态。如反射性交感神 经萎缩症、灼性神经痛、带状庖疹后遗痛、幻肢痛等。组织损伤： 缺血、炎症等组织损伤致使细胞受损， 释放致痛物质。如钾离子、氢离子、组织按、5-羟色胺 缓激肽等，作用于游离神经末梢而产生痛觉信号。理化刺激： 酸碱、冷热、电流等，对人体可成为一 种伤害性刺激，经感觉神经传入中枢引起痛觉。也容易 形成疼痛恶性循环造成顽固性疼痛。末梢神经的机械刺激：局部张力的增高及组织炎症水 肿，可使末梢神经因压迫刺激而产生疼痛。,疼痛的分类,浅表痛 伤害性刺激皮肤粘膜痛。 特点为定位明确、 呈局限性，多为针刺刀割样锐痛，产生肌肉活动。 深部痛 韧带、肌腱、关节、筋膜、胸腹膜、内脏等部位疼痛。多为定位不精确的钝痛，疼痛可放散或出现感觉过敏区。,神经性疼痛 神经系统任何部位病损。烧灼样、剧烈弥散持久痛、痛觉过敏、异样疼痛等。 心因性疼痛 属精神性，可伴焦虑、忧郁、恐惧等，值得注意。,疼痛的分类 ,周围神经痛 体神经痛：以快痛为主，多为阵发性锐痛，疼痛及压痛 位置较固定。表浅而界限清晰的局部痛或放散痛。 交感神经性疼痛： 慢性钝痛为主，持续性难忍的烧灼样 疼痛或压迫性痛。位置深在不固定。精神、情绪状态对 疼痛影响较大。如CRPS、内脏痛、周围血管性疼痛。 中枢神经痛 脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层等中枢神经系统病变所 致 痛觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛，主要 因脑血管疾病损害丘脑所致。,疼痛的分类,短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激引起 ，持续时间短暂。 急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续 状态。常有较明显的损伤存在。 慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来，持续时间长，亦可呈间断发作。很多慢性疼痛查不 出明显的损伤。,临床疼痛的常见病因,直接刺激,机械性 外伤 跌打损伤、车祸等。 医源刺激 手术、注射、检查等。 物理性 冷、热、光、电等。化学性 酸碱、有毒气体、药物。生物性 毒蛇、蜂、蚊蝇昆虫等生物毒素。,炎 症,感染性炎症 无菌性炎症 无菌性炎症所导致的疼痛占临床疼痛的绝大多数，具有极其重要的临床意义。,缺 血,缺血与慢性疼痛相关，并是很多疾病的主要致痛原因之一。 常见的疾病有： 心绞痛、心肌梗塞、动静脉拴塞、 脉管炎、雷诺氏综合症等。,出 血,一些组织器官腔隙内的出血，也常成为疼痛的主要原因。,代谢性原因,临床常见的有： 糖尿病性末梢神经炎 痛风,生理功能障碍,植物神经功能紊乱 神经血管性头痛 非典型性颜面痛 ,免疫功能障碍,强直性脊柱炎 风湿及类风湿 皮肌炎 艾滋病,慢性运动系统退行性变,慢性疼痛发病因素中，本类疾病是临床上最常见的原因。,心因性疼痛,一般没有机体器质性病变，纯属心理因素导致。,肿瘤疼痛原因,肿瘤压迫和浸润神经、脏器、血管、骨心理、躯体、社会性因素,临床疼痛治疗发展 阿片药物消耗评估 安乐走向救死扶伤 疼痛治疗基础病因 癌症疼痛及其治疗,国内外临床疼痛学概况,癌痛,全世界每天有万以上癌症患者在遭受疼痛折磨,我国每天有万癌症患者正在忍受着疼痛,疼痛的恶性循环,中枢 脊髓 疼痛 血管收缩、肌痉挛 致痛物质生成、游离 局部血液循环障碍 组织缺氧、代谢产物积聚,疼痛,WHO三阶梯治疗主要内容,对癌痛作出正确评估 正确选用止痛药物 严格遵循用药原则,高危病人 儿童，老年 药物滥用史 神经病理性疼痛,疼痛综合评估,疼痛程度,部位、性质原因、肿瘤既往治疗、心理(抑郁，家庭，精神病史等),0_10,0 不痛 1- 4 轻度疼痛 5-6中度疼痛 7-10重度疼痛,VAS,疼痛评估 No 随诊疼痛 无肿瘤相关急症 Yes 评估 肿瘤相关急症 : 骨折或负重部位骨转移； 肠梗阻； 肠穿孔； 脑转移； 脑膜转移； 脊髓转移；感染,药物是癌性疼痛治疗的主要方法,疼痛治疗的基本方法,1、药物疗法为主 2、神经阻滞疗法 3、物理疗法 4、按摩疗法 5、针灸疗法 6、放、化疗 7、手术疗法 8、心理疗法 9、其他,疼痛药理学控制,疼痛治疗最基本、最常用的方法。控制疼痛的首选方法。目前90%的疼痛药物处方： 水杨酸类/ NSAIDs/ 阿片类止痛剂。新型外周镇痛药的开发。新型中枢镇痛药的开发。,WHO三阶梯止痛原则,按阶梯给药按时给药口服给药个体化给药注意具体细节,WHO止痛阶梯的疗效,85%以上疼痛可得到满意的控制条件: 正确的药物 正确的剂量 正确的间隔时间 正确的用药途径,阿片类镇痛药,临床应用药物两大类 阿片类生物碱：吗啡、可待因，羟可酮等由于研究的深入及剂型的发展，宜应用于慢痛患者. 人工合成类：度冷啶由于成瘾性、滥用可产生神经毒性,不宜应用于慢痛患者。二氢埃托菲身体依赖低，但精神依赖高.,强效阿片类,药效比 作用Morphin Oxycodone Hydromorphone 7.5 Fentany-TTS 100 ,阿片类 误 区,阿片类只用于临终阿片类只用于癌症患者阿片类导致欣快阿片类引起呼吸抑制阿片类使患者成瘾使用阿片类就是自杀 阿片类很危险！,假性耐受,反复性镇疼效果不佳 焦虑和抑郁 痛阈降低 所需药量增加 缺乏信心,预防耐受性的产生,使用长效药 严格按时用药,成瘾定义,出现心理和行为症状 急切的觅药行为（精神依赖） 强迫性用药 与药物有关的行为改变,假性成瘾医源性,治疗不足 间隔时间过短 ,使用麻醉药物的患者极少因此成瘾,WHO三阶梯止痛 (初始处方),轻度疼痛( 4 ) 阿斯匹林 1-2# PO q4h 消炎痛栓 粒 q6h 肛塞 即释剂睡前可加倍服药,WHO三阶梯止痛 (中期处方),中度疼痛(5-6)方案一 强痛定片mg 方案二 可待因片 方案三 曲马多缓释片 (奇曼丁),重度疼痛（7-10）方案一 吗啡即释片 10-30mg PO q4h 方案二 吗啡控释片 30mg PO q12h (美施康定) 方案三 芬太尼透皮贴剂 25g /h q72h,WHO三阶梯痛 （晚期处方）,剂量增加幅度 疼痛程度 7 剂量增加 50%-100% 5-6 25%-50% 4 25%,调整阿片类止痛药用量的要点,长期用量恒定，如突然显著变化，重新评估病情高危病人初始量低,滴定增幅小,神经病理性疼痛临床 灼痛，电击样痛，麻木样痛等 阿片类药单用疗效欠佳治疗 辅助用药重要；初始低剂量，每3-5天逐加量,灼痛 三环类抗抑郁药(去甲替林;阿米替林; 多虑平;去甲丙咪嗪),电击样痛 抗惊厥剂(gabapentin;卡马西平),难治者可考虑麻醉或神经外科方法治疗。,骨转移疼痛机制,炎性因子(PGs,缓激肽,K, TNF,IL-1,IL-6)肿瘤局部破坏作用及局部压力增加肌肉痉挛神经根受侵犯和神经压迫,骨转移疼痛,疼痛是骨转移最常见的症状疼痛与年龄、性别、肿瘤类型、部位、数目 转移灶大小无明显关系多发性转移灶，仅少数部位疼痛约25%病人无疼痛,骨转移疼痛的止痛药治疗,NSAIDs: 轻度骨疼痛（减少PG合成，减轻水肿、炎性反应及骨内压)奇曼丁、阿片类止痛药: 中重度骨疼痛 不宜用NSAIDs者阿片类药与NSAIDs合用，协同止痛作用,骨转移疼痛治疗,骨转移疼痛的难治问题 突发性疼痛 合并神经病理性疼痛,骨转移疼痛难治问题,合并神经病理性疼痛 骨转移累及神经 同时出现躯体性疼痛与神经病理性疼痛治疗：合用辅助性止痛药 抗抑郁药 抗惊厥药 口服局部麻醉药 皮质激素,目前常用镇痛药物的比较,NSAID-外周镇痛剂 临床传统镇痛药。 副作用发生率高达25%，长期应用欠妥。 疗效的影响，应用受到限制。阿片类药物-中枢镇痛剂 治疗中重度疼痛。 耐药性、依赖性。滥用的危险。 副作用。 应用受控制。,便秘 发生率40%预防 1. 饮水，含纤维食物，活动， 2. 缓泻剂：Senokot-S 2# 口服 qd,治疗 1. 评估便秘原因及程度 2. 增加泻药用剂量：Senokot-S 4片 bid 3. 强效泻药：氯化镁，比沙可啶，乳果糖 山梨醇，枸橼酸镁 4. 必要时灌肠 5. 必要时减少阿片药量，合用其它止痛药,恶心呕吐 发生率约，多在天内缓解评估：原因(便秘，CNS，化疗，放疗，高钙血症等)预防：胃复安等止吐类药治疗：轻度：氯丙嗪，氟哌啶醇，胃复安 重度：止吐类药，按时用药持续1周 持续1周：阿片类药减量，换药，或改途径； 5-羟色胺拮抗剂,过度镇静,预防：初次量，尤对老年及高危病人 剂量以25%-50%逐增加,评估：原因(脑转移，镇静剂，高钙血症等),治疗：减量(减峰值浓度) 换药 改用药途径 兴奋剂:咖啡因、哌醋甲酯 右旋苯丙胺,尿潴留,发生率低于5% 危险性增加因素：镇静剂发生率约20% 腰麻后发生危险率30% 治疗: 诱导自行排尿-流水诱导法 热水冲会阴部法 膀胱区按摩法 导尿 换药-持续难缓解者,影响癌痛治疗的障碍一. 与