呼吸功能不全2012

呼吸功能不全,授课内容,呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的发生机制呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭的防治原则,概 述,肺的功能,呼吸：外呼吸、气体的血液运输、内呼吸,防御、免疫,血液滤过,代谢,气道异物的清除（粘液-纤毛系统）,肺的免疫功能（IgA）,肺泡表面活性物质（PS）,血管活性物质：PG、TXA2、LTS、Ang,呼吸衰竭的概念,呼吸衰竭（respiratory failure）系呼吸功能不全的晚期阶段，是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时，PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2高于50mmHg，并出现相应症状和体征的病理过程。,分类：,根据PaCO2是否升高将呼吸衰竭分为低氧血症型(I型)和伴有低氧血症的高碳酸血症型(II型)根据主要发病机制不同分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭根据发生速度可分为急性和慢性呼吸衰竭根据原发病变部位不同分为中枢性和外周性,病因与发病机制：, 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍,肺通气功能障碍,阻塞性通气不足,限制性通气不足,1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation,吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,(1) 呼吸肌活动障碍，即呼吸肌疲劳,1）呼吸功增加，见于运动、发热、脓毒症2）呼吸肌力量减弱； a，肌纤维结构变化 b，吸气肌效率降低，膈肌与肋弓活动不一致 c，其他，如MG、低钙等3）呼吸肌耐力减低4）能量供应不足5）中枢驱动不足,(2) 胸廓的顺应性降低,严重的胸廓畸形、胸膜纤维化，限制胸部扩张,(3) 肺顺应性降低,1) 肺总容量减小：肺不张，肺叶切除2) 肺组织硬化：肺间质纤维化3) 肺表面张力增大：肺表面活性物质生成减少,(4) 胸腔积液和气胸,2. 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation,气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等大气道阻力：直径2mm，有软骨环支撑，不易塌陷 80% 小气道阻力：直径2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20%,R:层流阻力，L:气道长度:气体粘滞度，r:气道口径,气道狭窄或阻塞的原因：,管壁收缩或增厚：支气管哮喘、慢支支气管痉挛 炎症支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生管腔阻塞：支气管哮喘、慢支粘液 纤毛损伤、肿瘤、异物管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱,（1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞：阻塞位于胸外：声带麻痹、喉炎、喉头水肿，喉癌阻塞位于胸内：气管，大支气管的狭窄和阻塞如气管肿瘤，气管异物，气管外肿物压迫（甲状腺，纵隔肿瘤）,气道阻塞可分为中央性和外周性,中央气道胸外段阻塞无呼气困难,中央气道胸外段阻塞吸气困难,中央气道胸内段阻塞呼气困难,中央气道胸内段阻塞无吸气困难,外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接,（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管,气道等压点(equal pressure point),气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”,20,等压点,下游,上游,等压点,慢性支气管炎,管壁增厚狭窄支气管痉挛小气道受压迫表面活性物质减少黏痰堵塞,气道阻塞的原因,肺气肿,等压点,蛋白酶与抗蛋白酶失衡胸内负压降低肺泡扩大数量减少 附着点减少,气道阻塞,桶状胸,（二） 肺泡通气不足时的血气变化,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,通气障碍引起哪型呼衰?,型,肺泡低通气,d PaCO2 d PaO2,= R,呼吸商,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,基膜,1 m,5 m,二. 肺换气功能障碍 diffusion disorder,包括：弥散障碍、肺泡通气血流比例失调、解剖分流增加,气体的弥散取决于,交换膜两侧的气体分压差交换膜面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,原 因,1. 肺泡膜面积减少:,2. 肺泡膜厚度增加: 肺水肿、透明膜形成、纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症,3. 血流过快: 心输出量增加, 肺血流加快,肺不张，肺实变，肺叶切除,由于肺泡膜面积、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍,（一） 弥散障碍 diffusion impairment,正常成人肺泡面积：80 m2静息时换气面积：3540 m2,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,型,？,CO2弥散能力比O2大20倍！,（二）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,1.部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气血流N或,V/Q,静脉血掺杂venous admixture (功能性分流),O 2,CO 2,V血,A血,O 2,CO 2,V血,O2和CO2的离解曲线,PCO2,SCO2,(%),(mmHg),55,50,45,40,45,50,静脉血,血气变化,通气不足,病肺 健肺 全肺,VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8,PaO2 ,CaO2 ,PaCO2 N ,CaCO2 N ,2.部分肺泡血流不足,病因,肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等,机制,部分肺泡血流通气泡正常, V/Q,死腔样通气,死腔样通气dead space like ventilation,O 2,CO 2,V血,A血,O 2,CO 2,V血,A血,血气变化,血流不足,病肺 健肺 全肺,VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8,PaO2 ,CaO2 ,PaCO2 N ,CaCO2 N ,（三）. 解剖分流增加(increased anatomic shunt),原因与机制,支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变、肺不张等,静脉血掺杂(真正分流true shunt),RH,LH,97%Hb氧合,3%Hb,O2,吸氧无效,例1：急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS),原因：急性肺损伤(acute lung injury)各种理化生物因素：感染(如SARS, Sepsis)、休克、体外循环、血液透析等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成,由急性肺损伤（acute lung injury，ALI）引起的一种急性呼吸衰竭,ALI发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高,微血栓形成,引起呼衰的机制,肺水肿透明膜形成,肺不张支气管阻塞支气管痉挛,微血栓形成肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2PaCO2N或,急性损伤的炎症反应,例2：慢性阻塞性肺疾患 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD),原因：支气管慢性炎症各种理化生物因素：感染、大气污染等病理变化细支气管炎性细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、管壁增生、肺泡附着点减小。,2.等压点上移(移向小气道)：导致小气道动态性压缩。,引起呼衰的机制,支气管壁肿胀痉挛、阻塞等压点上移,肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭,肺泡损伤弥散面积,阻塞性通气障碍,限制性通气障碍,弥散障碍,PaO2PaCO2,慢性阻塞性肺疾患,部分肺泡V 部分肺泡Q ,V/Q失调,41,第二节 主要机能代谢变化,一. 酸碱平衡及电解质紊乱二. 呼吸系统的变化三. 循环系统的变化四. 中枢神经系统的变化五. 肾功能变化六. 胃肠变化,42,一、酸碱平衡及电解质紊乱,混合性酸碱失衡最多见！,RBC中 HCO3-,肾小管上皮细胞产NH3,NaHCO3重吸收，NH4Cl，NaCl排出,43,PaO23060 mmHg,外周化感器,呼吸中枢化感器,+,PaO280 mmHg,-,呼吸频率、节律、运动幅度改变,1. PaO2PaCO2改变对呼吸影响,PaCO2 4080 mmHg,+,+,-,二、呼吸系统的变化,强大迅速但不长久,44,2. 原发疾病对呼吸的影响呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关,阻塞性通气障碍,吸气或呼气式呼吸困难,中枢性呼衰,呼吸浅慢、节律改变：潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸等,肺顺应性限制性通气障碍牵张感受器，cap旁j感受器浅快呼吸,45,中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋呼吸运动排出CO2 中枢兴奋性过低 ,46,心血管中枢兴奋与抑制轻度PaO2PaCO2兴奋心血管运动中枢 HR心收缩力、外周血管收缩静脉回流严重PaO2PaCO2抑制心血管中枢 BP心收缩力心律失常、血管扩张（肺血管除外）,三、循环系统的变化,肺源性心脏病 (pulmonary heart disease),肺的病变和/或呼吸功能障碍右心肥大、扩张和功能衰竭,47,肺动脉高压形成： 缺氧和酸中毒肺小动脉收缩肺动脉压右心后负荷 肺小动脉长期收缩，缺氧肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生， 胶原蛋白与弹性蛋白合成肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄。 缺氧 RBC 血液粘度 右心后负荷 肺血管床的器质性损害：肺部慢性病变肺小动脉炎，肺毛细血管床的大量破坏，肺栓塞 肺动脉高压 心肌舒缩功能障碍： 缺氧、酸中毒、电解质紊乱 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大,48,三、中枢神经系统的变化,脑功能障碍：缺氧+ 高碳酸血症+ 酸中毒PaO2 8 KPa (60 mmHg)：智力和视力轻度减退PaO2 5.336.67kPa (4050 mmHg)： 神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷PaO210.7 kPa (80 mmHg)： 头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等 “CO2麻醉”(CO2 narcosis),49,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病 发生机制：缺氧、酸中毒对脑血管的影响脑血管扩张、CO2麻醉脑血流量颅内压脑水肿：脑间质水肿、脑细胞水肿、脑血管内凝血 2. 缺氧、酸中毒对脑细胞的损害脑脊液pH变化更明显 神经细胞内酸中毒 (GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等),50,五、肾功能变化,缺氧，高碳酸血症肾血管收缩肾血流量肾功能衰竭：尿蛋白，红细胞，白细胞，管型少尿、氮质血症，代酸。六、胃肠变化缺氧胃襞血管收缩CO2胃襞细胞碳酸酐酶活性胃酸分泌DIC，休克,胃肠粘膜糜烂，出血，坏死，溃疡,51,病因学防治 提高PaO2 降低PaCO2 其他对症处理纠正酸碱和水电解质紊乱、改善器官功能,第四节 呼吸衰竭的防治原则,52,* 提高PaO2：吸氧,PaO2 =60mmHg,SO2=85% ,给氧,1. 一般性氧疗(型)：50%O2,2. 控制性氧疗(型): 持续低浓度(30%O2 )低流量(12 L/min),53,*降低PaCO2 ：增加肺通气,改善气道通畅：抗炎、扩张支气管呼吸兴奋剂：但对于慢性呼衰病人反而加重呼吸肌疲劳人工呼吸辅助通气,* 改善内环境及重要器官的功能,呼衰,病因发病机制,通气功能障碍,换