社区糖尿病诊断和治疗

2型糖尿病诊断和治疗,2型糖尿病基本知识,您了解2型糖尿病和胰岛素吗？,A. 胰岛素分泌不足B. 靶组织细胞对胰岛素的敏感性降低C. 胰岛素分泌不足以及靶组织细胞对胰 岛素的敏感性降低D. 升高血糖的激素分泌过多,问题: 以下关于2型糖尿病发病原因的陈述 哪项是正确的?,A. 胰岛素是胰岛细胞分泌的体内唯一降 低血糖的激素B. 胰岛素是胰岛细胞分泌的体内唯一降 低血糖的激素C. 胰岛素是体内降低血糖的激素之一D. 胰岛素既可以升高血糖也可以降低血糖,问题: 以下关于胰岛素的陈述哪项是正确的?,A. 糖代谢B. 脂肪代谢C. 蛋白质代谢D. 糖、脂肪和蛋白质代谢,问题: 胰岛素在人体内主要参与哪些代谢?,A. 升高B. 相等C. 降低D. 升高或相等,问题: 2型糖尿病病人发病初期血中胰岛素 水平与非糖尿病病人相比较,血糖的来源和去路,氧化转变为能量,转化为糖原,血 糖,转化为脂肪、蛋白质等储存,胰岛素,胰岛素是由胰腺中细胞分泌的一种蛋白质，促进合成代谢的激素，在人体内主要参与糖、脂肪和蛋白质的代谢。胰岛素既能增加血糖的去路，又能减少血糖的来源，因此其最明显的效应是降低血糖。胰岛素是人体内唯一的一种降低血糖的激素。体内升高血糖的激素有胰升糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素及肾上腺糖皮质激素。,胰岛素抵抗,定义：正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态，可以将胰岛素抵抗理解为胰岛素的“贬值”，也就是说胰岛素生理功能下降，不能发挥应有的作用。体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗,葡萄糖摄取速度下降；肝糖输出增加。,2型糖尿病,2型糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌不足及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要标志。慢性高血糖可引起多个系统损害。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒或高渗性昏迷等。,2型糖尿病的发病机制,胰岛素抵抗,2型 糖尿病,-细胞功能异常,胰岛素抵抗的阶段性变化,初期，血糖水平正常，胰岛素水平正常或增加。中期，出现空腹、餐后血糖升高，糖耐量减低。后期，血糖持续升高，以致形成临床糖尿病； 长期高血糖，胰岛功能受损，胰岛素分泌 绝对不足。,应该给谁检查血糖? ? ?,1位病人，女性，52岁，体态偏瘦；患高血压病3年，一直在别处就诊，今天主要是来您处复查血压并取降压药物。,问题: 按照您日常工作常规，您会建议她检查 血糖吗？为什么？ A. 会 B. 不会 C. 不确定,1位病人，女性，47岁，体态正常，今天是因咳嗽来您处就诊，自述平时身体非常健康，很少到医院看病；但其姐姐患糖尿病3年，经常在您处就医。,问题: 按照您日常工作常规，您会建议她检查 血糖吗？为什么？ A. 会 B. 不会 C. 不确定,1位病人，男性，42岁，肥胖，最近查体发现血脂异常，血清TC 220 mg/dl(5.72mmol/L)，TG 300 mg/dl (3.63mmol/L) ，HDL-C 40 mg/dl (1.04mmol/L) ，今天带着体检结果来您处咨询。,问题: 按照您日常工作常规，您会建议他检查 血糖吗？为什么？ A. 会 B. 不会 C. 不确定,问题: 按照您日常工作常规，您会建议他检查 血糖吗？为什么？ A. 会 B. 不会 C. 不确定,1位病人，男性，51岁，体态正常，半年前曾检查空腹血糖为6.4mmol/L（116 mg/dl），餐后2小时血糖为7.5mmol/L（136 mg/dl），一直坚持运动和饮食控制，今天来您处复诊。,建议以下人群应该检查血糖有心血管病危险因素年龄：45岁超重和肥胖：BMI24kg/m2高血压：血压140/90mmHg或正在服降压药物血脂异常：HDL-C0.9mmol/L（35mg/dl）和/或 TG2.82mmol/L（250mg/dl）糖尿病病史和家族史以往检查有糖耐量受损（IGT）或空腹血糖受损（IFG）年龄30岁的妊娠妇女或有妊娠糖尿病史者或曾分娩巨大婴儿者一级亲属（父母或兄弟姐妹）患糖尿病其它常年不参加体力活动者使用一些特殊药物者，如糖皮质激素、利尿剂等,2小时血糖11.1,血 糖 检 查 的 步 骤,空腹血浆葡萄糖FPG,FPG7.0,5.6FPG7.0,FPG5.6,另一次标准的诊断性检查：FPG或OGTT,OGTT试验,FPG7.0 或OGTT 2小时11.1,2小时血糖11.1,2小时血糖7.8且11.1,2小时血糖7.8且FPG6.1,糖尿病,糖耐量受损,空腹血糖受损,随访至少3年内复查,是,是,是,OGTT试验,是,2型糖尿病的诊断,李先生，47岁，第一次检查空腹血糖为6.7mmol/L（121mg/dl），医生建议其做葡萄糖耐量试验（OGTT），次日OGTT试验测定2小时血糖为9.8mmol/L（177mg/dl）。,问题：李先生可诊断为 A. 糖尿病 B. 糖耐量受损 C. 空腹血糖受损 D. B + C,张女士，52岁，单位查体时检查空腹血糖为 7.0mmol/L（126mg/dl），建议到其他医院复查， 一周后在市医院查空腹血糖为7.3mmol/L （132mg/dl）。,问题：张女士可诊断为 A. 糖尿病 B. 糖耐量受损 C. 空腹血糖受损 D. B + C,武女士，63岁，五日前检查空腹血糖为 6.5mmol/L（117mg/dl），医生建议做OGTT， 测定2小时血糖为7.5mmol/L（135mg/dl）。,问题：武女士可诊断为 A. 糖尿病 B. 糖耐量受损 C. 空腹血糖受损 D. B + C,糖尿病的诊断标准 1有糖尿病症状，且任意血糖11.1mmol/L （200mg/dl） 或 2空腹血糖7.0 mmol/L（126 mg/dl） 或 3口服葡萄糖耐量试验（OGTT）时2小时血糖 11.1mmol/L（200mg/dl）。,有临床症状者，符合上述条件之一即可诊断为糖尿病。 符合上述标准之一且无症状的患者，在不同日复诊仍符 合三条标准之一者即可诊断为糖尿病。,糖尿病、糖耐量受损和空腹血糖受损的诊断标准,糖尿病治疗的目的：,第一是纠正患者的代谢紊乱，使其糖、蛋白、脂肪、水、盐及酸碱代谢水平基本正常。第二是防止或延缓糖尿病急、慢性并发症的发生和发展。第三是使患者有良好的体力和精神状态，能够正常的生长、生活和工作，并享有和非糖尿病病者基本相同的寿命。,五个基本措施：有机结合，综合管理,教育 饮食 运动 药物 监测,2型糖尿病的药物治疗,治疗策略 降血糖 降血压 调脂 改变不良生活习惯,降糖类药物,磺酰脲类促胰岛素分泌剂(格列奈类药物)双胍类-糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂 (噻唑烷二酮类药物)胰岛素,我们先来聊一聊口服降糖药,口服降糖药物,促胰岛素分泌剂 磺脲类 格列奈类,非促胰岛素分泌剂 双胍类 -糖苷酶抑制剂 格列酮类,口服降糖药物主要作用部位,双胍类,磺酰脲类 格列奈类,-糖苷酶抑制剂,格列酮类,主要通过刺激胰岛细胞分泌胰岛素，发挥 降糖作用，但不能增加胰岛素的生物合成。 肝脏和外周（肌肉）胰岛素抵抗减轻。,适用于大部分2型糖尿病病人，尤其是体重正常 或轻度消瘦的病人，应该首选磺脲类降糖药。,磺脲类降糖药的作用机理,磺脲类降糖药的适应症,降糖幅度 降低HBA1c 1.5-2%。,主要是低血糖，所有磺脲类药物都能引起低血糖。 可以使病人增加体重，甚至发生肥胖。 可发生肝功能损害。 罕见的副作用有皮肤红斑、荨麻疹、白细胞减少、 粒细胞缺乏、血小板减少症、溶血性贫血、 再生障碍性贫血、胆汁淤积症等。,磺脲类降糖药的副作用,对老年人和肾功能不全者建议用短效磺脲类药物。轻、中度肾功不全者，格列喹酮更适合。,国内常用的各种磺脲药物的药理特点,增强机体对胰岛素的敏感性，但不刺激胰岛素 的分泌。 增加外周组织（肌肉）对葡萄糖的摄取。 抑制肝脏葡萄糖的产生，减少肝葡萄糖输出。,双胍类降糖药的作用机理,双胍类降糖药的适应症,肥胖或超重的2型糖尿病病人的一线药物。 磺脲类继发性失效的2型糖尿病改用或加用此药。 1型糖尿病用胰岛素治疗血糖甚不稳定，辅用二甲 双胍，可能有助于稳定血糖，减少胰岛素用量。 糖耐量受损的病人及单纯性肥胖的人服用双胍类 降血糖，可以改善葡萄糖的耐受性。,双胍类降糖药的副作用,最常见为消化道副作用，主要为恶心、呕吐、食 欲减退、腹部不适、腹泻。 最重要为乳酸性酸中毒。,降糖幅度 降低 HbA1c 1.5- 2%。,肾功能不全者禁用。 心衰、休克、大手术过程中禁用。 饭中或饭后服用以避免胃肠道不适。,注意事项,-糖苷酶抑制剂的作用机理,抑制小肠的-葡萄糖苷酶（此酶将小分子复合 糖分解为单糖，主要为葡萄糖后，方能吸收）。 延缓肠道碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。 减轻餐后高血糖对细胞的刺激作用。,-糖苷酶抑制剂的适应症,适用于各型糖尿病病人。,-糖苷酶抑制剂的副作用,主要为消化道反应，由于治疗初期碳水化合物在小肠内未完全吸收，到达结肠时，在细菌作用下发酵所致腹胀、排气增加、腹痛、腹泻等；经数周后，小肠中、下段-葡萄糖苷酶被诱导出来，碳水化合物在整个小肠内逐渐吸收，不到达结肠，消化道反应即减轻、消失。,格列酮类降糖药的作用机理,提高靶组织（主要是肌肉和脂肪，其次是肝脏）对胰岛素的敏感性。,格列酮类降糖药的适应症,2型糖尿病病人。,格列酮类降糖药的副作用,体重增加。水潴留。转氨酶升高。,降糖幅度 降低HBA1c 1-1.5%。,苯甲酸类促胰岛素分泌剂格列奈类作用机制: 与细胞膜上的非SU受体结合,但不进入细胞,关闭细胞膜上的ATP-钾通道,快速刺激胰岛素的分泌,快速降低血糖. 格列奈类降糖药的适应症 2型糖尿病病人及餐后高血糖。 格列奈类降糖药的副作用 胃肠道反应 转氨酶升高。,您会使用口服降糖药了吗？,叶先生，48岁，工人，偏瘦（BMI=21Kg/m2）；最近有明显多尿、多饮、消瘦等症状，检查空腹血糖为9.8mmol/L（177mg/dl）；有高血压病史1年，服用洛汀新10mg Bid；自述无其它不适。查体： BP 138/84mmHg，心脏向左下扩大， 双下肢无水肿。实验室检查：糖化血红蛋白8.6%， 尿微量白蛋白27mg/L。,问题：叶先生是否可诊断为糖尿病？ A. 可以 B. 不可以 C. 不确定问题：您打算给叶先生用哪类降糖药？ A. 磺脲类 B. 双胍类 C. -糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素,问题：叶先生在服用您所选用的降糖药时应 特别注意什么？ A. 消化道不良反应 B. 低血糖反应 C. 乳酸性酸中毒 D. 体重减轻,尹女士，57岁，体态肥胖（BMI:28Kg/m2）；1个月前确诊为糖尿病，已行饮食控制。 查体：BP 120/70mmHg，心肺未见异常。 实验室检查： 空腹血糖 8.0mmol/L（144mg/dl）， 糖化血红蛋白 7.2%， 血清TG 245 mg/dl(2.70mmol/L)，TC 165 mg/dl(4.29 mmol/L) ， HDL-C 36 mg/dl(0.94 mmol/L) ，LDL-C 101 mg/dl(2.63mmol/L) 。,问题：您打算给尹女士用哪类降糖药？ A. 磺脲类 B. 双胍类 C. -糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素,问题：尹女士在服用您所选用的降糖药时应 特别注意什么？ A. 消化道不良反应 B. 低血糖反应 C. 乳酸性酸中毒 D. 增加体重,2型糖尿病的胰岛素治疗,抑制肝糖的产生和输出。 促进糖原合成及糖氧化利用。 抑制脂肪分解，抑制肝糖异生,胰岛素的作用机理,1型糖尿病。 糖尿病急性并发症。 糖尿病急性应激状态：手术、麻醉、创伤、严重 感染等。 2型糖尿病经饮食控制、运动疗法和口服降糖药 物治疗无效者。 2型糖尿病伴严重慢性并发症者。,胰岛素的适应症（一）,继发性糖尿病。 合并肺结核。 难以分型的消瘦糖尿病患者，作为一线治疗药物。 妊娠糖尿病和糖尿病伴妊娠者。,胰岛素的适应症（二）,临床常用的胰岛素制剂和种类,人胰岛素类似物,最严重的是低血糖反应。 过敏反应：全身反应，局部反应。 注射部位皮下脂肪萎缩或肥厚。 胰岛素性水肿。 屈光不正。,胰岛素的副作用,短效胰岛素：每日三次，三餐前半小时皮下注射；如空腹血糖仍高，可睡前注射中效胰岛素。中效胰岛素：每日2次或3次，早餐前、晚餐前/睡前皮下注射。预混胰岛素：每日2次，早餐前、晚餐前皮下注射。长效胰岛素：每日1次，早餐前或后皮下注射。或与短效胰岛素混合应用，每日2次，早餐前、晚餐半小时前皮下注射。,胰岛素的剂型和用法,补充治疗：以口服降糖药为基础，联合胰岛素治疗。 举例：白天口服降糖药 + 睡前 NPH 替代治疗：停用口服降糖药，改为胰岛素替代。,胰岛素治疗的方式,您会使用胰岛素了吗？,李先生，68岁，退休，偏瘦；2型糖尿病史10年，口服优降糖5mg,3/日及二甲双胍0.5,3/日治疗，血糖一直控制较理想；但近四个月来糖尿病症状加重，检查空腹血糖多次均大于11.2mmol/L（200mg/dl）。查体： BP 140/85mmHg，HR 80次/分， 双下肢轻度水肿。实验室检查：糖化血红蛋白9.5%， BUN 25mg/dl, Cr 1.5mg/dl， 24小时尿蛋白 1.5g。,问题：李先生是否可诊断为磺脲类药物继发失效？ A. 可以 B. 不可以 C. 不确定问题：您建议李先生如何控制血糖？ A. 试用其他磺脲类药物 B. 改为胰岛素治疗 C. 加用-糖苷酶抑制剂,问题：您为李先生制定的治疗方案是什么？ A早RI + 午RI B. 早RI+ 晚NPH C. 早RI + 午RI + 晚 RI,问题：李先生经RI早12u + 午8u + 晚 10u 治疗四日 后，空腹血糖9.7 mmol/L（175mg/dl）,三餐 后为10-12mmol/L（216-252mg/dl），您认为 应如何改变治疗方案？ A. 早餐前RI加量 B. 晚餐前RI加量 C. 睡前加用NPH（中效胰岛素）,问题：李先生在睡前加用中效胰岛素后全天血糖 控制均满意，但是他感到每天注射4次胰 岛素太麻烦，希望您能制定注射次数较少 的方案，您建议他： A. 早：RI + 晚：NPH B. 早：诺和灵30R + 晚：诺和灵30R C. 早：诺和灵30R + 午：诺和灵30R,降糖药物的联合应用,UKPDS: 2型糖尿病单一药物疗效 The United Kingdom Prospective Diabetes Study,单用格列苯脲、氯磺丙脲、胰岛素、二甲双胍(肥胖)HbA1c控制在8%以下的病例： 3年 半数 6年 35-38% 9年 16-21%结论： 单一药物治疗效差，逐年减退。早期联合治疗对 强化血糖控制、延缓胰岛细胞功能衰竭至关重要。,胰岛素促分泌剂联合双胍类和胰岛素增敏剂,直接针对胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗两者缺陷。血糖、HbA1c皆下降显著。注意体重的影响。避免血浆胰岛素水平过高。药物联合的效果和安全性都得到了临床长期验证。,两种胰岛素增敏剂合用双胍类+噻唑烷二酮类,1. 双胍类主要抑制肝糖异生及肝糖输出。2. 噻唑烷二酮类主要增加脂肪、肌肉组织的胰岛素 敏感性。3. 二种胰岛素增敏剂联合应用可改善糖代谢，降低 FFA，改善脂代谢及保护细胞的功能。4. 体重增加不明显。,-糖苷酶抑制剂联合其他口服药或胰岛素,可与任何其他降糖药联合应用。联合用药方式，例如：阿卡波糖磺脲类阿卡波糖二甲双胍阿卡波糖罗格列酮或匹格列酮 阿卡波糖胰岛素可降低体重。,口服降糖药合用胰岛素的建议,继续使用口服降糖药物。晚10点后使用中效或长效胰